一、医院内获得性肺炎（论文文献综述）
何欢[1]（2021）在《某三甲医院鲍曼不动杆菌流行特征及其多重耐药菌感染危险因素分析》文中指出目的对内蒙古自治区某三甲医院2018年至2020年临床分离的鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii,Ab）的标本来源、患者信息、耐药性变化、克隆相关性等展开研究,了解该院鲍曼不动杆菌流行特征、耐药情况及同源性结果,探讨多重耐药鲍曼不动杆菌感染的危险因素并构建风险预测模型,为临床中合理用药及预防鲍曼不动杆菌感染提供依据。方法对内蒙古自治区某三甲医院2018年1月～2020年12月在各类临床标本中分离出鲍曼不动杆菌的437名患者的临床分布及耐药性进行分析;选取2020年6月～9月该医院科室送检的43株患者菌株与16株环境菌株进行脉冲场凝胶电泳（PFGE,Pulsed Field Gel Electrophoresis）实验,分析其同源性;收集2018年1月～2019年12月之间该院临床分离出鲍曼不动杆菌的307例患者的临床资料,按照多重耐药鲍曼不动杆菌组与非多重耐药鲍曼不动杆菌组进行分类,采用SPSS24.0软件进行数据分析,计数资料组间比较采用χ2检验或χ2趋势检验,未符合要求的采用fisher精确概率;危险因素分析采用Logistic回归分析,筛选出多重耐药鲍曼不动杆菌感染独立危险因素,构建风险预测模型,评价危险因素预测模型采用ROC曲线;并利用2020年1～12月该院临床分离出鲍曼不动杆菌的130例患者对模型进行验证。结果1、2018～2020年三年间鲍曼不动杆菌在临床分离病原菌中构成比逐年降低,经趋势卡方检验分析,随年份变化该院鲍曼不动杆菌构成比呈下降趋势（χ2=6.675,P=0.036）。2018年1月～2020年12月内蒙古自治区某三甲医院临床共分离菌株3245例,革兰氏阴性菌2366例,占比72.91%;革兰氏阳性菌838例,占比25.82%。其中2018年该院临床中分离革兰氏阴性菌831株,其中鲍曼不动杆菌173株,占全部分离菌株的15.70%;2019年临床分离革兰氏阴性菌717株,其中鲍曼不动杆菌134株,占全部分离菌株的13.54%;2020年临床中分离革兰氏阴性菌818株,其中鲍曼不动杆菌130株,占全部分离菌株的11.27%。2、从三年间鲍曼不动杆菌检出情况看,构成比最高的标本为痰液标本,构成比最高的临床科室为ICU。2018至2020年该院临床共分离437株鲍曼不动杆菌,共有305株来自痰液标本（69.79%）,三年间痰液标本占比均占据首位,构成比分别为67.63%、73.13%、68.46%;该院中ICU是临床检测出鲍曼不动杆菌占比最高的科室,2018至2020年三年间构成比分别为55.81%、60.45%、62.31%,三年占比逐年上升（χ2=9.948,P=0.007）。3、在2018至2020年间医院内分离的Ab菌药敏结果显示,Ab菌对青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类等多数抗菌药物不敏感,耐药率均在80%以上,但对米诺环素、替加环素均有较高敏感性,敏感率均超过60%。其中Ab菌对替加环素最为敏感,三年间敏感率达到79.76%、85.82%、80.76%。4、59株试验菌株由43株患者标本菌株与16株医院环境标本菌株构成。所有试验株分为10个聚类（A-J）,其中D聚类包含菌株最多共18株,分为D1、D2两个克隆型别;所有试验株分为22个克隆菌株,其中D1克隆菌株（12株）标本来源范围广泛,包括痰液（5株）,分泌物（1株）,中段尿（2株）,医护人员手（2株）,床头床尾表面（1株）,床头柜表面（1株）;所有试验株分为54个不同型别,所有图谱之间的相似度为46.16%-100%。5、单因素分析显示,年龄≥60岁、总住院天数≥30d、住院期间进行手术、呼吸系统疾病、入住ICU、尿路插管、联合使用抗菌药物与多重耐药鲍曼不动杆菌（MDR-Ab）医院感染有关,其差异具有统计学意义（P<0.05）;多因素Logistic回归分析结果提示住院天数≥30d（P=0.002,OR=2.315）、入住ICU（P<0.001,OR=2.559）、呼吸系统疾病（P=0.002,OR=2.436）、抗菌药物联用（P<0.001,OR=4.289）为多重耐药鲍曼不动杆菌感染的独立危险因素,根据回归系数构建MDR-Ab感染风险预测模型为Logistic（p）=C1×0.839+C2×0.890+C3×0.939+C4×0.972-0.852;采用Hosmer&Lemeshow拟合优度检验结果提示chi-square=12.786,P=0.681>0.05,模型拟合程度较好,ROC曲线下的面积（AUC）验证组为0.824,说明此模型整体预测准确性较好,具有一定临床指导意义。结论2018年1月～2020年12月,鲍曼不动杆菌占临床分离病原菌总比重排名第二,但鲍曼不动杆菌分离率呈逐年下降趋势。临床分离鲍曼不动杆菌的所有标本中痰液标本检出率最高,应提高对呼吸道感染的重视。三年间鲍曼不动杆菌对常用药物耐药形势严峻,在使用米诺环素等作为经验用药时也应注意间歇使用抗菌药物,最大限度减少鲍曼不动杆菌产生新的获得性耐药。住院天数≥30d、入住ICU、呼吸系统疾病、抗菌药物联用为多重耐药鲍曼不动杆菌感染的独立危险因素,应采取多方面的积极干预措施,通过建立感染预测模型有效降低感染率。
黄菊花[2]（2020）在《抗菌药物治疗医院获得性肺炎的新进展》文中研究说明医院获得性肺炎（Hospital acquired pneumonias,HAP）是一种常见的院内感染,其致病菌常常多重耐药,导致患者肺炎难以治愈,死亡率高,并且医院获得性肺炎早期诊断困难,无法有效选择敏感抗菌药物,只能及时进行适当的经验性抗生素治疗。随着抗菌药物的不断发展以及医院获得性肺炎发病机制研究的深入,医院获得性肺炎治愈率逐年上升。本文将从医院获得性肺炎发病、药物治疗、疗效评价等方面做一综述,旨在为临床抗菌药物使用提供参考。
刘超[3]（2020）在《多耐药序列11型肺炎克雷伯菌的临床特征及基于全基因组测序的宿主间传播和进化的研究》文中指出目的:ST11型肺炎克雷伯菌（Kp）是我国耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌（CRKP）的主要流行克隆株,本研究拟明确本院ST11型Kp的临床特征（危险因素、临床表现和预后）、耐药表型以及毒力基因型;明晰ST11型别Kp在院内宿主间传播和进化过程中的基因组学（耐药、毒力和质粒分型）和毒力表型特征;明确多耐药高毒力ST11型肺炎克雷伯菌（MDR-ST11-hvKp）的临床特征和毒力基因谱,并进一步明晰MDR-ST11-hvKp中关键毒力基因的定位及其基因外环境的特征,为防控该菌的传播提供重要的理论依据。方法:（1）回顾性分析我院2017年3月至2018年6月间104例感染Kp患者的临床特征、药物敏感性试验结果,应用聚合式酶链反应完善Kp菌株的多位点序列分型、荚膜分型（K1,K2,K5,K20,K54,K57）、毒力基因（peg-344,peg-589,rmpA,rmpA2,iucA,iroB）并完善拉丝试验。以rmpA,rmpA2,iucA,iroB和peg-344中单基因或成组基因的出现定义为高毒力肺炎克雷伯菌（hvKp）。应用病例对照的研究方法,明确本院ST11型Kp的临床及其毒力基因和耐药、毒力表型（拉丝试验）的特征。（2）选取33株ST11型Kp进行全基因组和毒力表型试验。在基因组学层面,依托ResFinder、Virulence Factor Database和PlasmidFinder等数据库,应用下一代测序技术分析我院主要克隆流行株ST11的耐药基因、毒力基因和质粒分型;以HS11286（ST11型Kp）为参考序列,构建本院ST11型Kp的进化树分析其亲缘关系;进一步应用大蜡螟、生物被膜、血清杀伤相关表型试验明确菌株的毒力表型。基于ST11型Kp的单核苷酸基因多态性（SNP）差异,结合临床信息,绘制ST11型Kp在我院宿主间的传播和进化路线。（3）基于上述hvKp菌株定义,应用病例对照研究方法探讨我院MDR-ST11-hvKp的临床特征;选取12株MDR-ST11-hvKp菌株应用下一代测序与单分子测序技术相结合的方式,绘制MDR-ST11-hvKp的精细基因组图谱,应用BRIG软件分别对MDR-ST11-hvKp菌株染色体和携带毒力基因的质粒进行比较分析;以公共数据库中的ST11型耐碳青霉烯hvKp（CR-hvKp）基因组为参考序列,明晰本院MDR-ST11-hvKp与已发表ST11型CR-hvKp的亲缘关系;明确ST11型Kp中不同克隆亚型之间的重要毒力基因的定位及其外环境特征。结果:（1）104例感染Kp的病人中平均年龄65.65±17.99岁,男性62例（59.6%）。40例为ST11型别,是本研究中的主要流行克隆型。其中,hvKp65株,占比62.5%。ST11组中,35例（87.5%）属于医院获得性感染,27例（67.5%）为ICU内检出;肺炎是ST11型Kp所致感染的主要类型（P=0.017）,仅有2例（5.0%）为菌血症;37例（92.5%）为置入导管状态,39例（97.5%）病人在90天内出现抗菌药物暴露史。ST11组中,30天不良预后发生率达42.5%,显着高于对照组。多因素分析显示置管状态（OR,6.094）和90天内住院2天以上（OR,5.517）是感染ST11型Kp的独立危险因素。在耐药方面,所有ST11菌株均为多耐药表型（MDR）;仅有5株（12.5%）菌株对替加环素耐药。在毒力方面,所有ST11菌株均无K1、K2、K5、K20、K54和K57荚膜血清分型。15 株（37.5%）ST11 型 Kp 为高黏液表型;17 株（42.5%）为 MDR-ST11-hvKp 菌株,且其主要的毒力基因型为iucA+rmpA2组合（13/40,32.5%）。（2）选取33株MDR ST11型Kp（13株为MDR-ST11-hvKp）进行下一代全基因组测序和毒力表型研究。13株MDR-ST11-hvKp中,84.6%（11/13）来自医院获得性感染,2例（15.4%）为社区获得性感染病例。所有MDR-ST11-hvKp均可产生生物被膜但在血清杀伤试验中均为阴性。所有MDR-ST11-hvKp中呈现两个独特的毒力基因组合:11株Kp同时携带rmpA2+iucA,2株Kp 携带peg-344+rmpA+rmpA2+iucA。但仅有 8 株 hvKp 菌株（61.5%,8/13）在侵袭大蜡螟实验中表现出高毒力表型。所有MDR-ST11型Kp均携带fosA耐药基因,31株（31/33,93.9%）携带blaKPC-2耐药基因,21株携带tetA耐药基因。此外,在25株Kp中均同时检测出rmtB和blaTEM。在全基因组测序中,总共发现1313个高质量SNP（hqSNP）。由749 hqSNPs支持将这些菌株的进化关系分为两个分支（共9个克隆亚型）,其中包括372个独特hqSNP的分支1（Clade 1）和377个独特hqSNP的分支2（Clade 2）。Clade 1中包括6株Kp,其中5株为hvKp;Clade 2中包含27株Kp,共分为两个基因簇:Clade 2a（包含5株hvKp）和Clade 2b（包含3株hvKp）。9个ST11型Kp克隆亚型中有6个克隆亚型为hvKp。所有ST11型Kp均含有IncFⅡ质粒复制子。81.8%（27/33）的Kp中存在超过三种类型的质粒复制子,表明Kp菌株内携带有多个质粒。有趣的是,Clade 1分支中的hvKp携带IncHI1B质粒复制子,Clade 2中的hvKp菌株均未携带IncHI1B,提示MDRST11型Kp在宿主间传播中获取了毒力基因/毒力质粒,继而进化为MDR-ST11-hvKp。（3）多因素分析显示脑血管疾病（OR,4.706）和转移性感染（OR,3.495）为MDR-ST11-hvKp的独立危险因素。选取12株MDR-ST11-hvKp进行单分子测序后发现,Clade 1的菌株中有3株hvKp携带pVir-CR-hvKp4-like 质粒,其余 2 株 hvKp 携带 pLVPK-like 毒力质粒;Clade 2a 中的 4株hvKp菌株携带毒力基因的质粒与WCHKP020030 plasmid pOXA1020030相似,但Z29菌株中定位毒力基因的毒力质粒与WCHKP020030 plasmid pOXA 1020030仅部分相似,为新发现的携带关键毒力基因的质粒;Clade2b中的hvKp菌株的关键毒力基因定位于染色体上。结论:（1）在本研究中,hvKp占比已超过cKp可能成为本院主要的Kp类型,并发现MDR-ST11-hvKp已在我院出现;ST11型Kp常发生于医院获得性感染,尤其是ICU内;其所致疾病严重程度较重,在积极的抗感染和其他生命支持治疗下预后仍较差;感染ST11型Kp的独立危险因素为90天内住院大于2天和置管状态;（2）MDR ST11型Kp在宿主间的进化和传播过程中已进化成为多个克隆亚型,同时获得了不同的关键毒力基因簇或相关可移动遗传元件继而形成MDR-ST1 1-hvKp菌株,并在大蜡螟实验中表现出毒力表型的异质性,进而在不同的病房间传播;高产生物被膜的MDR-ST11-hvKp菌株已经在我院出现且可能已经传向社区;（3）感染MDR-ST11-hvKp的独立危险因素为脑血管疾病和转移性感染;基于MDR-ST1 1-hvKp的精细基因组图谱,精准发现关键毒力基因组合iucA+rmpA2可以在可移动遗传元件的作用下移动至MDR ST11不同克隆亚型菌株中的染色体、耐药质粒中进行基因重组,不仅可形成稳定遗传的MDR-ST1 1-hvKp菌株,还揭示了 Kp中重要毒力基因的外环境在宿主间进化过程中呈现多态性。
林启承[4]（2020）在《多重耐药菌感染的医院获得性肺炎的中医证候与预后相关性的研究》文中指出目的:本研究通过对合并多重耐药菌感染的医院获得性肺炎患者以及不合并多重耐药菌感染的医院获得性肺炎患者这两个队列进行观察和分析,希望得出两组患者的中医证候要素及转归预后特点,为临床针对性的中西医治疗方案的制定提供依据,为提高患者生活质量及改善患者的预后提供参考。方法:本研究回顾性调查2017年1月1日至2019年2月1日在广东省中医院住院治疗的医院获得性肺炎患者。收集患者的一般资料、主要体征、干预措施、抽血指标、住院期间相关病原学指标及影像学检查等,评估患者查尔森合并症指数（Charlson Comorbidity Index,CCI评分）、急性生理学与慢性健康状况评分系统（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation,APACHE Ⅱ）、全身性感染相关性器官功能衰竭评价系统（Sepsis-related Argan Failure assessment,SOFA）、转归预后情况,根据患者症状、体征对患者进行证候分型,记录患者中医证候要素。利用Excel软件进行临床资料的数据整理,计量资料正常录入数据,计数资料赋值后再进行重新整理。根据调查结果建立数据库,应用SPSS 18.0统计软件对各项数据进行统计学分析及处理。单因素分析时对正态分布计量资料采用t检验,非正态分布计量资料采用秩和检验,对计数资料采用χ2检验。将单因素分析组差异有统计学意义的的变量纳入多因素Logistic回归分析。计算比值比（OR）及95%的可信区间。统计分析值判定均以P<0.05有统计学意义。然后总结并得出结论。结果:（1）多重耐药组的医院获得性肺炎患者与非多重耐药组的医院获得性肺炎患者在性别没有统计学差异（P>0.05）。死亡组的医院获得性肺炎患者与存活组的医院获得性肺炎患者在性别没有统计学差异（P>0.05）。（2）多重耐药组的医院获得性肺炎患者与非多重耐药组的医院获得性肺炎患者在年龄没有统计学差异（P>0.05）。死亡组的医院获得性肺炎患者与存活组的医院获得性肺炎患者在年龄有统计学差异（P<0.05）。（3）医院获得性肺炎患者所在科室前五名分别为:ICU（25.9%）,神经科（18.9%）,综合内科（6.48%）,肾内科（6.48%）,综合病区（5.95%）。（4）多重耐药组的医院获得性肺炎患者与非多重耐药组的医院获得性肺炎患者在住院总时长有统计学差异（P<0.05）。死亡组的医院获得性肺炎患者与存活组的医院获得性肺炎患者在住院总时长有统计学差异（P<0.05）。（5）多重耐药组的医院获得性肺炎患者与非多重耐药组的医院获得性肺炎患者在CCI评分没有统计学差异（P>0.05）。死亡组的医院获得性肺炎患者与存活组的医院获得性肺炎患者在CCI评分有统计学差异（P<0.05）。（6）多重耐药组的医院获得性肺炎患者与非多重耐药组的医院获得性肺炎患者在APACHEⅡ评分没有统计学差异（P>0.05）。死亡组的医院获得性肺炎患者与存活组的医院获得性肺炎患者在APACHEⅡ评分有统计学差异（P<0.05）。（7）多重耐药组的医院获得性肺炎患者与非多重耐药组的医院获得性肺炎患者在SOFA评分的没有统计学差异（P>0.05）。死亡组的医院获得性肺炎患者与存活组的医院获得性肺炎患者在SOFA评分没有统计学差异（P>0.05）（8）本次收集的医院获得性肺炎患者在住院期间,有手术操作的共有32例,机械辅助通气的共有119例;有气管切开的共有26例;有气管插管的共有56例;有留置胃管的共有24例;有留置尿管的共有30例、有留置PICCO的共有10例;有CRRT的共有41例;有心肺复苏的共有31例。多重耐药组的医院获得性肺炎患者与非多重耐药组的医院获得性肺炎患者在机械辅助通气、气管插管、留置尿管等三个干预措施均有统计学差异（P<0.05）。死亡组的医院获得性肺炎患者与存活组的医院获得性肺炎患者在CRRT有统计学差异（P<0.05）。（9）本次收集的医院获得性肺炎患者的主要证候要素分别为气虚证、阴虚证、血瘀证、痰浊证、火热证、内风证、卫虚证、食积证。在多重耐药组与多重耐药组间各个中医证候要素均无统计学差异（P>0.05）。死亡组的HAP患者与存活组的HAP患者在阴虚证、卫虚证这两个证候要素有统计学差异（P<0.05）。（10）共收集死亡组病人87例,存活组98例。多重耐药组的医院获得性肺炎患者感染后30天死亡率为57.3%,非多重耐药组的医院获得性肺炎患者感染后30天的死亡率为37.5%,感染后30天的总体死亡率47.0%,死亡组的医院获得性肺炎患者与存活组的医院获得性肺炎患者在多重耐药菌感染有统计学差异（P<0.05）。（11）以生存结局为因变量（存活=0,死亡=1）。多因素回归分析结果显示:年龄（OR=1.035,95%CI为1.008-1.064,P=0.012）、CCI 评分（OR=1.261,95%CI 为1.092-1.458,P=0.002）、APACHEⅡ评分（OR=1.112,95%CI为1.035-1.196,P=0.004）、卫虚证（OR=2.167,95%CI为1.040-4.514,P=0.039）是影响医院获得性肺炎患者死亡的危险因素。结论:（1）医院获得性肺炎患者的年龄较大,通常至少有一种基础疾病,并且他们的病原学检查多重耐药率高达48.1%。（2）医院获得性肺炎患者的中医证候要素以痰浊证、血瘀证、气虚证为主。多重耐药菌感染的医院获得性肺炎患者与非多重耐药菌感染的医院获得性肺炎患者两组证候要素前三名与总体保持一致。（3）高龄、高CCI评分、高APACHEⅡ评分、卫虚证是医院获得性肺炎患者的独立危险因素,会对医院获得性肺炎患者预后造成不良影响。
王晓娟,赵春江,李荷楠,陈宏斌,靳龙阳,王占伟,廖康,曾吉,徐修礼,金炎,苏丹虹,刘文恩,胡志东,曹彬,褚云卓,张嵘,罗燕萍,胡必杰,王辉[5]（2018）在《2011年、2013年和2016年医院内获得性血流感染常见病原菌分布及其耐药性分析》文中提出动态监测2011年、2013年和2016年我国不同地区医院内获得性血流感染病原菌分布及耐药进展趋势。从全国10个城市回顾性收集血流感染病原菌非重复性株,采用琼脂稀释法或微量肉汤稀释法进行药物敏感性试验,采用Whonet 5.6软件对药敏试验结果进行分析。收集的2 248株血流感染病原菌中革兰阴性杆菌为1 657株（占73.7%）,革兰阳性球菌为591株（占26.3%）。分离率排名前五的病原菌依次为大肠埃希菌（32.6%,733株/2 248株）、肺炎克雷伯菌（14.5%,327株/2 248株）、金黄色葡萄球菌（10.0%,225株/2 248株）、鲍曼不动杆菌（8.7%,196株/2 248株）和铜绿假单胞菌（6.2%,140株/2 248株）。血流感染分离的革兰阴性杆菌对抗菌药物体外敏感率较高的抗菌药物依次为粘菌素（96.5%,1 525株/1 581株,不包括天然耐药菌株）、替加环素（95.6%,1 375株/1 438株,不包括天然耐药菌株）、头孢他啶/克拉维酸（89.2%,1 112株/1 246株）、阿米卡星（86.4%,1 382株/1 599株）和美罗培南（85.7%,1 376株/1 605株）;革兰阳性球菌对抗菌药物体外敏感率较高的抗菌药物依次为替加环素、替考拉宁和达托霉素（敏感率均为100.0%）、万古霉素和利奈唑胺（敏感率均为99.7%）。2011年、2013年和2016年产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌分离率分别为50.6%（206株/407株）、49.8%（136株/273株）和38.9%（167株/429株）;碳青霉烯不敏感肠杆菌科细菌分离率分别为2.2%（9株/408株）、4.0%（16株/402株）和3.9%（17株/439株）;多重耐药鲍曼不动杆菌分离率分别为76.4%（55株/72株）、82.7%（43株/52株）和87.5%（63株/72株）,多重耐药铜绿假单胞菌分离率分别为9.8%（5株/51株）、20.0%（7株/35株）和13.0%（7株/54株）;甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌的分离率分别为51.9%（41株/79株）、29.7%（19株/64株）和31.7%（26株/82株）。屎肠球菌和粪肠球菌中高水平庆大霉素耐药株分离率分别为43.2%（48株/111株）和40.9%（27株/66株）。碳青霉烯不敏感肠杆菌科细菌中肺炎克雷伯菌居首位,占57.1%（24株/42株）。肠杆菌科细菌中分离出30株替加环素不敏感株,其中肺炎克雷伯菌占76.7%（23株/30株）;分离出粘菌素耐药肠杆菌科细菌39株,其中大肠埃希菌、阴沟肠杆菌和肺炎克雷伯菌分别占43.6%（17株/39株）、35.9%（14株/39株）和15.4%（6株/39株）。医院获得性血流感染病原菌主要为革兰阴性杆菌（以大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为主）,其对替加环素、粘菌素和碳青霉烯类药物的敏感率较高;革兰阳性球菌中分离率最高的为金黄色葡萄球菌,其次为屎肠球菌,这两种细菌对替加环素、达托霉素、利奈唑胺、万古霉素和替考拉宁的敏感率较高。粘菌素耐药肠杆菌科细菌、替加环素不敏感肠杆菌科细菌、利奈唑胺或万古霉素不敏感革兰阳性球菌的分离,警示临床高度关注,仍需动态监测耐药进展趋势。
徐小杰,黄磊[6]（2016）在《肝炎后肝硬化患者医院获得性肺炎危险因素与病原学分析》文中研究指明目的探讨肝炎后肝硬化患者医院内获得性肺炎的危险因素与病原学特点。方法对348例肝炎后肝硬化患者进行调查分析。结果医院内获得性肺炎感染率为16.09%,病原菌以革兰阴性菌为主,占58.67%;其中大肠埃希菌是最主要的革兰阴性菌,金黄色葡萄球菌是最主要的革兰阳性菌;主要危险因素为年龄、住院时间、低蛋白血症、疾病严重程度、侵入性操作、广谱抗菌药物使用、肝性脑病、上消化道出血及腹水等。结论肝炎后肝硬化患者医院内获得性肺炎感染是由多种因素相互作用的结果,预防和治疗医院内获得性肺炎需采取综合措施。
侯银燕[7]（2016）在《医院获得性肺炎发生原因分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨医院获得性肺炎发生的诱因。方法:回顾性分析2012年9月2015年9月我院ICU收治的418例获得性肺炎的临床资料。对病例采用单因素分析和多因素Logistic回归分析,对可能与医院获得性肺炎的相关的危险因素进行筛选。结果:418例获得性肺炎患者中,发生医院获得性肺炎的患者有45例。医院获得性肺炎的相关因素有年龄、意识状态、原有慢性肺部基础病、气管切开、纤支镜检查、机械通气、吸痰、吸氧、住院时间以及抗生素的使用时间等,对以上因素进行Logistic多元分析,年龄、意识状态、原有慢性肺部基础病、气管切开以及抗生素的使用时间均为发生院内获得性肺炎的危险因素。结论:医院获得性肺炎的独立危险因素包括年龄、意识状态、原有慢性肺部基础病、气管切开以及抗生素的使用时间等。对这些独立危险因素进行严格有效地把控,极大程度地降低医院内获得性肺炎的发生。
虞亦鸣[8]（2016）在《医院内MRSA感染危险因素分析及毒力、耐药基因检测》文中研究指明第一部分医院内MRSA感染危险因素研究目的探讨医院内耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的危险因素,为提出有效减少医院MRSA感染的措施提供依据。方法对宁波市某三级甲等综合性医院2013年、2014年的MRSA、MSSA感染进行监测。以监测收集到的所有院内MRSA患者为病例组,以院内MSSA患者为对照组进行危险因素研究。查阅病案收集病例和对照既往暴露资料,考虑的暴露因素包括年龄、基础疾病（心脑血管疾病、糖尿病、肿瘤、结构性肺病、肝肾功能不全）、住院时间、侵入性操作（种类、个数）、使用抗生素（暴露时间、暴露个数）等。运用卡方检验、非条件logistic回归模型进行危险因素分析。结果1、样本量:本研究共入组MRSA组的患者118例,MSSA组116例。2、菌株分布特点:MRSA菌株以神经内科、脑外科分离株最多,两科共占32.21%;MSSA菌株以骨科分离到最多,占25.86%。标本类型中,MRSA主要为痰液分离株,而MSSA主要为创面分泌物分离株。3、本研究显示,MRSA组的住院时间显着长于MSSA组。4、危险因素分析:单因素分析发现年龄、中枢神经系统疾病、基础疾病数量、侵入性操作（动静脉置管、气管插管、留置胃管、留置导尿管、术后引流）的暴露及侵入性操作数量、细菌分离前住院时间、抗生素暴露时间、抗生素暴露个数在MRSA组和MSSA组间存在差异（P<0.05）。多因素分析发现仅侵入性操作个数、抗感染药物暴露≥2种、抗感染药物暴露时间≥7天这3个因素是MRSA感染的危险因素（P<0.05）。结论侵入性操作个数、抗感染药物暴露≥2种、抗感染药物暴露时间≥7天是MRSA相对于MSSA的独立危险因素,因此避免非必要性的侵入性操作、合理应用抗感染药物是预防MRSA的重要手段。第二部分金黄色葡萄球菌血液分离株毒力与耐药编码基因研究目的分析院内MRSA及MSSA血液分离菌株临床及菌株分子生物学特征,了解MRSA的毒力和耐药机制。方法对某三级甲等医院2011年1月2012年12月自血液分离的19株MRSA和13株MSSA的临床特征进行分析,采用琼脂稀释法对32株金葡菌进行抗菌药物敏感性检测;采用聚合酶链式反应（PCR）在32株菌株中检测55种毒力基因（黏附毒素sas X、fnb A、clf A、clf B、ica A、cna、efb、isd A、isd B、isd C;细胞毒素hla、hlb、hld、hlg、hlg-2、pvl、luk E、luk M、psm-mec;侵袭性酶ssp、sak、nuc、hys A、lip;超抗原sea、seb、sec、sed、see、seg、seh、sei、sej、sek、sel、sem、sen、seo、sep、seq、eta、tst;外毒素set1、set2、set3、set4、set5、set6、set7、set8、set9、set10、set11;荚膜抗原cap5、cap8）和7种耐药基因（mec A、aac（6’）/aph（2”）、aph（3’）-Ⅲ、erm A、erm B、erm C、tet M）。随机选取上述PCR阳性产物进行测序,测序结果用Chromas软件直接做BLAST Search比对;金黄色葡萄球菌毒力与耐药基因检测结果作样本聚类分析（UPGMA法）。结果1、临床特征:感染MRSA的患者平均年龄为（78.5±7.6）岁,高于MSSA患者（67.6±15.3）岁（P<0.05）。两组细菌检出时间分别为入院后（9.84±4.11）天和（6.93±3.26）天（P<0.05）,MRSA组检出时间晚于MSSA组。2、药敏试验:32株金葡菌均对万古霉素敏感。MRSA的耐药率由高到低为:苯唑西林（100.0%）、青霉素（100.0%）、氨苄西林（100.0%）、头孢唑林（100.0%）>环丙沙星（94.7%）>红霉素（84.2%）>克林霉素（73.7%）>四环素（52.6%）、庆大霉素（52.6%）>利福平（26.3%）>磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（21.1%）>万古霉素（0.0%）。3、毒力基因检出情况:本组金黄色葡萄球菌中黏附毒素、细胞毒素、侵袭性酶、超抗原、外毒素、荚膜抗原六大类毒力基因均有检出,其中毒力基因cna、luk E、psm-mec、ssp、nuc、lip、seg、sem、sen、set6、set11在MRSA组和MSSA组的检出率存在差异（P<0.05）。55种毒力基因中有12种未检出,分别为hlg、luk M、sak、eta、seb、sec、sed、sej、sel、set2、set4、set5。MRSA组的菌株携带的毒力基因个数多于MSSA组的菌株（P<0.05）。4、耐药基因检出情况:mec A、aac（6’）/aph（2”）、aph（3’）-Ⅲ、tet M这4个耐药基因的表达在MRSA组与MSSA组间存在统计学差异（P<0.05）。erm A、erm B在两组中均未检出。5、样本聚类分析中可见两组菌株中均存在克隆现象,提示院内感染。结论MRSA菌与MSSA菌黏附素基因检出率高提示菌株的定植特性。MRSA组毒力基因的检出个数高于MSSA组,提示MRSA具有更强的宿主组织损伤特性。在临床处置中要特别注意院内感染的控制手段以降低感染风险。
郭俊华,杜焰家,张伟强[9]（2014）在《血清降钙素原在医院内获得性肺炎疗效评估中的价值分析》文中指出目的分析血清降钙素原（PCT）在评估医院内获得性肺炎治疗效果中的价值。方法回顾性分析对我院2011年1月—2014年1月住院部收治的168例医院获得性肺炎患者,根据是否动态检测PCT分为观察组与对照组。观察组患者根据血清降钙素原的监测结果进行抗菌治疗,对照组给予常规的抗感染治疗;分析比较两组患者的临床疗效,包括抗生素使用疗程、住院时间、住院费用等。结果血清降钙素原（PCT）监测对医院内获得性性肺炎的诊断的特异性高达100.0%,敏感性达97.62%。两组患者的抗生素使用时间、住院时间、住院费用、细菌耐药率,比较t分别为,P<0.05,差异具有统计学意义。结论血清降钙素原在医院内获得性肺炎的治疗中起到了指导性作用,能减少抗生素使用疗程、住院时间、住院费用,可作为指导抗菌治疗的指标。
梁爱军[10]（2013）在《老年患者医院内获得性肺炎诊治66例体会》文中研究表明目的:总结老年患者医院内获得性肺炎的的临床特点和治疗方法。方法:将2011年来确诊的老年患者医院内获得性肺炎患者的临床特点和治疗进行回顾性分析。结果:老年医院内获得性肺炎发病率较其他年龄段高,多伴有其他慢性肺、心、脑、肿瘤等基础病史,致病菌为G-杆菌和真菌多见。结论:充分认识老年人医院内获得性肺炎院诱发因素,积极治疗基础病,加强支持对症治疗,针对致病菌,根据各地区及各医院情况采取高效敏感的抗菌素及适当的给药方法,能提高老年患者院内获得性肺炎的诊疗效果。
二、医院内获得性肺炎（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、医院内获得性肺炎（论文提纲范文）
（1）某三甲医院鲍曼不动杆菌流行特征及其多重耐药菌感染危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 鲍曼不动杆菌传播方式及治疗策略研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）抗菌药物治疗医院获得性肺炎的新进展（论文提纲范文）
| 1 医院获得性肺炎发病 |
| 1.1 医院获得性肺炎流行病学 |
| 1.2 医院获得性肺炎危险因素 |
| 2 药物治疗 |
| 2.1 常用抗菌药物种类 |
| 2.2 治疗指南 |
| 2.3 预防措施 |
| 3 疗效评价 |
（3）多耐药序列11型肺炎克雷伯菌的临床特征及基于全基因组测序的宿主间传播和进化的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 多耐药ST11型肺炎克雷伯菌临床及微生物学特征(耐药、毒力)的分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 基于下一代测序技术的多耐药ST11型肺炎克雷伯菌的毒力特征及其在院内传播路线的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 高毒力多耐药ST11型肺炎克雷伯菌所致感染的临床及基于单分子测序的精细基因组进化特征的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 论文综述 高毒力肺炎克雷伯菌的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）多重耐药菌感染的医院获得性肺炎的中医证候与预后相关性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 现代医学对医院获得性肺炎及多重耐药菌的研究概况 |
| 1.1.1 医院获得性肺炎及多重耐药菌的定义及诊断 |
| 1.1.2 医院获得性肺炎及多重耐药菌的流行病学 |
| 1.1.3 医院获得性肺炎的发病机制及危险因素 |
| 1.1.4 医院获得性肺炎多重耐药的危险因素 |
| 1.1.5 医院获得性肺炎的防治措施 |
| 1.1.6 医院获得性肺炎的预后 |
| 1.2 中医对医院获得性肺炎的研究概况 |
| 1.2.1 中医对于HAP的认识 |
| 1.2.2 HAP的中医治法 |
| 1.2.3 中医外治法 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 病例选择 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究方案 |
| 2.2.2 临床数据收集 |
| 2.2.3 数据整理 |
| 2.2.4 统计学方法 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 患者一般临床资料 |
| 2.3.2 CCI评分 |
| 2.3.3 APACHEⅡ评分 |
| 2.3.4 SOFA评分 |
| 2.3.5 干预措施 |
| 2.3.6 主要中医证候要素 |
| 2.3.7 多重耐药菌感染的预后 |
| 2.3.8 多因素回归分析 |
| 2.3.9 阴虚证及卫虚证的感染后住院时间 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 一般资料及影响因素 |
| 2.4.2 中医证候要素 |
| 2.4.3 预后方面 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）2011年、2013年和2016年医院内获得性血流感染常见病原菌分布及其耐药性分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株来源 |
| 1.2 药敏试验 |
| 1.3 重要耐药菌的检测 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 医院内获得性血流感染病原菌分布 |
| 2.2 血流感染病原菌耐药性分析 |
| 2.2.1 肠杆菌科细菌 |
| 2.2.2 鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌 |
| 2.2.3 葡萄球菌属 |
| 2.2.4 肠球菌属 |
| 3 讨论 |
（7）医院获得性肺炎发生原因分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 调查方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 医院获得性肺炎发生情况分析 |
| 2.2 院内获得性肺炎相关因素的单因素分析(表1) |
| 2.3 获得性肺炎危险因素的Logistic多元化回归分析(表2) |
| 3 讨论 |
| 3.1 医院获得性肺炎与患者的年龄有关 |
| 3.2 医院获得性肺炎与患者住院期间的意识状态有关 |
| 3.3 院内获得性肺炎与患者慢性肺部基础病有关 |
| 3.4 医院获得性肺炎与患者行气管切开治疗有关 |
| 3.5医院获得性肺炎与抗生素使用时间有关 |
（8）医院内MRSA感染危险因素分析及毒力、耐药基因检测（论文提纲范文）
| 中文摘要 ABSTRACT 引言 第一部分 |
| 医院内MRSA感染危险因素研究 1 |
| 资料及方法 2 |
| 结果 3 |
| 讨论 4 |
| 结论 第二部分 |
| 金黄色葡萄球菌血液分离株毒力与耐药编码基因研究 1 |
| 材料及方法 2 |
| 结果 3 |
| 讨论 4 |
| 结论 参考文献 综述一 |
| MRSA感染和治疗进展综述 参考文献 综述二 |
| 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药和毒力 参考文献 英文缩略词表 攻读学位期间公开发表的论文 致谢 |
（9）血清降钙素原在医院内获得性肺炎疗效评估中的价值分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 仪器与方法 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床效果比较 |
| 2.2 比较两组患者各指标的特异性及敏感性 |
| 3 讨论 |
四、医院内获得性肺炎（论文参考文献）
- [1]某三甲医院鲍曼不动杆菌流行特征及其多重耐药菌感染危险因素分析[D]. 何欢. 内蒙古医科大学, 2021(02)
- [2]抗菌药物治疗医院获得性肺炎的新进展[J]. 黄菊花. 医学理论与实践, 2020(17)
- [3]多耐药序列11型肺炎克雷伯菌的临床特征及基于全基因组测序的宿主间传播和进化的研究[D]. 刘超. 北京协和医学院, 2020(05)
- [4]多重耐药菌感染的医院获得性肺炎的中医证候与预后相关性的研究[D]. 林启承. 广州中医药大学, 2020(06)
- [5]2011年、2013年和2016年医院内获得性血流感染常见病原菌分布及其耐药性分析[J]. 王晓娟,赵春江,李荷楠,陈宏斌,靳龙阳,王占伟,廖康,曾吉,徐修礼,金炎,苏丹虹,刘文恩,胡志东,曹彬,褚云卓,张嵘,罗燕萍,胡必杰,王辉. 生物工程学报, 2018(08)
- [6]肝炎后肝硬化患者医院获得性肺炎危险因素与病原学分析[J]. 徐小杰,黄磊. 现代实用医学, 2016(08)
- [7]医院获得性肺炎发生原因分析[J]. 侯银燕. 护理实践与研究, 2016(14)
- [8]医院内MRSA感染危险因素分析及毒力、耐药基因检测[D]. 虞亦鸣. 苏州大学, 2016(11)
- [9]血清降钙素原在医院内获得性肺炎疗效评估中的价值分析[J]. 郭俊华,杜焰家,张伟强. 中国卫生产业, 2014(21)
- [10]老年患者医院内获得性肺炎诊治66例体会[J]. 梁爱军. 航空航天医学杂志, 2013(05)