抗癌药性肺炎的CT表现

抗癌药性肺炎的CT表现

一、抗癌药物性肺炎的CT表现(论文文献综述)

孙宪艳[1](2021)在《肺癌治疗所致间质性肺疾病的相关危险因素分析》文中提出目的:通过对肺癌治疗所致间质性肺疾病患者进行实验室及影像学各项指标分析研究,探讨各项指标在肺癌治疗所致间质性肺疾病中的预警作用。方法:选取2010年10月至2020年10月于吉大一院明确诊断为肺癌经肿瘤治疗后合并间质性肺疾病的患者76例及未发生间质性肺疾病的患者28例,根据有无间质性肺疾病将其分为ILD组及非ILD组,统计并分析患者一般资料、既往病史、治疗方案、预后生存时间、实验室指标以及肺CT征象,在两组进行比较,分析肺癌治疗所致间质性肺疾病的相关危险因素。结果:本研究发现ILD组和非ILD组在年龄、民族、吸烟史、癌症家族史、猫/狗/鸽子接触史上差异无统计学意义(p>0.05),性别差异有统计学意义(p=0.000),亦发现两组患者在风湿系统疾病、糖尿病等既往病史差异无统计学意义(p>0.05)。两组患者干咳、呼吸困难、咯血、体重减轻这四种临床症状的比较差异均无统计学意义(p>0.05)。ILD组患者的NE%、NLR、PLR、GLO水平明显高于非ILD组,其差异具有统计学意义(p<0.05);ILD组LY%、LY水平明显低于非ILD组,差异有统计学意义(p<0.05);同时两组患者血WBC、NE、EO、PLT、AST、ALT、ALB、BUN、CRE、URIC、Cyfra21-1、CEA、NSE、CA125、SCCA无显着性差异(p>0.05)。ILD组患者的影像学表现与非ILD组相比其中结节影差异具有统计学意义(p<0.05);网格状、条片状、斑片状、胸腔积液、磨玻璃影、胸膜增厚、纵隔淋巴结肿大、小叶间隔增厚、薄壁空洞、蜂窝状差异无统计学意义(p>0.05)。我们进一步对差异有统计学意义的指标进行Logistic回归分析,结果提示结节影、NLR是肺癌治疗所致ILD的独立危险因素(p<0.05)。结论:1、NE%、NLR、PLR、GLO水平增高,或LY%、LY绝对值降低的患者在肺癌治疗时更容易引起间质性肺疾病。2、结节影、NLR是肺癌治疗所致ILD的独立危险因素。

文婷婷[2](2021)在《安五脂素通过调控let-7c-3p/PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌发展》文中指出本研究将人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系(A549和H460)以及A549细胞异种移植裸鼠模型作为研究对象,研究安五脂素(Anwuligan,ANW)对NSCLC生物学功能产生的影响和其发挥作用的具体分子机制,阐明其在NSCLC治疗中的重要性,重点研究了ANW对NSCLC细胞中let-7c-3p和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响,及抑制let-7c-3p表达对于ANW抗NSCLC作用中的影响。本实验共分为3个部分:1、ANW抑制NSCLC细胞生长和转移本研究首先通过CCK-8实验检测到低于50μM的ANW对于正常肺细胞系(Beas 2B和MRC-5)无明显毒性,说明低于50μM浓度的ANW对于正常肺细胞来说是安全的。因此本研究将不同ANW(DMSO(control)、0μM(vehicle)、5μM、20μM、50μM)处理的A549和H460细胞分成五组进行实验,首先经CCK-8比色实验证实ANW处理24h即可杀伤NSCLC细胞,并且浓度越高,杀伤能力越强,说明ANW(≤50μM)对于NSCLC细胞具有选择性杀伤作用。并且进一步经Edu实验、成克隆实验以及流式细胞术细胞周期检测(PI染色)发现ANW可明显抑制NSCLC细胞系(A549和H460)的存活和增殖能力,且为浓度依赖性;划痕实验及transwell实验的结果显示20μM的ANW即可显着抑制NSCLC细胞系(A549和H460)的转移和侵袭能力,且呈浓度依赖性,收集ANW处理24h后的5组细胞进行western blot检测,结果表明ANW可减弱TGF-β诱导EMT相关标志蛋白的表达的影响,说明ANW可以延缓NSCLC的进展;顺铂是常见的肿瘤化疗药物,但其临床应用受到耐药性和毒性的限制。CCK-8比色法显示中浓度(20μM)ANW即可显着增强顺铂的抗NSCLC生长能力,细胞流式仪(AV/PI双染)检测细胞凋亡发现20μM的ANW与顺铂联合处理诱导A549和H460细胞凋亡的能力明显强于二者单独处理,收集细胞进行western blot检测,结果显示联合处理后凋亡相关蛋白(caspase3/7/9)活化也相对增强,这些结果表明ANW和顺铂联合用药可增强抗NSCLC作用。综上,ANW对NSCLC细胞的生长和转移具有明显的抑制作用,具有成为一种新的抗癌药物成分的潜力,值得进一步研究。2、ANW上调NSCLC细胞中的let-7c-3p的表达本研究在第一部分明确了ANW对NSCLC细胞的抑制作用,接下来对其作用机制进行了探究。先通过Deep Sequencing技术检测到经ANW(50μM)处理24h后A549细胞中多种mi RNA表达发生变化,其中22种mi RNAs水平变化最为明显,8种上调,14种下调,尤以let-7c-3p升高最为明显,并经q RT-PCR进一步明确ANW处理后A549和H460中let-7c-3p表达增加;本研究通过生信分析结果发现let-7c-3p主要与3-磷酸肌醇生物合成相关。众所周知,PI3K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶,PI3K/AKT/mTOR信号通路在调节细胞周期,增殖,凋亡和自噬中起重要作用,western blot结果显示ANW(分3组:0、20、50μM)处理后,20μM和50μM的ANW可抑制A549和H460细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的磷酸化,说明ANW可调控NSCLC细胞中的PI3K/AKT/mTOR信号通路。PIK3CA是PI3K的催化亚单位,对维持PI3K的结构与功能具有重大作用。本研究预测分析PIK3CA 3’UTR序列可能是let-7c-3p的靶基因,通过双荧光酶基因报告系统检测发现let-7c-3p mimic可显着抑制PIK3CA3’UTR序列荧光素酶活性,对PIK3CA 3’UTR的突变序列无影响,此外,scramble对PIK3CA 3’UTR序列的荧光素酶活性无影响,说明let-7c-3p的确可以与PIK3CA 3’UTR序列结合,并且进一步通过q RT-PCR、western blot检测发现let-7c-3p可以直接抑制PIK3CA表达。重要的是,本研究构建并获取了携带PIK3CA基因的慢病毒,根据不同的转染物质以及慢病毒感染情况,分别将A549和H460细胞分成四组:mimic NC、let-7c-3p mimic、let-7c-3p mimic+vector和let-7c-3p+PIK3CA,通过western blot检测发现let-7c-3p+PIK3CA可以减弱let-7c-3p对PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达的抑制作用。为了研究let-7c-3p在NSCLC细胞中的生物学功能,我们将let-7c-3p mimic、scramble转染到A549和H460细胞中,外加空对照(control组),进行克隆形成实验、Edu荧光检测,证实过表达let-7c-3p可以抑制A549细胞和H460细胞的生长,并且通过划痕实验和transwell实验证明过表达let-7c-3p可以抑制A549细胞和H460细胞的侵袭和转移。综上,本部分研究发现ANW处理A549和H460细胞后可上调let-7c-3p,并且let-7c-3p的靶基因为PIK3CA 3’UTR序列,可调控PI3K/AKT/mTOR信号通路,过表达let-7c-3p可抑制NSCLC的发生和发展。3、let-7c-3p是ANW发挥抗NSCLC作用的必须靶点那么let-7c-3p是否是ANW发挥抗癌作用所必须的呢?在这部分的研究中,我们将let-7c-3p inhibitor及inhibitor NC分别转染到A549和H460细胞中,以此分为两组:inhibitor组和inhibitor NC组。随后用ANW(50μM)处理细胞,进行实验。在第一部分实验研究中,我们证实ANW对NSCLC细胞具有抑制生长、转移、侵袭以及促凋亡的作用。因此本部分研究首先通过CCK-8比色法实验、成克隆实验、Edu实验、细胞周期检测证实抑制let-7c-3p可减弱ANW对NSCLC细胞存活和增殖能力的抑制作用。接着通过划痕实验和Transwell实验证实抑制let-7c-3p可减弱ANW对NSCLC细胞迁移和侵袭能力的抑制作用。最后通过细胞流式实验(AV/PI双染)检测两组细胞凋亡的数量,结果显示抑制let-7c-3p表达可减弱ANW对NSCLC促凋亡作用。收集两组细胞后进行western blot检测,结果显示抑制let-7c-3p表达后,可以逆转ANW对PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白磷酸化水平的影响,并且抑制let-7c-3p表达,可以减弱ANW对凋亡相关蛋白caspase3/7/9以及对EMT相关标志蛋白的影响。本研究还建立了A549细胞的裸鼠异种移植模型,按照对裸鼠进行腹腔注射及瘤内注射不同药物,将其分为四组:control组、ANW组、ANW+inhibitor NC组和ANW+let-7c-3p inhibitor组,裸鼠肿瘤体积监测及肿瘤称重结果显示,与control组相比,ANW处理能有效地抑制肿瘤生长,而抑制let-7c-3p表达可消除ANW对NSCLC的抑制作用(P<0.01),即本研究进一步通过体内实验证实了ANW通过上调let-7c-3p发挥抗肿瘤作用,即let-7c-3p是ANW作用NSCLC的靶标。并且对安乐死后裸鼠的肝、肾、心的切片进行HE染色后分析表明ANW对于正常组织细胞无明显毒性,说明作用于机体是较为安全的。综上,本部分研究通过体内和体外实验证实了let-7c-3p在ANW抑制NSCLC发生发展过程中的重要作用,为抗NSCLC的研究提供了新靶标,为NSCLC的治疗提供了新思路。

李逢将[3](2020)在《胶体金免疫层析法检测念珠菌抗原对侵袭性念珠菌肺炎的诊断价值》文中研究说明随着人口老年化、肿瘤发病率升高、ICU患者的增多、免疫抑制药物的广泛使用,侵袭性真菌肺炎(invasive fungal pneumonia,IFP)的发病率逐渐升高。念珠菌是引起真菌性肺炎最常见的病原菌。然而各种真菌性肺炎患者的临床特征均可以表现为咳嗽、发热、喘息等而没有特异性,影像学也无法区分出是何种病原菌造成的真菌性肺炎。确诊念珠菌性肺炎需要无菌体液和组织病理学,然而真菌性肺炎患者通常一般情况差,难以行有创检查获得病理组织,痰液及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)等标本相对容易获得,但检验结果无法确定是感染还是定植,且诊断时间均较长。因此,现有检测方法无法满足临床对于真菌性肺炎的诊断需求。测定血或者肺泡灌洗液中的1,3-β-D-葡聚糖是目前比较常用的真菌性肺炎快速检测方法,但1,3-β-D-葡聚糖也存在于曲霉菌中,检测其并不能区分是何种类型的真菌感染。念珠菌特异性抗体、特异性抗原检测是值得探索的检测方法,但目前很少有用于临床的研究。胶体金免疫层析(colloidal gold immunochromatograhic assay,CICA)法已经广泛应用于HIV、肝炎病毒等临床诊断及早孕筛查,具有很好的临床意义。研究胶体金免疫层析法检测念珠菌抗原在念珠菌肺炎(candida pneumonia,CP)诊断的敏感性及特异性,提高念珠菌肺炎诊断准确性及缩短诊断时间,对于念珠菌肺炎的诊断及治疗有重要的临床意义,为临床医师更加准确的诊断和治疗提供帮助。目的:研制出胶体金免疫层析法检测念珠菌抗原的检测试剂,并用于临床侵袭性肺念珠菌肺炎的诊断和治疗,验证其对侵袭性念珠菌肺炎的诊断效能。方法:通过胶体金免疫层析法,研制出胶体金免疫层析念珠菌抗原检测试剂。纳入2015年4月~2019年9月本院诊治的怀疑为侵袭性念珠菌肺炎、侵袭性曲霉菌肺炎、非真菌肺炎病例253例,使用我们与军事医学研究院共同研发的胶体金免疫层析试剂检测血液中念珠菌抗原,研究检测试剂对于念珠菌肺炎的敏感性及特异性和临床应用价值。结果:本研究共测定临床血液标本253例,其中诊断为侵袭性肺念珠菌肺炎30例,侵袭性肺曲霉菌肺炎10例,非真菌肺炎患者213例。30例临床诊断念珠菌肺炎患者26例胶体金检测结果阳性,4例阴性;213例非真菌感染患者胶体金检测结果198例阴性,15例阳性。10例曲霉菌患者1例胶体金检测阳性,9例阴性。念珠菌抗原检测试剂对抗原的最低检出限为0.123ug/ml。用本方法分别测试了金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、嗜麦芽寡养单胞菌、阴沟肠杆菌、摩氏摩根菌、粪肠球菌、产气肠杆菌患者血清,测试了黑曲霉、黄曲霉、土曲霉、隐球菌患者血清,测试了甲型流感病毒、乙型流感病毒、肺炎支原体、肺炎衣原体患者血清,结果均为阴性。该方法诊断念珠菌肺炎的灵敏度为87%,特异度为93%,阳性预测值为63%,阴性预测值为98%。30例临床诊断念珠菌肺炎患者经过抗真菌治疗,18例治愈,3例好转,6例念珠菌肺炎好转因原发病加重放弃治疗,3例死亡,治疗总有效率90%。结论:胶体金免疫层析法对于侵袭性肺念珠菌肺炎具有很高的特异性和阴性预测值,若检测结果为阳性,可以考虑是由念珠菌感染引起的肺炎。同样也有较好的敏感性及阳性预测值,若检测结果为阴性,建议结合临床情况综合分析有无念珠菌感染引起肺炎的可能性。胶体金免疫层析法检测念珠菌抗原具有快速、方便等特点,能够用于临床侵袭性念珠菌肺炎的检测。

陈康[4](2020)在《PD-1/PD-L1抑制剂相关肺炎在晚期癌症患者中的发生率和发生风险 ——一项荟萃分析》文中研究说明背景和目的:近年来,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)已成为最有前景的抗癌药物之一,其疗效已在一系列临床试验中得到证实。这些单克隆抗体具有重新激活针对肿瘤细胞免疫系统的能力,但是也可引起许多自身免疫副作用,称为免疫相关不良反应(immune-related adverse events,irAE)。irAEs可累及全身各个系统,且发生特点与传统化疗及靶向药物有很大差异。在这些免疫相关的不良反应中,肺炎较为罕见,且作为严重的临床事件,可危及患者生命。即使已有众多临床试验关于PD-1/PD-L1抑制剂相关肺炎发病率的报道,但上述临床试验中所获得的个体及队列数量较为局限。此外,虽然部分相关荟萃分析也研究了免疫相关肺炎的发生率,然而也面临着纳入分析的研究数量及人数有限的问题。另外PD-1/PDL-1抑制剂已经被证实可明显延长晚期癌症患者的OS和PFS。基于此,我们对PD-1/PD-L1抑制剂在晚期癌症患者中相关肺炎的临床试验进行了荟萃分析,首先,我们分析了应用免疫检查点抑制剂相关性肺炎的总体发生率,以及免疫相关性肺炎的发生率与免疫检查点抑制剂的相关性,并比较了免疫性肺炎在不同肿瘤类型和不同种类的免疫检查点抑制剂间的风险和发生率,同时,比较了一线和二线及以上应用免疫检查点抑制剂发生免疫相关肺炎的差异,最后,我们分别分析了PD-1和PD-L1的免疫性肺炎的发生率,并比较了两者在免疫性肺炎发生率上的差异。这样的分析可以提供重要的信息,为我们在临床上更好及更快的诊断和管理免疫相关肺炎提供依据。方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、EMbase、中国知网数据库,检索针对PD-1/PD-L1抑制剂在晚期癌症患者中相关肺炎的发生率及危险度的研究的相关文献,因avelumab和durvalumab发表报告较少,故检索词英文为:“immune checkpoint inhibitor”、“ICIs”、“nivolumab”、“pembrolizumab”、“atezolizumab”、“cancer”、“tumor”、“phase II”、“phase III”、“pneumonia”,中文为:“PD-L1抑制剂”、“PD-1抑制剂”、“免疫检查点抑制剂”,搜索时间从2000年1月至2020年1月,文献类型限制为临床试验,为防止文献漏检,同时搜索相关参考文献。本文未进行手动检索。然后两名评价员参照制定的标准依次进行文献筛选、文献质量评价、相关原始数据提取,若在核对的过程中双方之间产生分歧,需要经第三名评价员介入或互相讨论进行解决。最后对提取整理后数据采用统计学软件RevMan5.3进行处理,每项研究的发生率显示在森林小块区域中。为了更加直观及有效地比较不同条件下免疫性肺炎发生率,我们根据数据进行了免疫性肺炎发生率的单个率的处理,肺炎发生率的meta分析采用R 3.6.2软件中meta程序包的metaprop函数进行合并。发生率若不服从正态分布,进行对数转换。采用单因素logistic回归模型对不同组间的免疫性肺炎发生率进行检验。结果:经过去掉重复文献、题目筛查、摘要筛选、全文筛选,最终纳入15篇随机对照试验文献,共纳入患者8642例。Meta分析结果如下。1.应用免疫检查点抑制剂,所有级别肺炎总的发生率:3.0%(95%CI:2.0%–4.0%)。2.对治疗组为PD-1抑制剂或PD-L1抑制剂,对照组为化疗组的研究的免疫性肺炎的发生率进行评估,所有级别免疫性肺炎发生率OR值为6.65(95%CI:4.24-10.44,P<0.00001),高级别免疫性肺炎发生率OR值为4.76(95%CI:2.54-8.91,P<0.00001)。3.与对照组相比,nivolumab的应用增加了所有级别免疫性肺炎的风险(OR:6.27,95%CI:2.35-16.73,P=0.0002),但与对照组相比,未增加高级别免疫性肺炎的风险(OR:2.73,95%CI:0.56-13.39,P=0.22)。与对照组相比,pembrolizumab治疗组增加所有级别肺炎的风险(OR:6.76,95%CI:3.98-11.50,P<0.00001),同时增加了高级别肺炎的风险(OR:5.13,95%CI:2.49-10.57,P<0.00001)。与对照相比,atezolizumab治疗组增加了所有肺炎的风险(OR:6.75,95%CI:1.22-37.45,P=0.03),未增加高级别肺炎的风险(OR:5.74,95%CI:0.69-47.86,P=0.11)。4.非小细胞肺癌患者应用免疫检查点抑制剂比应用化疗方案发生的所有级别(OR:7.11,95%CI:4.11-12.28,P<0.00001)和高级别(OR:6.17,95%CI:2.73-13.95,P<0.0001)免疫性肺炎的风险均高。5.ICIs组非小细胞肺癌中所有级别肺炎的发生率是其他瘤种的1.624倍(95%CI:1.171–2.286,P=0.0044)。ICIs组非小细胞肺癌中高级别肺炎的发生率是其他瘤种1.989倍(95%CI:1.154–3.618,P=0.0175)。6.二线及以上应用ICIs中所有级别肺炎的发生率是一线应用ICIs的0.494倍(95%CI:0.363–0.675,P<0.0001)。二线及以上应用ICIs中高级别肺炎的发生率是一线应用ICIs的0.533倍(95%CI:0.325–0.889,P=0.0138)。7.应用PD-1抑制剂中所有级别肺炎的发生率是应用PD-L1抑制剂的3.143倍(95%CI:1.742–6.393,P=0.0005)。应用PD-1抑制剂中高级别肺炎的发生率是应用PD-L1抑制剂的2.255倍(95%CI:0.996–6.470,P=0.0818),无统计学意义。结论:1.与对照组(化疗)相比,应用PD-1/PD-L1抑制剂发生所有级别和高级别免疫相关肺炎的风险较高。2.与对照组相比,nivolumab、atezolizumab的应用增加了所有级别免疫性肺炎的风险,未增加高级别免疫性肺炎的风险,pembrolizumab治疗组所有级别肺炎和高级别肺炎的风险均增加。3.在ICIs组中非小细胞肺癌以及一线应用中有较高发生风险4.与应用PD-L1抑制剂相比,应用PD-1抑制剂发生所有级别免疫相关肺炎的风险较高,未增加高级别免疫性肺炎的发生风险。

夏露花[5](2020)在《nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响》文中研究表明目的:研究和探讨nm23基因与其他基因(EGFR,VEGF)在非小细胞肺癌中的表达、临床意义及其相关性,为临床治疗非小细胞肺癌疾病选取最有效的药物提供更多的参考信息。靶向逆转nm23基因对非小细胞肺癌在放疗敏感性中的影响研究,并探讨其可能机制。探讨使用PET/CT与增强CT两种检查方法对nm23表达的非小细胞肺癌分期及对放疗计划的影响。方法:1)选取180例nm23表达阳性的非小细胞肺癌患者的肿瘤组织标本,将其列为研究组。选取上述研究组中的53例非小细胞癌标本的癌旁正常肺组织作为对照组。检测两组的nm23和EGFR、VEGF基因的表达,对比其差异。对上述180例患者进行回顾性分析,分析在不同性别、病理类型、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期方面nm23、EGFR、VEGF三者表达的差异及其相关性。2)采用实时荧光PCR检测不同非小细胞肺癌细胞株A549和细胞株H1299中nm23 mRNA中表达水平;对照组细胞株A549给予照射处理,实验组则将过表达nm23重组质粒转染A549后给予照射处理;采用克隆形成实验检测各组细胞集落形成情况;采用实时荧光PCR检测各组nm23 mRNA表达并进行统计学分析;采用Western Blot检测两组PI3K和AKT蛋白表达,分析其表达的差异。3)选取213例nm23表达的非小细胞肺癌患者为研究对象,根据患者图像检查方法的不同,将其分为PET/CT组与增强CT组。在PET/CT组中,对比nm23表达强阳性(>++)组nm23表达阳性(≤++)组的SUVmax及GTVPET/CT。观察对比PET/CT组与增强CT组两组图像下,肿瘤分期改变情况、靶区勾画的体积大小、危及器官靶区的照射剂量,评估其对放疗靶区勾画的差异,对分期及放疗计划的影响。结果:1)EGFR、VEGF和nm23在非小细胞肺癌和癌旁正常肺组织中的表达:非小细胞癌组中的EGFR、VEGF阳性率均显着高于对照组,而nm23阳性率显着低于对照组,差异具有统计学意义。EGFR、VEGF和nm23表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系:(1)在性别、肿瘤分化程度方面:EGFR、VEGF、nm23阳性表达比较差异均无统计学意义;(2)病理类型方面:腺癌组EGFR阳性表达率高于鳞癌组;VEGF、nm23阳性表达率在腺癌、鳞癌上差异无统计学意义;(3)肿瘤分期方面:EGFR阳性表达率在肿瘤分期为Ⅲ—Ⅳ期组高于肿瘤分期为Ⅰ—Ⅱ期组,差异有统计学意义;VEGF、nm23在分期Ⅰ—Ⅱ期与Ⅲ—Ⅳ期中差异无统计学意义。(4)淋巴结转移方面:EGFR、VEGF阳性表达率有淋巴结转移组的高于无淋巴转移组;nm23的阳性表达率有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组。(5)相关性分析结果显示:在非小细胞癌组织中,VEGF和EGFR不存在明显相关性;VEGF和nm23之间也不存在明显相关性,但EGFR与nm23与之间呈负相关性。2)A549和H1299非小细胞癌细胞株中nm23mRNA表达水平差异有统计学意义,A549非小细胞肺癌细胞株nm23表达水平较低;实验组与对照组MLD值和SF2值差异有统计学意义;实验组与对照组各放疗剂量下,细胞存活量差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,nm23 mRNA表达水平差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,PI3K和AKT蛋白表达水平差异有统计学意义。3)在PET/CT组中,nm23表达强阳性组SUVmax与GTVPET/CT均低于nm23表达阳性组。PET/CT组与增强CT组两组图像相比,两组在非小细胞癌分期改变、大体靶区体积(GTV)、危及器官的放疗照射量方面差异均有统计学意义。结论:(1)对nm23、EGFR和VEGF进行免疫组化检测,有助于临床了解非小细胞肺癌患者病变程度,为制定治疗方案及选择合适的药物提供更多有价值的信息。(2)靶向逆转nm23可增强非小细胞肺癌放疗敏感性,与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关。(3)了解nm23基因在非小细胞肺癌中的表达情况,能够为放疗靶区的制定提供更多有价值的信息。PET/CT在非小细胞肺癌放疗中,有助于提高靶区勾画的准确性,同时也能够更好的保护周围正常组织、器官,使患者获益。

殷勇,陈健德[6](2019)在《儿童细支气管炎的诊治思维》文中研究说明尽管儿童细支气管炎在儿科医师的临床实践中非常常见,但由于其临床表现的多样性及影像学的非特异性,使得儿童细支气管炎的诊治具有较大难度。现对儿童细支气管炎的解剖、定义、病因分类、诊断及鉴别诊断、治疗原则进行阐述,然后分别探讨各种不同病因类型细支气管炎的诊治方法。

张修春[7](2019)在《孤立性肺结节的CT影像学特征与其良恶性的相关性分析》文中提出目的:分析单一 CT征象及各种组合征象与孤立性肺结节(solitary pulmonary nodules,SPN)定性诊断之间的关系,探讨CT影像学特征在鉴别SPN良恶性中的价值。方法:回顾性分析2016年7月至2018年10月期间于辽宁省人民医院胸外科住院,并且术后病理诊断明确的45例孤立性肺结节(SPN)患者,其中男性21例,女性24例。所有患者均行胸部CT检查,仔细阅读胸部CT,分别记录每个SPN患者的CT影像学特征。然后,根据术后病理诊断结果,将所有患者分为良性病变组和恶性病变组,分别统计每种CT征象在良、恶性结节中出现的频数,数据采用统计分析软件SPSS 23.0进行统计学分析,数据比较应用卡方检验及Fisher确切概率法,以P<0.05为差异有统计学意义,从而分析出单一 CT征象(包括结节的边缘是否光滑,有无分叶征、毛刺征,有无支气管充气征、空洞征、空泡征、磨玻璃样密度、晕征、钙化及脂肪成分,有无胸膜凹陷征、血管集束征,以及结节的大小、结节的位置)与孤立性肺结节良恶性的相关性,并从中选出与孤立性肺结节的定性诊断之间有关联的CT征象,计算这些CT征象对孤立性肺结节定性诊断的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值以及约登指数(Youden index)。然后再从中选出诊断效能最高的前三种的CT征象,将这三种CT征象相互组合,从而形成四种组合征象,重新统计数据后再进行统计学分析,并比较各种组合之间的诊断效能,以及组合征象与单一 CT征象对SPN定性诊断的诊断效能。结果:本次研究共收集SPN患者45例,按病理诊断结果将SPN患者分为良性组和恶性组,其中良性组共13例(28.9%),其中包括炎性假瘤4例(8.9%),肉芽肿性炎2例(4.4%),错构瘤2例(4.4%),平滑肌瘤1例(2.2%),轻度非典型增生4例(8.9%)(因轻度非典型增生癌变的概率较低,故将轻度非典型增生归为良性组)。恶性组共32例(71.1%),其中腺癌27例(60.0%),鳞状细胞癌3例(6.7%),小细胞癌1例(2.2%),上皮源性恶性肿瘤1例(2.2%)。本次研究,经统计学分析,共有6种CT征象的组间比较差异有统计学意义(p值小于0.05),这6种CT征象分别为边缘不光滑、分叶征、毛刺征、空泡征、胸膜凹陷征以及血管集束征,而其他CT征象(包括支气管充气征、空洞征、磨玻璃样密度、晕征、钙化、脂肪成分、结节的大小以及结节的位置)与SPN的良恶性鉴别之间无明显相关性。分别比较这6种CT征象的诊断效能,分析可得,诊断效能最高的前三种CT征象分别为血管集束征、分叶征及边缘不光滑。将这三种CT征象相互组合,共分为四组。重新统计数据后将这四种组合分别进行卡方检验,结果四种组合的P值均小于0.05,即以上四种组合与孤立性肺结节的定性诊断均有一定关联。最后,计算这四种组合对孤立性肺结节定性诊断的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值以及约登指数,并相互比较。结论:1.本次研究表明,SPN的CT影像学特征共有6种单一征象与孤立性肺结节的定性诊断相关联,分别为边缘不光滑、分叶征、毛刺征、空泡征、胸膜凹陷征以及血管集束征。这6种征象可以作为鉴别SPN良恶性的影像学指标。2.与单一 CT征象相比,组合征象诊断孤立性肺结节良恶性的敏感性降低,但CT征象组合后其特异性和阳性预测值较单一征象均明显增高。观察到的恶性征象越多,其为恶性的可能性就越大。

王玉锦,马晓玲,李娟,丁琳,夏黎明[8](2014)在《RSNA2013胸部影像学》文中提出2013年RSNA科学报告中对肺部肿瘤诊断、监测治疗,肺栓塞、肺部通气功能障碍性疾病等方面均作了重点阐述,而胸部CT低剂量成像技术仍是技术方面讨论、研究热点。

沈维敏,李向阳,梁红[9](2010)在《药源性肺炎的诊断与临床特点(16例报告及文献复习)》文中研究指明目的探讨药源性肺炎的诊断及其临床表现特点。材料和方法收集16例西药引起的肺炎病例,分析其临床。结果 16例中男7例女9例,平均年龄58.5岁,其中11例有肺部基础性疾病。7例有抗生素和生物制剂、9例有化疗药物使用史。临床表现为咳嗽发热9例,4例同时并有呼吸困难,无明显症状3例。放射学表现为大片状边缘模糊的磨玻璃阴影9例,沿肺纹理分布的索条状及结节状影7例。血清KL26和SP2D均升高者10例。结论药源性肺炎表现为非特异性间质性肺炎,并需排除类似表现的非药源性肺炎。

张国桢[10](2009)在《肺部炎症》文中提出肺炎是呼吸系统的常见病,影像学检查对肺炎的发现、确定病变部位、范围、动态变化及鉴别诊断起着非常重要的作用。其中,胸部X线片无疑是首选方法。根据胸片表现可以明确诊断肺炎或提出有针对性的其他影像检查方法,因此胸片是肺炎的基础检查方法。而胸部CT检查则是不可缺少的非常重要的诊断方法。肺炎CT检查的目的是为了病变早期发现,并与其它疾病鉴别,特别是与肺癌的鉴别诊断。过敏性肺炎、弥漫性细菌性或病毒性肺炎、炎性假瘤及慢性肺炎必须作CT检查。因为这些肺炎的X线表现不易与肺癌鉴别。在常规CT检查的基础上若疑有弥漫性肺间质病变合并支气管扩张者还应作高分辨CT扫描

二、抗癌药物性肺炎的CT表现(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、抗癌药物性肺炎的CT表现(论文提纲范文)

(1)肺癌治疗所致间质性肺疾病的相关危险因素分析(论文提纲范文)

中文摘要
abstract
中英文缩略词对照表
第1章 绪论
第2章 综述
    2.1 概述
    2.2 流行病学
    2.3 危险因素
    2.4 发病机制
    2.5 血清学指标
        2.5.1 ILD与 PLR、NLR的相关性
        2.5.2 ILD与血清肿瘤标志物的相关性
    2.6 肺癌相关治疗与ILD
        2.6.1 化疗与ILD
        2.6.2 靶向治疗与ILD
        2.6.3 免疫治疗与ILD
        2.6.4 放疗与ILD
    2.7 临床表现
    2.8 鉴别诊断及诊断方法
    2.9 治疗
第3章 材料和方法
    3.1 研究对象
        3.1.1 一般资料
        3.1.2 纳入标准
        3.1.3 排除标准
    3.2 实验方法
    3.3 病史采集及观察指标
    3.4 统计学分析
第4章 结果
    4.1 一般资料分析
    4.2 基础疾病分析
    4.3 临床症状分析
    4.4 血清学指标分析
    4.5 影像学分析
    4.6 肺癌治疗所致ILD患者的相关危险因素分析
第5章 讨论
第6章 结论
参考文献
作者简介
致谢

(2)安五脂素通过调控let-7c-3p/PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌发展(论文提纲范文)

前言
中文摘要
Abstract
第1篇 综述 天然产物治疗肺癌的前景与争议
    1 背景
    2 按来源分类的抗肿瘤药物
        2.1 来源于植物
        2.2 来源于动物
        2.3 来源于微生物
        2.4 来源于海洋生物
    3 抗肿瘤的机制
        3.1 诱导凋亡
        3.1.1 诱导ROS
        3.1.2 诱导内质网应激
        3.1.3 通过线粒体途径诱导凋亡
        3.2 诱导自噬
        3.3 抑制PI3K/AKT途径
        3.4 抑制NF-κB信号途径
        3.5 阻滞细胞周期
        3.6 调控表观遗传学
        3.7 调控其他机制以及多种机制联合作用
    4 天然产物使用的困境及解决方案
    5 总结
第2篇 实验研究
    第1章 ANW抑制NSCLC细胞生长和转移
        1.1 实验材料
        1.1.1 仪器设备
        1.1.2 试剂
        1.2 细胞复苏及培养
        1.3 实验方法
        1.3.1CCK-8 实验测定细胞活力
        1.3.2 成克隆实验
        1.3.3 EDU实验
        1.3.4 细胞流式实验
        1.3.5 细胞划痕实验
        1.3.6TRANSWELL实验
        1.3.7 WESTERN BLOT
        1.3.8 统计学分析
        1.4 实验结果
        1.4.1 ANW抑制NSCLC细胞的增殖
        1.4.2 ANW抑制NSCLC细胞的侵袭和转移
        1.4.3 ANW增强顺铂对NSCLC的抗肿瘤作用
        1.5 结果讨论
    第2章 ANW上调NSCLC细胞中的LET-7C-3P表达
        2.1 实验材料
        2.1.1 仪器设备
        2.1.2 试剂
        2.1.3 引物序列
        2.2 实验方法
        2.2.1 DEEP SEQUENCING检测细胞准备及RNA提取
        2.2.2 LET-7C-3P靶基因预测
        2.2.3 LET-7C-3P检测
        2.2.4 构建及获取携带PIK3CA基因的慢病毒
        2.2.5 MIRNAS转染A549和H460细胞
        2.2.6 双荧光素酶报告基因基因测定
        2.2.7 WESTERN BLOT检测PI3K/AKT/MTOR信号通路相关蛋白表达
        2.2.8 QRT-PCR检测PIK3CA MRNA水平
        2.2.9 LET-7C-3P对NSCLC细胞的影响
        2.2.10 统计分析
        2.3 实验结果
        2.3.1 ANW上调NSCLC细胞中的MICRORNA HSA-LET-7C-3P
        2.3.2 ANW抑制NSCLC细胞中PI3K/AKT/MTOR信号通路
        2.3.3 LET-7C-3P通过直接靶向PIK3CA来抑制PI3K/AKT/MTOR通路
        2.3.4 LET-7C-3P可抑制NSCLC细胞增殖和转移
        2.4 结果讨论
    第3章 LET-7C-3P是ANW发挥抗NSCLC作用的必须靶点
        3.1 实验材料
        3.1.1 仪器设备
        3.1.2 试剂
        3.2 实验方法
        3.2.1 细胞分组
        3.2.2 检测下调LET-7C-3P后细胞增殖
        3.2.2 检测下调LET-7C-3P后细胞侵袭和转移
        3.2.3 细胞流式实验检测下调LET-7C-3P后细胞凋亡
        3.2.4 WESTERN BLOT检测下调LET-7C-3P后细胞内相关蛋白表达
        3.2.5 建立裸鼠异种移植模型及分组
        3.2.6 苏木素-伊红(H&E)染色
        3.2.7 统计分析
        3.3 实验结果
        3.3.1 抑制LET-7C-3P可以抵消ANW的抗NSCLC细胞增殖作用
        3.3.2 抑制LET-7C-3P可以抵消ANW的抗NSCLC细胞转移和侵袭作用
        3.3.3 抑制LET-7C-3P可以抵消ANW的促NSCLC细胞凋亡作用
        3.3.4 裸鼠异种移植模型证实了ANW通过上调LET-7C-3P发挥抗肿瘤作用
        3.4 结果讨论
    第4章 结论
参考文献
作者简介及在学期间所取得的的科研成果
致谢

(3)胶体金免疫层析法检测念珠菌抗原对侵袭性念珠菌肺炎的诊断价值(论文提纲范文)

摘要
Abstract
前言
1 材料和方法
    1.1 材料
        1.1.1 菌株
        1.1.2 材料和仪器
    1.2 方法
        1.2.1 胶体金免疫层析法检测白色念珠菌抗原的实验原理
        1.2.2 白色念珠菌抗原制备
        1.2.3 白色念珠菌抗体制备
        1.2.4 胶体金的制备
        1.2.5 胶体金标记白色念珠菌抗体的最佳pH
        1.2.6 确定胶体金稳定白色念珠菌抗体最适剂量
        1.2.7 羊抗白色念珠菌抗体标记金颗粒的制备
        1.2.8 组装试剂条
        1.2.9 检测方法
    1.3 研究对象
    1.4 诊断标准
    1.5 纳入及排除标准
    1.6 标本的采集和保存
    1.7 数据统计
2 结果
    2.1 胶体金免疫层析法检测念珠菌抗原的敏感性和特异性
        2.1.1 念珠菌抗原检测包被抗体的最适浓度和抗原的最低检出限
        2.1.2 正常人血清和盐水对念珠菌抗原检测的影响
        2.1.3 念珠菌抗原检测试剂检验白色念珠菌感染的结果
        2.1.4 念珠菌属非白色念珠菌感染的检出效果
        2.1.5 部分细菌感染对检测结果的影响
        2.1.6 不同曲霉菌及隐球菌感染对检测结果的影响
        2.1.7 其它常见病原菌感染对检测结果的影响
    2.2 病例一般资料
    2.3 侵袭性念珠菌肺炎病例诊断资料
    2.4 念珠菌肺炎患者和非真菌性肺炎患者胶体金免疫层析检测结果
    2.5 曲霉菌肺炎病例诊断资料、危险因素及胶体金免疫层析检测结果
    2.6 非真菌性肺炎患者病原学检测结果及胶体金免疫层析法检测阳性数
    2.7 念珠菌肺炎患者抗真菌药物的种类选择及疗效汇总
3 讨论
4 结论与展望
    4.1 结论
    4.2 展望
参考文献
附录A 综述 侵袭性真菌肺炎快速检测方法研究进展
    参考文献
附录B 试剂研制的主要设备
附录C 典型病例
作者在学期间取得的学术成果
主要简历
致谢

(4)PD-1/PD-L1抑制剂相关肺炎在晚期癌症患者中的发生率和发生风险 ——一项荟萃分析(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
中英文缩略词表
第1章 前言
第2章 综述
    2.1 胃肠道毒性
        2.1.1 结肠炎
        2.1.2 胰腺炎
    2.2 肝毒性
    2.3 皮肤毒性
    2.4 内分泌毒性
        2.4.1 甲状腺毒性
        2.4.2 垂体炎
        2.4.3 肾上腺毒性
        2.4.4 糖尿病
    2.5 免疫相关肺炎
    2.6 罕见毒性
        2.6.1 心脏毒性
        2.6.2 神经系统毒性
        2.6.3 眼毒性
        2.6.4 其它罕见毒性
    2.7 结论
第3章 研究资料与方法
    3.1 纳入标准和排除标准
        3.1.1 纳入标准
        3.1.2 排除标准
    3.2 文献检索及资料提取
        3.2.1 文献检索
        3.2.2 检索结果及文献筛选
        3.2.3 资料提取
    3.3 纳入研究文献质量评价
        3.3.1 质量评价标准
    3.4 统计学处理
第4章 结果
    4.1 纳入文献基本资料
    4.2 文献质量评价
    4.3 META分析结果
        4.3.1 免疫性肺炎的发生率
        4.3.2 所有级别和高级别免疫性肺炎发生率的OR值
        4.3.3 非小细胞肺癌患者免疫相关肺炎的OR值
        4.3.4 ICIs组非小细胞肺癌和其他瘤种的免疫性肺炎发生率的比较
        4.3.5 一线应用ICIs和二线及以上应用ICIs免疫性肺炎的发生率比较
        4.3.6 PD-1 抑制剂和PD-L1 抑制剂的肺炎发生率的比较
    4.4 发表偏倚
第5章 讨论
第6章 结论
参考文献
作者简介及在学期间所取得的科研成果
致谢

(5)nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 nm23、EGFR、VEGF在 NSCLC中的表达及其相关性研究
    1 研究内容与方法
        1.1 研究对象
        1.2 研究方法
        1.3 仪器与试剂
        1.4 质量控制
        1.5 统计方法
        1.6 技术路线
    2 结果
    3 讨论
    4 小结
第二部分 靶向逆转nm23 对非小细胞肺癌放疗敏感性的影响及可能机制.
    1 研究内容与方法
        1.1 研究对象
        1.2 研究方法
        1.3 质量控制
        1.4 统计方法
        1.5 技术路线
    2 结果
    3 讨论
    4 小结
第三部分 PET/CT对 nm23 表达的NSCLC分期和放疗计划的影响
    1 研究内容与方法
        1.1 研究对象
        1.2 研究方法
        1.3 实验观测指标
        1.4 统计方法
        1.5 技术路线
    2 结果
    3 讨论
    4 小结
结论
总结
致谢
参考文献
综述 nm23 基因研究进展
    参考文献
攻读博士学位期间获得学术成果
个人简历
导师评阅表

(7)孤立性肺结节的CT影像学特征与其良恶性的相关性分析(论文提纲范文)

摘要
英文摘要
前言
材料和方法
    1. 研究对象
    2. 一般资料
    3. 研究方法
    4. 观察指标
    5. 统计学方法
结果
    1. 病理诊断结果
    2. 单一CT影像学特征与孤立性肺结节良恶性的相关性
    3. 单一CT征象诊断效能的比较
    4. 组合CT征象与孤立性肺结节良恶性的相关性
    5. 组合CT征象诊断效能的比较
讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢

(8)RSNA2013胸部影像学(论文提纲范文)

肿瘤或结节病变
    1.在肿瘤/结节的诊断方面
    2.在肿瘤的治疗监测方面
技术方面的研究
    1.CT扫描
    2.CT技术其他方面的研究
    3.MRI扫描
    4.关于CR/DR
    5.其它
关于肺血管性疾病
气道病变及肺间质性病变
对婴幼儿、早产儿方面的研究
关于急性主动脉综合征
实验性研究

四、抗癌药物性肺炎的CT表现(论文参考文献)

  • [1]肺癌治疗所致间质性肺疾病的相关危险因素分析[D]. 孙宪艳. 吉林大学, 2021(01)
  • [2]安五脂素通过调控let-7c-3p/PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌发展[D]. 文婷婷. 吉林大学, 2021(01)
  • [3]胶体金免疫层析法检测念珠菌抗原对侵袭性念珠菌肺炎的诊断价值[D]. 李逢将. 军事科学院, 2020(02)
  • [4]PD-1/PD-L1抑制剂相关肺炎在晚期癌症患者中的发生率和发生风险 ——一项荟萃分析[D]. 陈康. 吉林大学, 2020(08)
  • [5]nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响[D]. 夏露花. 新疆医科大学, 2020(07)
  • [6]儿童细支气管炎的诊治思维[J]. 殷勇,陈健德. 中华实用儿科临床杂志, 2019(04)
  • [7]孤立性肺结节的CT影像学特征与其良恶性的相关性分析[D]. 张修春. 大连医科大学, 2019(04)
  • [8]RSNA2013胸部影像学[J]. 王玉锦,马晓玲,李娟,丁琳,夏黎明. 放射学实践, 2014(03)
  • [9]药源性肺炎的诊断与临床特点(16例报告及文献复习)[J]. 沈维敏,李向阳,梁红. 临床肺科杂志, 2010(10)
  • [10]肺部炎症[A]. 张国桢. 第十次全国中西医结合影像学术研讨会暨全国中西医结合影像学研究与诊断学习班资料汇编, 2009

标签:;  ;  ;  ;  ;  

抗癌药性肺炎的CT表现
下载Doc文档

猜你喜欢