一、前列腺素E2抑制T细胞活化的机制（论文文献综述）
罗艳群,沈小兰,蔡三金,梅志刚,冯知涛[1]（2022）在《青风藤化学成分和药理作用的研究进展及其质量标志物（Q-Marker）的预测分析》文中指出青风藤主要含有生物碱、挥发油、脂和甾体等活性成分。以青藤碱为代表的异喹啉类生物碱目前研究居多,其在风湿痹痛、关节肿痛、麻痹瘙痒中显示出良好的临床效果。青风藤在临床中应用越来越广泛,其质量评价方法亟需建立。根据中药质量标志物（quality marker,Q-Marker）新概念,从植物亲缘学和化学成分特有性、有效性、药性相关性、化学成分可测性等方面对青风藤Q-Marker进行预测分析,青藤碱、木兰花碱、蝙蝠葛任碱、左旋千金藤啶碱、千金藤宁碱、去甲乌药碱、尖防己碱等多种生物碱及挥发油、甾醇、蒽醌、菲及酚类物质可作为青风藤的主要Q-Marker,为青风藤质量评价体系的建立提供依据和相关新药研发提供参考。
薛华伟,朱敏,李玉前[2]（2022）在《白细胞介素27参与了腰椎间盘突出症的病理过程》文中提出背景:炎症是腰椎间盘突出症发生的重要机制,Th17细胞在免疫激活中起着关键作用。白细胞介素27可以通过下调白细胞介素6和转化生长因子β的表达抑制Th17细胞分化,在多种自身免疫性疾病中发挥重要作用,然而人们对白细胞介素27和腰椎间盘突出症之间的关系知之甚少。目的:检测腰椎间盘突出症患者血液及髓核中白细胞介素27表达情况,探讨它与腰椎间盘突出症的关系。方法:选择腰椎间盘突出症患者36例,健康志愿者18例,急诊手术的腰椎爆裂性骨折患者8例。腰椎间盘突出症患者行开窗髓核摘除、腰椎后路椎间融合器融合或经椎间孔椎间融合器融合手术,术前使用目测类比评分法评估患者的疼痛强度。取腰椎间盘突出症患者与健康志愿者血液样本,ELISA法检测术前外周血血清白细胞介素27、白细胞介素17表达情况;取腰椎间盘突出症患者髓核样本与腰椎爆裂性骨折患者的髓核样本（视为正常髓核样本）,qRT-PCR与Western blot测定髓核组织中白细胞介素27、白细胞介素17 mRNA及蛋白的表达情况。结果与结论:（1）腰椎间盘突出症患者血清的白细胞介素27表达水平显着高于健康对照组（P <0.001）;白细胞介素17在腰椎间盘突出症患者血清中的表达水平也明显升高;（2）在蛋白水平,腰椎间盘突出症患者髓核中的白细胞介素27及白细胞介素17表达水平明显高于正常髓核（P<0.001）;（3）在mRNA水平,腰椎间盘突出症患者髓核中白细胞介素27及白细胞介素17表达水平明显高于正常髓核（P <0.001）;（4）轻度疼痛患者白细胞介素27表达水平高于重度疼痛患者（P <0.01）;（5）提示炎症是腰椎间盘突出症患者疼痛的原因,白细胞介素27参与了腰椎间盘突出症的病理过程。
强锐,徐俊驰,宋华峰,吴敏娟,胥萍[3]（2021）在《宿主导向疗法治疗结核病的应用机制》文中指出传统的化学疗法在治疗耐药结核菌感染时存在疗效不佳、治疗时间长、不良反应大等不足, 迫切需要找到一种新的治疗方法。宿主导向治疗是一种新型的抗感染疗法, 它具有增强化学药物疗效、缩短治疗时间、增强抗菌免疫力、改善免疫病理损伤等优势。本文综述了几种宿主导向疗法治疗结核病的作用机制, 为寻找新型有效的抗结核治疗方法提供参考依据。
曾炘瑜,陈祥和,刘波,陆鹏程,金圣杰,李文秀,田志凯,孙昌亮[4]（2022）在《运动如何调控“肌-骨”Crosstalk分泌相关因子表达介导2型糖尿病的骨代谢》文中研究表明背景:2型糖尿病是因能量代谢紊乱导致的疾病。肌肉和骨骼在运动刺激条件下,通过其内分泌功能参与机体的能量代谢调控。目前,相关"肌-骨"Crosstalk介导运动调控2型糖尿病骨代谢作用机制的研究较少。目的:通过分析运动如何调控"肌-骨"Crosstalk分泌相关因子的表达水平,并作用于骨组织的病理原因,探讨基于"肌-骨"Crosstalk运动介导2型糖尿病骨代谢的作用机制。方法:检索知网（CNKI）、万方及PubMed等数据库2012年至2021年近10年的相关文献;中英文检索词为:运动,2型糖尿病,骨代谢,"肌-骨"Crosstalk,肌肉因子和exercise,type 2 diabetes mellitus,bone metabolism,"muscle-bone" Crosstalk,muscle factor。经过筛选后对纳入的50篇相关文献进行了分析探讨。结果与结论:肌肉骨骼中的生物活性因子,一部分以内分泌方式作用于骨骼,如肌肉生长抑制素（Myostatin）、骨形态发生蛋白和肌肉素等;另一部分以旁分泌方式作用于骨骼,如胰岛素样生长因子1、白细胞介素6和鸢尾素等,参与骨代谢调节,平衡骨组织中成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收,成为运动介导肌骨系统的信使因子。运动是调控能量代谢的重要手段,其介导的内部刺激变化能够引发肌细胞和骨细胞的信号应答,激活Wnt、BMP/Smads、转化生长因子β等信号通路,从而调节肌肉骨骼系统的内分泌功能,促进代谢适应,影响2型糖尿病骨代谢。
林旭晨,祝海年,王增顺,祁腾民,刘立民,索南昂秀[5]（2022）在《黄腐酚对骨关节炎模型小鼠炎性因子及关节软骨的作用》文中认为背景:研究表明黄腐酚具有抗氧化和抗炎作用,但目前尚无关于黄腐酚对骨关节炎具体作用的研究。目的:从体外和体内两方面探讨黄腐酚对骨关节炎的作用及其潜在机制。方法:（1）通过白细胞介素1β处理构建小鼠软骨细胞关节炎模型,然后用0-40μmol/L黄腐酚干预,利用Elisa法检测软骨细胞炎性因子水平,RT-PCR检测软骨细胞合成及代谢指标;（2）通过小鼠内侧半月板失稳术构建小鼠关节炎模型,给予50 mg/（kg·d）黄腐酚干预6周,组织学染色评估关节软骨受损程度,μCT扫描分析膝关节软骨下骨的骨量变化。结果与结论:（1）黄腐酚处理抑制了白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症相关细胞因子如一氧化氮、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的生成;（2）黄腐酚通过下调基质金属蛋白酶13的mRNA表达量并增加Ⅱ型胶原mRNA合成来抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞外基质降解;（3）接受黄腐酚处理的小鼠能明显延缓手术诱导的骨关节炎进展,拥有更加良好的关节软骨形态和更理想的骨关节炎病理评分,同时也能更好地维持软骨下骨的骨量。结果表明:黄腐酚能抑制软骨细胞的炎性递质生成,抑制软骨细胞外基质降解从而维持关节软骨的代谢平衡。
周颖,张幻,廖松,胡凡琦,易静,刘玉斌,靳继德[6]（2022）在《去铁胺联合干扰素γ预处理对人牙髓干细胞的免疫调节作用》文中提出背景:免疫排斥是组织和器官移植面临的巨大挑战,免疫抑制剂的使用常给患者带来严重的不良反应,间充质干细胞的免疫抑制作用为免疫排斥的治疗带来新的希望。目的:探讨去铁胺和干扰素γ对人牙髓干细胞免疫调节能力的影响。方法:用去铁胺、干扰素γ以及二者联合预处理人牙髓干细胞,CCK-8检测细胞增殖能力,Q-PCR检测相关基因mRNA的表达,ELISA检测培养上清中炎性因子水平;预处理后的人牙髓干细胞与CFSE标记的小鼠脾淋巴细胞共培养,流式细胞术检测脾淋巴细胞的增殖能力。建立小鼠异体皮肤移植模型,经尾静脉注射PBS或不同预处理的人牙髓干细胞,记录移植皮肤存活时间,进行组织病理学和免疫组化分析,检测移植小鼠脾脏Treg细胞比例。结果与结论:（1）去铁胺和干扰素γ预处理均抑制了人牙髓干细胞的生长,去铁胺生长抑制作用更为明显;（2）去铁胺联合干扰素γ预处理明显提高了血管内皮生长因子、白细胞介素6、转化生长因子β1、环氧合酶2、人类白细胞抗原G、肿瘤坏死因子Α诱导蛋白6和白细胞介素10基因表达,促进了白细胞介素6、转化生长因子β1和前列腺素E2的分泌;（3）体内实验结果证实,去铁胺联合干扰素γ预处理的人牙髓干细胞可以延长小鼠异体移植皮肤存活时间,减轻了移植皮片处CD4+T、CD8+T以及巨噬细胞的浸润,促进了受体小鼠脾脏中Treg细胞增加;（4）研究结果表明,经去铁胺联合干扰素γ预处理后,人牙髓干细胞的免疫调节作用明显增强,减轻了皮肤移植免疫排斥反应。
刘芸,和红兵[7]（2021）在《前列腺素E2对骨改建作用的研究进展》文中进行了进一步梳理脂质介质对炎症性骨疾病如类风湿性关节炎、骨关节炎、牙周炎等疾病具有重要影响作用。其中前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）,它是骨改建过程中最重要的脂质介质之一,其对成骨细胞和破骨细胞均发挥显着的调控作用,并参与多种炎症性骨疾病的发生发展。PGE2在骨改建中的多面性使得较难辨别其作用。因此,就近年来关于PGE2在骨改建及炎症性骨疾病中的作用作一综述。
向莉,王爱荣,江高峰[8]（2021）在《肿瘤免疫循环调节研究进展》文中指出随着肿瘤研究的进展,在手术治疗、放射治疗、化学治疗等传统治疗方法的基础上,免疫治疗逐渐开始发挥重要作用。肿瘤免疫循环概念的提出对肿瘤免疫治疗研究具有非常大的帮助。研究证明,在肿瘤患者体内,肿瘤免疫循环的一个或多个步骤存在缺陷,效果明确的抗PD-1/PD-L1等免疫检查点抑制剂主要对肿瘤免疫循环的最终环节起作用,即恢复抗肿瘤T细胞功能,除此之外,肿瘤免疫循环的其他关键环节亦存在缺陷。肿瘤免疫循环的每一步都需要促进因子及抑制因子的调节,因此,针对多步骤影响因子的联合治疗将使肿瘤免疫治疗前景越发光明。
张忠红,姚勇,谢田华,吴美丽,邹健,王晓露[9]（2021）在《前列腺素E2受体对高糖环境中人视网膜微血管内皮细胞炎症小体活化和细胞损伤作用》文中研究说明目的观察前列腺素E2 （PGE2）4种受体（EP1-4R）对高糖环境中人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）中炎症小体活化和细胞损伤作用。方法将hRMEC分为正常组、高糖组, 分别置于含5.5、30.0 mmol/L葡萄糖的Dulbecco改良Eagle培养基中培养。采用流式细胞仪观察高糖组、正常组的细胞凋亡率;酶链免疫吸附试验（ELISA）检测hRMEC细胞培养上清液中PGE2水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞环氧化酶2 （COX2）、EP1-4R的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测hRMEC中EP1-4R mRNA的表达。高糖组细胞培养后72 h后, 将其再分为对照组、PGE2组、EP1-4R激动剂组、PGE2+EP1-4R抑制剂组、二甲基亚砜组。根据组别, 各组给予相应的激动剂或抑制剂继续培养24 h。采用qRT-PCR检测各组细胞核苷酸结合寡聚化结构样受体蛋白（NLRP3 ）、白细胞介素（IL）-1β前体（pro-IL-1β）mRNA的表达;ELISA检测细胞培养上清液中IL-1β、乳酸脱氢酶（LDH）的含量;Western blot检测各组细胞活化的半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase）-1蛋白表达。同时对高糖环境的hRMEC给予IL-1β刺激24 h, 检测其细胞培养上清液中LDH的活性。结果高糖组hRMEC细胞凋亡率、COX2蛋白表达、PGE2蛋白含量较正常组明显升高, 并呈时间依赖性。与正常组比较, 高糖组hRMEC中EP1R、EP2R、EP4R蛋白及mRNA表达水平较正常组升高（P<0.05 ）。与对照组比较, PGE2组（t=4.627, P<0.01）、EP1-4R激动剂组（t=3.889、3.583、2.445、3.216, P<0.05 ）hRMEC中NLRP3 mRNA表达水平明显升高, 差异有统计学意义;pro-IL-1β mRNA表达水平有所升高, 但差异无统计学意义（PGE2组:t=1.807, P>0.05;EP1-4R激动剂组:t=1.807、1.477、0.302、1.926, P>0.05）。与PGE2组比较, PGE2+EP2R抑制剂组hRMEC中NLRP3 mRNA表达水平明显降低, 差异有统计学意义（t=2.812, P<0.05）;PGE2+EP3R抑制剂组hRMEC中pro-IL-1β mRNA表达水平明显升高, 差异有统计学意义（t=4.113, P<0.01）。PGE2组、EP1R激动剂组、EP2R激动剂组细胞培养上清液中IL-1β的蛋白含量较对照组明显升高, 差异有统计学意义（t=5.155、4.136、4.817, P<0.01）;PGE2+EP2R抑制剂组和PGE2+EP4R抑制剂组细胞培养上清液中IL-1β的蛋白含量较PGE2组明显降低, 差异有统计学意义（t=1.964、4.765, P<0.05）。PGE2组和EP2R激动剂组hRMEC中活化的Caspase-1蛋白表达较对照组明显增多, 差异有统计学意义（t=5.332、4.889, P<0.05）;PGE2+EP2R抑制剂组hRMEC中活化的Caspase-1蛋白表达较PGE2组明显降低, 差异有统计学意义（t=6.699, P<0.01 ）。PGE2组和EP2R激动剂组细胞培养上清液中LDH活性较对照组明显升高, 差异有统计学意义（t=4.908、4.225, P<0.05）;PGE2+EP2R抑制剂组细胞培养上清液中LDH活性较PGE2组明显降低, 差异有统计学意义（t=5.301, P<0.01 ）。与对照组比较, 高糖环境hRMEC细胞培养上清液中LDH活性明显升高, 差异有统计学意义（t=3.499, P<0.05 ）。结论 PGE2的4种受体对NLRP3及其效应分子均有不同程度活化作用, 其中EP2R主要介导了高糖环境下hRMEC的损伤。
古丽玲[10]（2021）在《间充质干细胞旁分泌蛋白在软骨修复中的作用及机制研究》文中提出关节软骨缺损是骨关节临床最常见疾病之一,由于软骨组织内没有血管供应、神经支配和淋巴回流,组织内的软骨细胞的迁移及增殖能力较低,导致软骨自我修复能力很差,各种损伤、炎症和退行性病变均可引起不可逆性软骨损伤。目前临床上多采用以药物缓解疼痛为主的保守治疗,无法实现软骨的再生修复。研究人员在积极尝试通过用外科手术的方式来探寻更好的治疗方式,虽然目前采取的微骨折、自体软骨/软骨细胞移植等技术有一定的效果,但是仍难以实现完美的软骨组织及功能的再生修复。目前,基于干细胞来源广泛,免疫原性低,具备多向分化功能等优势开展的干细胞组织工程已成为软骨再生修复的一种新治疗策略。干细胞在组织修复中所发挥的作用及其机制迅速成为研究热点。随着对干细胞旁分泌因子在组织修复中发挥重要作用的认识,利用间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells,MSCs）旁分泌体进行无细胞治疗来替代传统细胞疗法受到越来越多研究者的关注。为了探究MSCs的旁分泌体在治疗骨性关节炎所致软骨缺损中发挥的作用及机制,本文首先比较了体外培养MSCs所获条件培养基（Conditioned medium,CM）中所含MSCs旁分泌体不同组成成分:可溶性蛋白（Soluble Proteins,SPs）、外泌体（Exosomes,Exos）和微泡（Micro-vehicles,MVs）对保护炎症刺激下软骨细胞表型及促进软骨修复的作用差异。接着研究了脂肪间充质干细胞（Adipose Tissue-derived Stem Cells,ADSCs）及骨髓间充质干细胞（Bone Marrow Derived Stem Cells,BMSCs）在2D/3D培养条件下所得CM维持软骨细胞表型能力的差异,通过蛋白质组学技术及生物信息学分析找到了ADSCs来源SPs中发挥软骨保护作用的可能蛋白为网钙结合蛋白-2（Reticulocalbin-2,RCN2）。最后通过构建RCN2低表达和过表达细胞系初步阐明了RCN2在调控软骨细胞表型中发挥作用的可能机制。主要研究结果如下:1.体外培养大鼠软骨细胞在促炎因子IL-1β存在的情况下,培养基中添加大鼠BMSCs来源的CM成分SPs能更好的恢复软骨细胞表型,而添加CM中另两种主要成分Exos和MVs效果不明显。提示BMSCs的旁分泌体中,可能发挥保护软骨细胞免受炎症环境影响维持其正常形态及表型作用的,不是Exos和MVs而是SPs。在大鼠OA模型中关节腔注射Exos、MVs和SPs,通过对样本的组织学评价也证实了SPs能够促进大鼠软骨基质形成。2.将ADSCs和BMSCs培养于不同2D/3D条件以制备CM,经PCR和Western blot实验检测发现ADSCs来源的CM更有利于维持软骨表型;ADSCs组间比较发现,3D培养所得的CM维持软骨表型效果优于2D培养所得CM,而3D支架孔径的改变对所得CM维持软骨表型能力的影响不大;通过蛋白组学对各CM中SPs进行差异蛋白比对分析,发现ADSCs各组SPs间3D培养组与2D培养组对比所得差异蛋白数量多于不同孔径3D支架之间对比,说明3D支架孔径的改变对CM中SPs表达差异影响不大;通过蛋白组学对及生物信息学分析,我们从ADSCs来源的SPs中优选了四个最可能影响软骨细胞表型的分子:CAPNS1、LAL、MAT2A和RCN2,对上述四个分子进行sh RNA转染实验检测其对软骨细胞软骨表型的影响,结果显示RCN2基因下调后,MMP-13的表达明显降低,SOX-9的表达增加,但对Col-X和Col-I表达影响较少,提示RCN2相对其他蛋白对软骨细胞软骨表型的影响更大,可能是SPs中的主要功能蛋白。3.通过构建稳定的人/大鼠的软骨细胞低表达和过表达RCN2细胞系,研究RCN2调控软骨细胞软骨表型的机制。结果显示:敲低RCN2后软骨基质降解酶MMP-13和ADAMTS-5的表达量降低,软骨基质标志蛋白Col-II、SOX-9、ACAN升高,过表达RCN2后软骨基质降解酶MMP-13和ADAMTS-5的表达量升高,软骨基质标志蛋白Col-II、SOX-9、ACAN降低,进一步实验发现敲低RCN2后NFAT1、NFAT2的表达水平升高,过表达后相反。提示:RCN2可能通过NFAT信号通路调控软骨基质的形成。综上所述,本文明确了骨髓间充质干细胞分泌体中的SPs相比Exos和MVs能更好的恢复促炎因子IL-1β存在下的软骨细胞形态及软骨表型。脂肪间充质干细胞来源的CM在维持软骨细胞软骨表型方面优于骨髓间充质干细胞,3D支架培养所得CM优于2D培养,3D支架孔径的改变对CM功能影响不大。通过蛋白质组学数据筛选出ADSCs来源SPs中RCN2可能对软骨基质有影响,进一步实验证实RCN2可能是通过NFAT信号通路调控软骨细胞表型。
二、前列腺素E2抑制T细胞活化的机制（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、前列腺素E2抑制T细胞活化的机制（论文提纲范文）
（1）青风藤化学成分和药理作用的研究进展及其质量标志物（Q-Marker）的预测分析（论文提纲范文）
| 1 化学成分 |
| 1.1 生物碱 |
| 1.2 挥发油 |
| 1.3 其他 |
| 2 药理作用 |
| 2.1 抗炎 |
| 2.2 镇痛 |
| 2.3 免疫抑制 |
| 2.4 抗心血管系统疾病 |
| 2.5 抗肿瘤 |
| 2.5.1 泌尿生殖系统肿瘤 |
| 2.5.2消化系统肿瘤 |
| 2.5.3 呼吸系统肿瘤 |
| 2.5.4 其他肿瘤 |
| 2.6 抗神经系统疾病 |
| 2.7 其他 |
| 3 毒性研究 |
| 4 Q-Marker预测分析 |
| 4.1 基于植物亲缘性与化学成分特有性的Q-Marker预测分析 |
| 4.2 基于有效性的Q-Marker预测分析 |
| 4.2.1基于祛湿功效 |
| 4.2.2 基于通经络功效 |
| 4.2.3 基于利小便功效 |
| 4.3 基于与药性相关的Q-Marker预测分析 |
| 4.4 基于化学成分可测性的Q-Marker预测分析 |
| 5 结语 |
（4）运动如何调控“肌-骨”Crosstalk分泌相关因子表达介导2型糖尿病的骨代谢（论文提纲范文）
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 检索方法 |
| 2 结果Results |
| 2.1“肌-骨”Crosstalk |
| 2.2“肌-骨”Crosstalk对2型糖尿病骨代谢的作用机制 |
| 2.2.1“肌-骨”Crosstalk对2型糖尿病成骨细胞分化的作用机制 |
| 2.2.2“肌-骨”Crosstalk对2型糖尿病破骨细胞分化的作用机制 |
| 2.3“肌-骨”Crosstalk对2型糖尿病软骨细胞分化的作用机制 |
| 2.4 运动介导“肌-骨”Crosstalk对2型糖尿病骨代谢的作用 |
| 2.4.1运动介导“肌-骨”Crosstalk对2型糖尿病成骨细胞分化的作用 |
| 2.4.2 运动介导“肌-骨”Crosstalk对2型糖尿病破骨细胞分化的作用 |
| 2.4.3 运动介导“肌-骨”Crosstalk对2型糖尿病软骨细胞分化的作用 |
| 3 总结与展望Conclusions and prospects |
（5）黄腐酚对骨关节炎模型小鼠炎性因子及关节软骨的作用（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验动物 |
| 1.3.2 主要试剂及药品 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 体外实验 |
| 1.4.2 体内实验 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 体外实验结果 |
| 2.1.1 黄腐酚对软骨细胞毒性检测 |
| 2.1.2 小鼠软骨细胞炎性因子表达变化 |
| 2.1.3 软骨细胞合成及代谢指标的mRNA表达 |
| 2.2 动物体内实验结果 |
| 2.2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2.2 小鼠造模膝关节组织形态学分析 |
| 3 讨论Discussion |
（6）去铁胺联合干扰素γ预处理对人牙髓干细胞的免疫调节作用（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 细胞 |
| 1.3.2 实验试剂 |
| 1.3.3 实验仪器 |
| 1.3.4 实验动物 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 去铁胺和干扰素γ对人牙髓干细胞的预处理 |
| 1.4.2 CCK-8检测预处理对人牙髓干细胞增殖的影响 |
| 1.4.3 ELISA检测细胞培养上清液中相关炎症因子水平 |
| 1.4.4 Q-PCR检测人牙髓干细胞相关基因的表达 |
| 1.4.5 小鼠脾脏淋巴细胞增殖抑制实验 |
| 1.4.6 小鼠异体皮肤移植模型的建立 |
| 1.4.7移植皮片的存活时间和存活状况 |
| 1.4.8 移植皮片的病理和免疫组化分析 |
| 1.4.9 流式细胞仪检测受体小鼠脾脏Treg细胞比例 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 去铁胺和干扰素γ对人牙髓干细胞形态的影响 |
| 2.2 去铁胺联合干扰素γ对人牙髓干细胞增殖的影响 |
| 2.3去铁胺和干扰素γ对人牙髓干细胞相关基因表达的影响 |
| 2.4 去铁胺和干扰素γ对人牙髓干细胞相关细胞因子分泌的影响 |
| 2.5去铁胺联合干扰素γ对人牙髓干细胞抑制淋巴细胞增殖的影响 |
| 2.6 小鼠异体移植皮片的存活时间 |
| 2.7 移植皮片大体外观 |
| 2.8 移植皮片苏木精-伊红染色结果 |
| 2.9 移植皮片的免疫组化结果 |
| 2.1 0 受体小鼠脾脏调节性T细胞的比例 |
| 2.11生物相容性 |
| 3 讨论Discussion |
（7）前列腺素E2对骨改建作用的研究进展（论文提纲范文）
| 1 PGE2的合成和相关调控通路 |
| 1.1 PGE2的合成 |
| 1.2 COX-2/PGE2相关调控通路 |
| 2 PGE2与骨改建的关系 |
| 2.1 PGE2与成骨细胞 |
| 2.2 PGE2与破骨细胞 |
| 3 PGE2对炎症性骨疾病的影响作用 |
| 3.1 类风湿关节炎 |
| 3.2 骨关节炎 |
| 3.3 牙周炎 |
| 4 小结 |
（8）肿瘤免疫循环调节研究进展（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 肿瘤免疫循环 |
| 2 肿瘤免疫循环调节 |
| 2.1 T细胞功能调节 |
| 2.1.1 免疫检查点 |
| 2.1.2 细胞因子 |
| 2.2 肿瘤新抗原的释放和呈递环节的调节 |
| 2.3 T细胞向肿瘤迁移、浸润及识别肿瘤细胞过程的调节 |
| 2.4 肿瘤微环境中的调节 |
| 3 展望 |
（10）间充质干细胞旁分泌蛋白在软骨修复中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 文献综述 |
| 1.前言 |
| 2.软骨组织的类型及结构 |
| 3.现有的软骨修复策略 |
| 4.MSC在软骨修复组织工程中的应用 |
| 5.MSC分泌体检测的研究进展 |
| 6.不同预处理得到CM中分泌体的差异 |
| 7.MSCs分泌体在软骨修复中的机制 |
| 8.总结 |
| 第一章 骨髓间充质干细胞来源的外泌体、微泡和可溶性蛋白在骨关节炎下的软骨保护作用和治疗效果 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料与仪器 |
| 2.1 实验细胞 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验仪器耗材 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 SD大鼠骨髓间充质干细胞培养 |
| 3.2 条件培养基收集 |
| 3.3 条件培养基内微泡、外泌体、分泌蛋白的分离、收集 |
| 3.4 MVs及 Exos的表征鉴定 |
| 3.5 SD大鼠软骨细胞提取 |
| 3.6 微泡、外泌体、分泌蛋白处理软骨细胞 |
| 3.7 软骨细胞的免疫荧光检测 |
| 3.8 软骨细胞的Western Blot检测 |
| 3.9 软骨细胞的PCR检测 |
| 3.10 SPs细胞因子检测 |
| 3.11 动物实验 |
| 3.12 数据统计 |
| 4.结果 |
| 4.1 大鼠骨髓间充质干细胞来源CM中 Exos和 MVs的鉴定 |
| 4.2 Exos、MVs和 SPs对软骨细胞形态影响的镜下观察 |
| 4.3 Exos、MVs和 SPs对软骨细胞软骨标志物影响的免疫荧光检测 |
| 4.4 Exos、MVs和 SPs对软骨细胞软骨标志物影响的RT-PCR和 WB检测 |
| 4.5 SPs的细胞因子检测分析 |
| 4.6 Exos、MVs、SPs对大鼠ACLT模型膝关节软骨影响的大体观察 |
| 4.7 Exos、MVs、SPs对大鼠ACLT模型膝关节软骨影响的组织学染色 |
| 4.8 Exos、MVs、SPs对大鼠ACLT模型膝关节软骨影响的免疫组化染色 |
| 5.讨论 |
| 6.小结 |
| 第二章 2D及/不同孔径3D支架培养条件下脂肪间充质干细胞来源分泌蛋白的蛋白质组学研究 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料与仪器 |
| 2.1 实验细胞 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验仪器耗材 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 CM对软骨细胞表型的影响 |
| 3.2 CM中SPs的蛋白组学研究 |
| 3.3 差异兴趣蛋白的功能验证 |
| 4.结果 |
| 4.1 BMSCs和 ADSCs在不同2D/3D条件下培养所得CM对软骨细胞表型的影响 |
| 4.2 CM中SPs的蛋白质组学结果 |
| 4.3 差异表达蛋白CAPNS1、LAL、MAT2A和 RCN2 与软骨细胞表型的相关性 |
| 5.讨论 |
| 6.小结 |
| 第三章 RCN2 通过NFAT信号通路抑制软骨基质降解 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料与仪器 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 实验仪器及耗材 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 原代细胞提取 |
| 3.2 敲低和过表达RCN2 细胞系构建 |
| 3.3 数据统计 |
| 4.结果 |
| 4.1 构建稳定的敲低和过表达RCN2 细胞系 |
| 4.2 RCN2 对软骨基质合成代谢的影响 |
| 4.3 RCN2 对软骨细胞NFAT信号通路的影响 |
| 5.讨论 |
| 6.小结 |
| 第四章 全文总结 |
| 1.结论 |
| 2.创新点 |
| 3.展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录A 攻读博士学位期间发表的学术论文与研究成果奖励 |
四、前列腺素E2抑制T细胞活化的机制（论文参考文献）
- [1]青风藤化学成分和药理作用的研究进展及其质量标志物（Q-Marker）的预测分析[J]. 罗艳群,沈小兰,蔡三金,梅志刚,冯知涛. 中草药, 2022
- [2]白细胞介素27参与了腰椎间盘突出症的病理过程[J]. 薛华伟,朱敏,李玉前. 中国组织工程研究, 2022(23)
- [3]宿主导向疗法治疗结核病的应用机制[J]. 强锐,徐俊驰,宋华峰,吴敏娟,胥萍. 国际流行病学传染病学杂志, 2021(06)
- [4]运动如何调控“肌-骨”Crosstalk分泌相关因子表达介导2型糖尿病的骨代谢[J]. 曾炘瑜,陈祥和,刘波,陆鹏程,金圣杰,李文秀,田志凯,孙昌亮. 中国组织工程研究, 2022(02)
- [5]黄腐酚对骨关节炎模型小鼠炎性因子及关节软骨的作用[J]. 林旭晨,祝海年,王增顺,祁腾民,刘立民,索南昂秀. 中国组织工程研究, 2022(05)
- [6]去铁胺联合干扰素γ预处理对人牙髓干细胞的免疫调节作用[J]. 周颖,张幻,廖松,胡凡琦,易静,刘玉斌,靳继德. 中国组织工程研究, 2022(07)
- [7]前列腺素E2对骨改建作用的研究进展[J]. 刘芸,和红兵. 昆明医科大学学报, 2021(09)
- [8]肿瘤免疫循环调节研究进展[J]. 向莉,王爱荣,江高峰. 肿瘤药学, 2021(04)
- [9]前列腺素E2受体对高糖环境中人视网膜微血管内皮细胞炎症小体活化和细胞损伤作用[J]. 张忠红,姚勇,谢田华,吴美丽,邹健,王晓露. 中华眼底病杂志, 2021(08)
- [10]间充质干细胞旁分泌蛋白在软骨修复中的作用及机制研究[D]. 古丽玲. 贵州大学, 2021(11)