自体移植背阔肌同步起搏辅助心室功能的实验研究

一、自体移植同步起搏背阔肌辅助心室功能的实验研究（论文文献综述）

陈洁^[1]（2020）在《针刺对骨骼肌损伤小鼠DEGs的影响及对UPR相关通路的调节作用》文中指出研究背景骨骼肌是身体健康的关键,骨骼肌结构及机能完好对于机体发挥正常功能极为重要。临床上,骨骼肌损伤和多种急慢性病直接相关。基因支持着生命的基本构造和性能,演绎着生命的繁衍、细胞分裂和蛋白质合成等重要生理过程,是决定生命健康的内在因素。尽管针刺被广泛应用于骨骼肌损伤相关疾病的治疗,但针刺对骨骼肌损伤后基因表达的影响尚不清楚,亟需采用先进的研究方法进行挖掘。转录组测序（RNA Sequencing）是一种前沿的基因表达变化检测方法,可客观剖析特定干预（如针刺干预）下,研究对象差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）的变化,并可探索在干预过程中起重要作用的差异表达基因富集提示的生物学功能及信号通路。故通过转录组测序探究针刺治疗骨骼肌损伤疾病的作用机制,可为针刺治疗骨骼肌损伤相关疾病的临床推广提供坚实的实验依据。未折叠蛋白质反应（unfoldedproteinresponse,UPR）是当细胞内内质网中错误折叠或未折叠的蛋白质大量积累时,所激发的用于维持蛋白质正常折叠的主要机制。骨骼肌损伤后常会引起骨骼肌内质网应激,诱发UPR途径激活,且UPR的3条通路在受损骨骼肌再生修复中发挥重要作用。结合转录组测序结果,去分析探索针刺是否可以通过调节UPR相关通路来促进受损骨骼肌的修复,值得我们去研究。研究目的通过观察针刺对受损骨骼肌差异表达基因的影响,探索针刺治疗骨骼肌损伤的基因层面的作用机制,研究其差异表达基因所提示的UPR相关生物信号通路,揭示针刺治疗骨骼肌损伤的部分机制。研究方法（1）针刺“阿是穴”对腓肠肌损伤小鼠差异表达基因的影响。将108只C57BL/6J小鼠依据随机数字表法分为正常组、模型对照组、模型组、针刺组。模型组及针刺组小鼠采用双侧腓肠肌局部注射布比卡因的方法造模。针刺组于造模后24h进行针刺阿是穴干预,共干预1次。针刺干预结束后,采用HE染色观察各组小鼠不同时间点（48 h、72 h、7 d）腓肠肌形态学的变化,采用RNA-Sequencing技术检测各组小鼠腓肠肌基因表达情况。（2）针刺/电针“委中穴”对腰多裂肌损伤小鼠差异表达基因的影响。将72只C57BL/6J小鼠依据随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组、电针组。模型组、针刺组及电针组小鼠采用双侧腰多裂肌局部注射布比卡因的方法造模。针刺组与电针组于造模后24 h开始针刺/电针干预,20 min/次/天,共干预3次。采用转棒试验测试各组小鼠的运动平衡能力,HE染色法观察各组小鼠腰多裂肌形态学的变化,并采用RNA-Sequencing技术检测各组小鼠腰多裂肌基因表达情况。（3）针刺对骨骼肌损伤小鼠UPR相关通路调节作用的研究。将42只C57BL/6J小鼠依据随机数字表法分为腓肠肌模型对照组、腓肠肌损伤模型组、针刺“阿是穴”组、腰多裂肌模型对照组、腰多裂肌损伤模型组、针刺“委中穴”组、电针“委中穴”组。2个模型对照组局部肌肉注射生理盐水,其余5组小鼠采用局部肌肉注射布比卡因的方法造模。针刺“阿是穴”组于造模后24 h进行针刺阿是穴干预,共干预1次;针刺“委中穴”组和电针“委中穴”组于造模后24 h开始行针刺/电针“委中穴”干预,20 min/次/天,共干预3次。全部干预结束后,采用Western blot及Real-time PCR检测各组小鼠UPR相关通路蛋白p-IRE1、IRE1、XBP1、ATF6、p-eIF2α、eIF2α、CHOP 及其对应 mRNA 的表达情况。研究结果（1）针刺“阿是穴”对腓肠肌损伤小鼠差异表达基因的影响HE染色结果显示,造模24h后,与正常组相比,模型组显示出严重的肌纤维肿胀和断裂。与模型组相比,针刺组在干预48h、72h和7d都显示出随时间变化的更好的再生效果,肌纤维肿胀减少,断裂的肌纤维减少,出现更多细胞核位于肌纤维中间的新生肌纤维。转录组学分析结果显示,与模型对照组相比,模型组上调的DEGs为987个,下调的DEGs为73个;与模型组相比,针刺组上调的DEGs为623个,下调的DEGs为65个。进一步分析显示,腓肠肌损伤后显着调节的基因主要参与的生物学功能及信号通路包括肌动蛋白细胞骨架、趋化因子信号通路;针刺“阿是穴”后显着调节的基因主要参与的生物学功能及信号通路包括细胞器内膜、生热作用及氧化磷酸化相关信号通路。（2）针刺/电针“委中穴”对腰多裂肌损伤小鼠差异表达基因的影响转棒试验结果显示,与正常组相比,腰多裂肌损伤后,模型组小鼠各时间点转棒成绩均略有下降,但差异均无统计学意义（P>0.05）;与模型组相比,针刺/电针干预后,针刺组与电针组小鼠转棒成绩略有提高,但均无统计学差异（P>0.05）。HE染色结果显示,与正常组相比,小鼠腰多裂肌造模48 h后,模型组表现出严重的炎性细胞浸润和肌纤维断裂;与模型组相比,针刺/电针干预后,针刺组及电针组炎性浸润及断裂肌纤维明显减少。转录组学结果显示,与正常组相比,模型组上调的DEGs为2063个,下调的DEGs为1181个;与模型组相比,通过针刺或者电针干预后,针刺组上调的DEGs为80个,下调的DEGs为93个;电针组上调的DEGs为59个,下调的DEGs为126个。进一步分析发现腰多裂肌损伤导致上调的DEGs中,针刺“委中穴”逆转的DEGs为48个,电针“委中穴”逆转的DEGs为21个;损伤导致下调的DEGs中,针刺“委中穴”逆转的DEGs为23个,电针“委中穴”逆转的DEGs为7个。腰多裂肌损伤后诱发的DEGs主要参与的生物学功能及信号通路包括肌动蛋白细胞骨架、趋化因子信号通路等。而针刺“委中穴”后诱发的DEGs主要参与的生物学功能及信号通路包括包括先天免疫反应、趋化因子活性、趋化因子信号通路。电针“委中穴”后诱发的DEGs主要参与的生物学功能及信号通路包括NADH脱氢酶活性、生热作用、氧化磷酸化相关信号通路。（3）针刺对骨骼肌损伤小鼠UPR相关通路蛋白及基因的影响腓肠肌损伤模型小鼠Western blot及Real-time PCR结果显示:与腓肠肌模型对照组相比,腓肠肌损伤模型组p-IRE1/IRE1显着升高（P<0.01）;与腓肠肌损伤模型组相比,针刺“阿是穴”组XBP1 mRNA及蛋白表达升高（P<0.05,P<0.05）。腰多裂肌损伤模型小鼠Western blot及Real-time PCR结果显示:与腰多裂肌模型对照组相比,腰多裂肌损伤模型组IRE1蛋白表达显着下降（P<0.01）,p-eIF2α/eIF2α显着降低（P<0.01）;与腰多裂肌损伤模型组相比,针刺“委中穴”组p-IRE1/IRE1显着升高（P<0.01）,IRE1 mRNA 表达升高（P<0.05）,ATF6 蛋白表达升高（P<0.05）,CHOP mRNA及CHOP表达升高（P<0.05,P<0.05）;与腰多裂肌损伤模型组相比,电针“委中穴”组p-IRE1/IRE1显着升高（P<0.01）,IRE1 mRNA及XBP1 mRNA表达显着升高（P<0.01,P<0.01）,ATF6 mRNA 及 ATF6 表达升高（P<0.01,P<0.05）,p-eIF2α/eIF2α显着升高（P<0.01）,eIF2αmRNA 表达升高（P<0.05）,CHOP mRNA 及 CHOP 表达升高（P<0.05,P<0.01）。结论（1）骨骼肌注射布比卡因可引起炎症反应,诱导产生大量差异表达基因（DEGs）。GO/KEGG富集分析提示布比卡因肌肉注射可能通过影响肌动蛋白细胞骨架、趋化因子信号通路等诱导骨骼肌损伤。（2）针刺“阿是穴”可以进一步上调腓肠肌损伤诱导的DEGs的表达。GO/KEGG富集分析提示,针刺“阿是穴”可能通过调节细胞器内膜、生热作用和氧化磷酸化促进受损骨骼肌修复。（3）针刺/电针“委中穴”可逆转腰多裂肌损伤诱导的部分DEGs的表达。GO/KEGG富集分析提示,针刺“委中穴”可能通过调节先天免疫反应、趋化因子活性、趋化因子信号通路促进受损骨骼肌修复;电针“委中穴”可能通过调节NADH脱氢酶活性、氧化磷酸化及生热作用促进受损骨骼肌修复。（4）本研究发现针刺及电针可对UPR途径中IRE1、ATF6、PERK各分支中相关基因及蛋白进行不同程度调节,提示针刺对UPR相关通路的调节可能是针刺促进骨骼肌损伤修复的机制之一。

单光颂^[2]（2020）在《人脐带间充质干细胞治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的单中心、非随机、开放性真实世界研究》文中提出目的探讨人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的疗效和安全性的真实世界研究结果,为其进一步临床推广提供依据。方法将在青岛市妇女儿童医院心脏中心就诊并定期门诊随访的心脏扩大伴心衰类心肌病患儿纳入本研究,根据患儿及家属的治疗意愿非随机性分为hUC-MSCs治疗组和常规治疗组,收集两组患儿性别、身高、体重、就诊年龄、就诊前病程、随访时间、心功能分级、辅助检查结果、超声心动图、心电图和基因检测结果,比较两组患儿的中短期疗效及安全性指标。结果1.两组患儿的基线资料:hUC-MSCs治疗组40例,其中DCM 17例,LVNC 17例,EFE 5例,ARVC 1例,男女比例1.1:1,平均身高（98.58±25.28）cm,平均体重（20.04±16.32）kg,平均年龄（62.08±44.06）月,入组前平均病程（36.25±29.02）个月;常规治疗组33例,其中DCM 28例,LVNC 4例,EFE 1例;男女比例0.94:1,平均身高（87.61±34.28）cm,平均体重（13.76±12.20）kg,平均年龄（23.88±28.04）个月,入组前平均病程（19.58±24.04）个月。治疗前NYHA III级及以上的患儿,hUC-MSCs治疗组24例,常规治疗组为26例;hUC-MSCs治疗组外周血NT-proBNP为（4211.68±7234.88）pg/ml,常规治疗组为（17961.59±14713.08）pg/ml。两组患儿治疗前LVPWd Z值及IVSd Z值均在正常范围,且差异并无统计学意义;LVDd Z值、LVM Z值、LVEDV Z值以及LVMI、LVEDVI均高于正常,差异亦无统计学意义。2.随访截止,hUC-MSCs治疗组患儿无死亡病例,平均存活（26.75±17.80）个月;常规治疗组有4例患儿死亡,29例患儿存活,平均存活（19.03±13.98）个月。hUC-MSCs治疗组NYHA分级好转率为77.5%,外周血NT-proBNP差值为（-2950.33±6014.95）pg/ml;常规治疗组患儿NYHA分级的好转率为57.58%,外周血NT-proBNP差值（-11740.10±14572.18）pg/ml。3.hUC-MSCs治疗组LVEF较治疗前提高（22.14±13.70）%,LVFS提高（9.37±7.83）%;LVPWd Z值及IVSd Z值在正常范围;LVDd Z值较治疗前下降（-4.84±3.89）;LVM Z值下降（-6.94±7.54）,LVEDV Z值下降（-11.67±13.13）。常规治疗组LVEF较治疗前提高（10.73±15.38）%,LVFS提高（5.11±8.72）%;LVPWd Z值及IVSd Z值在正常范围;LVDd Z值较治疗前下降（2.07±4.30）,LVM Z值下降（2.92±6.67）,LVEDV Z值下降（4.77±7.56）。4.hUC-MSCs治疗组异常心电图好转率94.12%,常规治疗组为70.59%。两组患儿心肌病患儿治疗前后,血常规、肝脏、肾脏功能均无显着差异;hUC-MSCs治疗组无免疫排斥等异常反应。结论人脐带间充质干细胞治疗心脏扩大伴心衰类心肌病患儿的中短期疗效较好,可改善生活质量,且无明显不良作用。

李萍,王平,鱼素琴,何建,康建业,邵建赟,王燕玲,侯杰,白静^[3]（2019）在《慢型克山病心力衰竭非药物治疗概述》文中研究指明克山病是我国特有的、原因不明的地方性心肌病。根据心功能状态和发病过程将克山病分为急型、亚急型、慢型和潜在型4种类型。慢型克山病发病缓慢,临床表现为慢性心功能不全,患者治疗效果往往不佳,病死率、致残率高。现就慢型克山病心力衰竭非药物治疗做一概述,以期为临床治疗提供依据。

钱鹏^[4]（2018）在《非移植性外科重构手术治疗终末期心脏病的早中期疗效》文中指出目的终末期心脏病是各种心血管疾病的晚期临床表现,随着人口老年化的发展,其发病率逐年增加,具有极高的病死率。目前治疗终末期心脏病的方法有限,且整体疗效不佳,而非移植性外科重构手术（对解剖和功能重建的一种综合性治疗手段）仍然是大部分地区治疗终末期心脏病的主要方法之一。本研究旨对非移植性外科重构手术治疗终末期心脏病患者手术前后心、肺功能变化情况及SF-36健康调查量表得分作比较,评价手术的临床疗效。方法收集2010年2月至2016年7月于安徽医科大学第二附属医院行非移植性外科重构手术治疗的51例终末期心脏病患者临床资料,对比分析术前及术后早期（出ICU时）、术后1个月、术后6个月时左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）、肺动脉收缩压（PASP）、心胸比率（CTR）等指标;对比分析术前及术后1个月、术后6个月、术后12个月时肺活量（VC）、肺总量（TLC）、用力肺活量（FVC）、最大随意通气量（MVV）、50%肺活量最大呼气流速（MEF50）、第1秒呼出的气体量(FEV1.0)、残气量（RV）、一氧化碳弥散功能（DLCO）等肺功能指标;收集术前及术后1个月、术后6个月时动静脉氧分压（PO2）、动静脉二氧化碳分压（PCO2）等血气指标,分别计算出动静脉氧分压差（P（a-v）O2）、动静脉二氧化碳分压差（P（v-a）CO2）,并进行对比分析;对比分析术前及术后6个月、术后1年时SF-36健康调查量表得分。结果术后至出院前死亡5例,死亡率为9.8%。死亡主要原因为多器官功能衰竭、严重低心排量综合征。患者术后早期（出ICU时）和术后6个月时左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、心胸比率（CTR）、左心房内径（LAD）、肺动脉收缩压（PASP）等指标均较术前明显缩小和降低（P<0.01）,术后1个月和术后6个月时,左心室射血分数（LVEF）较术前明显改善（P<0.01）;术后1个月、术后6个月及术后12个月时肺容量及肺通气功能相关指标如肺活量（VC）、肺总量（TLC）、残气量（RV）、用力肺活量（FVC）、最大通气量（MVV）、50%肺活量最大呼气流速（MEF50）、第1秒呼出的气体量(FEV1.0)等均较术前明显改善（P<0.01）,术后1个月和术后6个月时,肺换气功能指标一氧化碳弥散功能（DLCO）较术前明显改善（P<0.01）,但术后12个月时较术后6个月时未见明显改善（P=0.191）。术后1个月时血气指标:动静脉二氧化碳分压差（P（v-a）CO2）较术前未见明显改善（P=0.276）;动静脉氧分压差（P（a-v）O2）较术前明显好转（P<0.01）;术后6个月时,动静脉二氧化碳分压差（P（v-a）CO2）较术前明显降低（P<0.01）,动静脉氧分压差（P（a-v）O2）较术前明显升高（P<0.01）;术后6个月时SF-36健康调查量表中的生理功能（PF）、社会功能（SF）、生理职能（RP）、精神健康（MH）、情感职能（RE）、精力（VT）、一般健康状况（GH）等七个维度得分均高于术前得分（P<0.01）,但躯体疼痛（BP）得分与术前相比未见明显差异（P=0.143）。术后1年时,生理功能（PF）、社会功能（SF）、生理职能（RP）、精神健康（MH）、情感职能（RE）、精力（VT）、一般健康状况（GH）、躯体疼痛（BP）等八个维度得分与术前时得分相比均明显增高（P<0.01）。结论非移植性外科重构手术治疗终末期心脏病,虽然围手术期并发症较多,但术后早期心功能、肺功能指标均较术前明显改善,且随着术后恢复时间延长改善更明显,尤其生活质量得到了显着提高,可作为终末期心脏病非移植治疗的一种有效方式。

未志俞^[5]（2017）在《三唑类衍生物的设计合成及其负性肌力作用研究和查尔酮及氨基胍类衍生物的设计合成及抗菌、抗炎作用研究》文中指出随着人类慢性心力衰竭疾病的多发,以及临床上细菌感染以及炎症反应的不断出现,使寻找新的治疗心力衰竭疾病的药物和治疗细菌感染以及炎症的抗菌、抗炎药物成为重要课题。本论文研究工作根据药物合成法中的活性亚基拼合原理以及生物电子等排原理,将哌嗪结构以及三唑结构与三唑酮结构进行拼合,设计并合成了四个系列含有三唑类结构的目标化合物,并分别对其进行负性肌力活性研究,体外细胞毒性评价以及作用机制研究。结果显示大部分化合物在测试浓度下均表现出比上市药物美托洛尔更强的负性肌力活性。此外,我们分别将氨基胍结构与查尔酮结构,以及查尔酮电子等排体进行拼合,设计合成了 9个系列含有查尔酮或氨基胍结构的目标化合物。并分别对合成的目标化合物进行了初步的抗菌活性筛选,体外抗炎活性评价,体外细胞毒性研究以及分子对接模拟等试验。结果显示本研究合成的大部分化合物均表现出了良好的抗菌和抗炎活性,并明显优于阳性对照药物。目标化合物结构均经MS和1H NMR确证,部分化合物测试了 IR,13C NMR和HRMS。本论文的研究工作共分三个部分,现分别概述如下:一,设计并合成了 4个系列共39个含有三唑类结构的目标化合物,通过测定化合物对实验家兔离体左心房搏出量的影响,初步评价了目标化合物的负性肌力活性。结果显示大部分测试化合物均表现出了不错的负性肌力活性,仅有1个化合物未表现出负性肌力活性。其中负性肌力活性最好的化合物7h,在浓度为3 × 10-5 M时降低左心房搏出量高达-48.22±1.36%,负性肌力活性是阳性对照药美托洛尔（9.74±0.14%）的5倍,并且对实验动物心率影响甚微。体外细胞毒性实验结果表明,测试目标化合物对测试肿瘤细胞以及正常人体细胞均表现出极低的细胞毒性。作用机制研究表明,目标化合物7h产生负性作用的机制可能与L-型Ca2+通道阻断剂硝苯地平（Nifedipine）一致,是通过阻断心肌细胞钙离子通道的开放,减少心肌细胞钙离子内流而发挥负性肌力作用。二,设计并合成4个系列共40个含有氨基胍结构或酰腙基团的查尔酮类结构目标化合物,均经过体外抗菌实验筛选以及体外抗炎活性筛选,分别测定了四个系列化合物的抗菌活性,以及抗炎抑制活性。抗菌实验结果显示,大部分测试目标化合物均表现出了不错的抗菌活性,其中目标化合物4f和4h表现出最强的抑菌活性,对抗革兰氏阴性鼠伤寒沙门氏菌1926的最小抑菌浓度MIC值达到了 1 μg/mL,是阳性对照药物加替沙星的2倍,而与阳性对照药莫西沙星的抗菌效力相当。而对抗革兰氏阳性菌株（金黄色葡萄球菌503和金黄色葡萄球菌209）以及革兰氏阴性菌（大肠杆菌1924）,化合物4f和4h的最小抑菌浓度MIC值为2μg/mL,其抗菌效果等同或强于阳性对照药加替沙星和莫西沙星。对于白色念珠菌来说,化合物4f是整个目标化合物4系列中抗菌活性最好的,其对抗白色念珠菌的最小抑菌浓度达到了 1μg/mL,其抗菌效力与阳性对照药物氟康唑的抗菌效力相当。而抗炎抑制活性结果表示,化合物4f的抗炎活性最好,其对炎症反应的抑制率达到了 92.45%,明显优于对照药物布洛芬（87.36%）和吲哚美辛（89.38%）。此外,体外细胞毒性结果表明,测试目标化合物对测试肿瘤细胞以及正常人体细胞均表现出微弱的细胞毒性,但并不影响细胞菌株的生长。通过计算机模拟分子对接情况,我们猜测本实验合成的查尔酮类衍生物的抗菌活性可能是通过抑制DNA旋转酶的活性而发挥抗菌作用。三,设计并合成5个系列共36个氨基胍类目标化合物,均经过体外抗炎活性筛选。其中目标化合物23a-j系列和24a-b系列又分别测定了的抗菌活性。抗菌实验结果显示,大部分测试目标化合物均表现出了不错的抗菌活性,其中目标化合物23h表现出最强的抑菌活性,对抗金黄色葡萄球菌4220,变形链球菌3065以及真菌白色念珠菌的最小抑菌浓度达到了 2μg/mL。抗菌效果仅次于阳性对照药物。此外所有测试化合物中抗炎抑制活性最好是化合物23h,其对炎症反应的抑制率达到了 99.10%,明显高于对照药物布洛芬（87.36%）和吲哚美辛（89.38%）。体外细胞毒性实验结果表明,测试目标化合物对测试肿瘤细胞以及正常人体细胞均表现出微弱的细胞毒性,但并不影响细胞菌株的生长。本论文目标化合物的活性筛选结果均达到了我们的预期目的,分别获得了毒性低,活性优于对照药物的可以作为治疗慢性心力衰竭以及细菌炎症的优选化合物。本工作的研究内容分别为临床上寻找治疗充血性心力衰竭的负性肌力药物以及治疗细菌感染的抗菌抗炎药物提供了一定的理论基础。

邬慧美^[6]（2016）在《养心汤对慢性心力衰竭大鼠模型血清TNF-α的影响》文中认为目的：本实验通过腹腔注射阿霉素的方法复制慢性心力衰竭大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭（CHF）大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响,探讨该方药在防治慢性心力衰竭中的作用机制。方法：选取90只健康级SD大鼠,体重180-220g。用随机数字表法选取20只SD大鼠作为空白组,其他70只作为心衰模型组,给予每周1次腹腔注射阿霉素的方法（4mg/kg）,连续给药6周复制慢性心衰大鼠模型。6周后,两组各随机抽取10只,经彩色多普勒超声检查,抽取的心衰模型组大鼠LVEF≤60%,并测定心衰模型组大鼠血清中TNF-α水平升高,则确定造模成功。将造模成功的SD大鼠随机分成对照组、实验组和模型组进行观察。治疗期间,对照组给予卡托普利（2.25mg/kg/d）灌胃,实验组给予养心汤（2.34g/kg/d）灌胃,模型组和空白组给予同体积蒸馏水,以上各组均每日1次连续4周灌胃。治疗过程中,观察大鼠的一般情况,包括精神状态、毛发、饮食、进水、体重增长等指标。实验结束后,称重,测定大鼠心功能LVEF,采用从腹主动脉取血,ELISA法检测大鼠血清TNF-α水平；天平称量心脏质量,计算心脏质量指数,在光镜下观察各组大鼠的心肌病理形态学的变化,采用spss软件进行统计学分析。结果：1、各组大鼠病理切片结果：空白组病理切片显示大鼠心肌细胞大小正常,排列整齐,胞浆均匀,无心肌纤维的断裂；模型组病理切片显示大鼠心肌细胞明显变大、排列紊乱、胞浆浓染、心肌纤维断裂,与空白组之间有显着的差异。实验组与对照组大鼠的心肌细胞轻度增大,心肌排列较整齐,胞浆比较均匀,无心肌纤维断裂,二者之间无显着性差异。2、各组大鼠血清TNF-α结果：与空白组相比较,模型组、实验组、对照组大鼠血清TNF-α水平均增加,差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比较,实验组、对照组大鼠血清TNF-α水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）；实验组与对照组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）3、各组大鼠LVEF结果：与空白组比较,模型组、实验组、对照组大鼠的LVEF值明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比较,实验组、对照组大鼠的LVEF增加,差异有统计学意义（P<0.05）；实验组与对照组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。4、各组大鼠心脏质量指数结果：与空白组比较,模型组、实验组、对照组大鼠的心脏质量指数增高,差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比较,实验组和对照组大鼠的心脏质量指数均降低,差异有统计学意义（P<0.05）；实验组与对照组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）结论：1、养心汤能减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞的病理损伤。2、养心汤能降低慢性心力衰竭大鼠血清TNF-α水平。3、养心汤能提高慢性心力衰竭大鼠LVEF水平,降低心脏质量指数,改善心功能。

郭继鸿^[7]（2004）在《心力衰竭非药物治疗的进展》文中认为

李海林,聂小莉^[8]（2001）在《动力性心肌成形术的进展》文中指出

李海林,张明哲,杜渊,聂晓莉,陈坚,刘早阳,冯流辉,曾祥鸿,王晓晖,马小驹^[9]（2000）在《自体移植同步起搏背阔肌辅助心室功能的实验研究》文中研究表明目的 探讨自体移植背阔肌同步起博辅助心室肌对犬正常及急性心衰时CO、CI的影响。方法 7条实验犬侧背阔肌心室肌成形术 ,术中生物胶间断粘合 ,缝合背阔肌完成成形术 ,R波 4:1刺激背阔肌 ,测定犬CO .CI。结果 成形术CO ,CI降低。结扎冠状动脉造成人工心衰 ,同步起博背阔肌CO、CI明显升高。 （P <0 .0 5 ） ,连续起博 10次 ,2 0次 ,30次 ,CO、CI下降。结论 术中使用生物胶可能成为缩短“血管延迟期”达到早期起搏背阔肌方法之一。背阔肌包裹后CO、CI下降提示应用此技术 ,手术适应症及时机的选择十分重要。背阔肌同步起搏辅助心室肌功能效果明确。背阔肌抗疲劳训练是此手术应用的基础。

王天佑^[10]（1998）在《骨骼肌心脏辅助的发展与现状》文中研究指明应用骨骼肌辅助心脏功能的研究已40年。本文综述了该领域的发展历程,基本原理,以及各种不同形式的骨骼肌辅助心脏（包括动力性心肌成形术,骨骼肌心室,骨骼肌驱动的反搏装置,动力性主动脉成形术等）的研究和临床应用状况,为慢性难治性心衰的治疗提供一个新的有效的途径。

二、自体移植同步起搏背阔肌辅助心室功能的实验研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、自体移植同步起搏背阔肌辅助心室功能的实验研究（论文提纲范文）

（1）针刺对骨骼肌损伤小鼠DEGs的影响及对UPR相关通路的调节作用（论文提纲范文）

（2）人脐带间充质干细胞治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的单中心、非随机、开放性真实世界研究（论文提纲范文）

（4）非移植性外科重构手术治疗终末期心脏病的早中期疗效（论文提纲范文）

（5）三唑类衍生物的设计合成及其负性肌力作用研究和查尔酮及氨基胍类衍生物的设计合成及抗菌、抗炎作用研究（论文提纲范文）

（6）养心汤对慢性心力衰竭大鼠模型血清TNF-α的影响（论文提纲范文）

四、自体移植同步起搏背阔肌辅助心室功能的实验研究（论文参考文献）

• [1]针刺对骨骼肌损伤小鼠DEGs的影响及对UPR相关通路的调节作用[D]. 陈洁. 北京中医药大学, 2020(04)
• [2]人脐带间充质干细胞治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的单中心、非随机、开放性真实世界研究[D]. 单光颂. 青岛大学, 2020(01)
• [3]慢型克山病心力衰竭非药物治疗概述[J]. 李萍,王平,鱼素琴,何建,康建业,邵建赟,王燕玲,侯杰,白静. 中华地方病学杂志, 2019(10)
• [4]非移植性外科重构手术治疗终末期心脏病的早中期疗效[D]. 钱鹏. 安徽医科大学, 2018(12)
• [5]三唑类衍生物的设计合成及其负性肌力作用研究和查尔酮及氨基胍类衍生物的设计合成及抗菌、抗炎作用研究[D]. 未志俞. 延边大学, 2017(12)
• [6]养心汤对慢性心力衰竭大鼠模型血清TNF-α的影响[D]. 邬慧美. 黑龙江中医药大学, 2016(08)
• [7]心力衰竭非药物治疗的进展[J]. 郭继鸿. 临床内科杂志, 2004(04)
• [8]动力性心肌成形术的进展[J]. 李海林,聂小莉. 华北煤炭医学院学报, 2001(01)
• [9]自体移植同步起搏背阔肌辅助心室功能的实验研究[J]. 李海林,张明哲,杜渊,聂晓莉,陈坚,刘早阳,冯流辉,曾祥鸿,王晓晖,马小驹. 遵义医学院学报, 2000(04)
• [10]骨骼肌心脏辅助的发展与现状[J]. 王天佑. 引进国外医药技术与设备, 1998(01)

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