一、348例胆固醇、甘油三酯测定结果的分析（论文文献综述）
陶剑文,陈晟,王敬丽,严慧艳,周微[1]（2021）在《上海市大场社区老年高尿酸血症患者血尿酸水平对其血脂水平的影响分析》文中研究说明目的了解上海市大场社区老年高尿酸血症患者的血尿酸情况,并分析血尿酸水平对血脂水平的影响。方法选取2019年在上海市大场社区管理的老年高尿酸血症患者348例。依据患者血尿酸控制是否达标分为血尿酸不达标组和达标组,再根据患者是否有痛风发作等进一步将血尿酸达标组和不达标组分为高尿酸血症组和痛风组两个亚组,观察并比较两个亚组患者的血尿酸、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。结果血尿酸不达标组中,痛风组患者甘油三酯异常率高于高尿酸血症组,差异具有统计学意义（P<0.05）。血尿酸达标组中,高尿酸血症组患者总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇异常率高于痛风组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论全科医生在老年高尿酸血症患者的日常管理中,对于血尿酸控制情况欠佳且有痛风发作的患者,应重点监测其甘油三酯水平,而对于血尿酸控制较好且未发作过痛风的患者,则应注意监测其总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,从而有利于及时发现患者的高脂血症,以便尽早进行临床干预,改善患者预后。
李静[2]（2021）在《复合植物多糖对肉鸭生产性能、肠道微生物组及代谢组的影响》文中研究说明本试验旨在通过在基础日粮相同的情况下添加复合植物多糖,研究其对肉鸭的生长性能、肠道微生物组及代谢组的影响,并探索肠道微生物、代谢产物与生长性能之间的作用机制,为开发肉鸭用新型绿色添加剂提供科学理论依据。试验选用体重、健康状态相近的23日龄樱桃谷肉鸭4万只,分为两个处理组—对照组（Con）和复合植物多糖处理组（CP）,每个处理组2万只,采用笼养的饲喂模式。所有试验动物均处于相似的环境参数可控的饲养环境中,自由采食。多糖处理组自23天一直到出栏连续14天饮水补充400mg/kg的复合植物多糖;对照组则正常饲喂饮水。连续处理14天后,检测两个处理组肉鸭的平均日增重、平均日采食量以及饲料转化率等生产性能,分别采集两组肉鸭的粪样和饲料样通过内源指示剂法（盐酸不溶灰分）来测定并计算两组肉鸭的饲料养分表观消化率。并于第15天（肉鸭37日龄时）,每个处理组随机选取10只肉鸭进行屠宰,摘取肝脏、脾脏、腹脂进行称重计算免疫器官指数、腹脂沉积率及测定肝脏抗氧化性能,并采集血液、回肠及盲肠内容物来对血清生化指标、肠道发育形态、盲肠微生物组和代谢组进行测定。试验结果表明:1.本试验所用复合植物多糖包含甜叶菊多糖和苜蓿多糖（w:w=1:1）两种成分,其中甜叶菊多糖的主要成分为葡萄糖（90.94%）、鼠李糖（6.57%）和木糖（1.32%）,分子量为1.209×106 k Da;苜蓿多糖的主要成分为半乳糖醛酸（57.13%）、葡萄糖（16.46%）、葡萄糖醛酸（11.36%）、阿拉伯糖（6.25%）、半乳糖（3.66%）,分子量为3.30×106 Da。且甜叶菊多糖和苜蓿多糖均有良好的体外抗氧化能力和持油力。2.复合植物多糖提高了樱桃谷肉鸭的生长性能及养分利用率。多糖组和对照组的平均日采食量分别为224.00g/d和228.50g/d,差异显着（P<0.01）,料重比分别为1.76和1.82,差异显着（P<0.05）。在饲料养分表观消化率方面,多糖组的干物质消化率和中性洗涤纤维消化率均高于对照组且差异极显着（P<0.01）。3.复合植物多糖可提高樱桃谷肉鸭的肝脏抗氧化性能。多糖组和对照组的总抗氧化能力分别为3.59U/mgprot和2.73U/mgprot,CAT活力分别为42.24U/mgprot和37.61U/mgprot,差异均极显着（P<0.01）。4.复合植物多糖可降低樱桃谷肉鸭的腹脂沉积率,并改善其脂质代谢。多糖组的腹脂沉积率显着低于对照组（P<0.05）,且多糖组血清中的甘油三酯含量和低密度脂蛋白含量均显着低于对照组（P<0.05）。5.复合植物多糖可改善樱桃谷肉鸭的免疫机能。多糖组和对照组血清中的免疫球蛋白A（Ig A）的含量分别为1.40mg/m L和1.09mg/m L,免疫球蛋白G（Ig G）的含量分别为4.81mg/m L和2.72mg/m L,差异均极显着（P<0.01）。6.复合植物多糖可改善樱桃谷肉鸭的回肠组织形态。多糖组的回肠绒毛高度和V/C均高于对照组且差异极显着（P<0.01）,多糖组的回肠隐窝深度略低于对照组但差异不显着（P>0.05）。7.肠道微生物组分析结果表明:在属（genus）水平上,添加复合植物多糖提高了拟杆菌属（Bacteroides）、普雷沃菌属（Prevotellaceae）的相对丰度,这两个菌与生产性能、消化率、肝脏抗氧化、免疫球蛋白G指标呈正相关,与腹脂沉积率、血清中甘油三酯含量和低密度脂蛋白含量呈负相关。8.盲结肠内容物代谢组分析结果表明:饲喂复合植物多糖的肉鸭,显着提高了吡哆醛（Pyridoxal）、烟酸核糖苷（Nicotinate ribonucleoside）、吡哆胺（Pyridoxamine）、2-异丁基-3-甲氧基吡嗪（2-Isobutyl-3-methoxypyrazine）、2-（甲酰氨基）苯甲酸（2-（Formylamino）Benzoic Acid）、L-酵母氨酸（L-Saccharopine）、4-羟基维甲酸（4-Hydroxyretinoic Acid）、5,6-二羟基吲哚-2-羧酸（5,6-Dihydroxyindole-2-Carboxylic Acid）、烟酰胺（Nicotinamide）的水平,这些代谢物被富集到不同的代谢通路,包括维生素B6的代谢、烟酸和烟酰胺代谢、亚油酸和赖氨酸的代谢、苯丙氨酸的代谢、色氨酸的代谢等代谢通路,均显着上调。上调的代谢物与生产性能、消化率、肝脏抗氧化、免疫球蛋白G指标呈正相关,与腹脂沉积率、血清中甘油三酯含量和低密度脂蛋白含量呈负相关。综上所述,与对照组相比,添加复合植物多糖显着提高了拟杆菌属（Bacteroides）、普雷沃菌属（Prevotellaceae）的丰度,并上调了与生长性能相关的代谢通路,主要包括维生素B6,烟酸和烟酰胺代谢及部分必需氨基酸等代谢通路,由此提高了肉鸭生长性能和饲料效率。
王珊珊[3]（2020）在《细菌纤维素制备及其对肥胖小鼠生理机能和肠道微生态影响的研究》文中研究指明随着社会经济的快速发展和人类生活水平的逐步提高,由生活习惯、饮食习惯、工作习惯等改变导致的肥胖问题已成为影响人类健康的一大杀手。肥胖发生的根本原因与能量摄入和消耗之间不平衡有关,调整饮食结构是实现肥胖预防或治疗的有效手段。膳食纤维素是人类饮食结构中必不可少的组成部分,在稳定肠道屏障与功能、维持肠道微生物群落结构、平衡肠道营养吸收及废物排泄等方面具有十分重要的意义。通过调整比例增加膳食纤维素的摄入已成为预防肥胖发生或改善肥胖及其并发症的重要研究课题,备受关注的膳食纤维素主要可分为可溶性膳食纤维素和不可溶性膳食纤维素。可溶性膳食纤维素具有较好的发酵特性,可产生与肥胖调控相关的多种短链脂肪酸,如乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐、乳酸盐、琥珀酸盐等,但过度发酵存在致癌风险。在肥胖干预中,不可溶性膳食纤维素具备可溶性膳食纤维素的诸多功效,未见明显不良反应。不过,不可溶性膳食纤维素对肥胖的干预尚缺乏肥胖发生前和肥胖发生后的长期对比实验,尤其缺乏肠道微生物群落随时间变化的演替规律及其与肥胖的关系研究,这些微生物是否也可通过分泌某些代谢物干预肥胖进程尚不清楚。针对这些问题,本课题选用纯度高、吸水能力强的细菌纤维素作为不可溶膳食纤维素研究材料,基于细菌纤维素合成周期长、产率低、膳食功效未见系统研究的背景,提出以下研究思路:筛选高产细菌纤维素菌株,应用全基因组测序技术与功能基因注释,分析其合成细菌纤维素的分子机制。通过发酵动力学特征和碳源转化分析,探讨菌株利用不同碳源合成细菌纤维素的能力及其代谢通路,批量制备细菌纤维素。构建不同饮食结构,通过生理生化分析、组织切片观察、肥胖及炎症相关基因的q PCR分析和肠道微生物群落分析,系统考察小鼠肥胖发生及膳食纤维素调控的生理-肠道微生物耦合机制。构建肥胖模型小鼠,在生理生化、组织切片、基因扩增、肠道微生物群落和粪便代谢物等多层次、多角度系统研究细菌纤维素干预对肥胖缓解的作用及其机制。研究结果如下:一、根据产纤维素细菌的微生物学特性,利用HS培养基获得了1株产细菌纤维素菌株,分析了细菌纤维素的理化特性和合成机制。获得的产纤维素细菌菌株W1与K.europaeus进化关系最为接近,其合成的纤维素空间网络发达,以片层结构纵向堆叠。细菌纤维素纳米纤维直径大多数为40-60 nm,在2θ=14.5°、16.6°和22.7°处存在3个典型晶体衍射峰,分别对应（110）、（110）和（200）晶面,在2900、2300、1426、1335、1314、1160、1108、1054、1030和900 cm-1等光谱波长附近检测到多个与O-H、C-H、H-O-H、C-O-C、C-O-H、C-C、C-O和β-糖苷键相关的红外吸收峰,说明菌株W1合成的细菌纤维素以I型为主。全基因组测序与基因注释表明,菌株W1包含2条合成细菌纤维素的基因操纵子和多个参与葡萄糖转化和细菌纤维素合成调控的游离基因。与葡萄糖转化、纤维素合成和纤维素合成调控相关的基因分别为glk、pgm和UPG2,bcs A、bcs B、bcs C、bcs D、bcs X和bcx Y以及cmcax、ccp Ax和bglx A。二、探讨了菌株产细菌纤维素的动力学过程及利用不同碳源底物合成细菌纤维素的效率和转化路径,并批量制备了细菌纤维素。菌株W1在HS培养基中呈不典型的S型曲线生长,细菌纤维素产量呈先增加后稳定的趋势,二者呈显着正相关（r2=0.88,p<0.001）;培养基中葡萄糖含量迅速降低,残留葡萄糖浓度与细菌纤维素产量呈显着负相关（r2=0.96,p<0.001）。菌株可有效利用果糖、葡萄糖、甘油和甘露醇产纤维素膜,最高产率和转化率分别为1.529 g L-1和7.65%,对乙酸、乙醇、乳糖和蔗糖利用能力较差。以上述各种物质为碳源底物均可合成细菌纤维素膜,纳米纤维素平均直径为40-50 nm。由底物果糖、葡萄糖、甘油和甘露醇合成的细菌纤维素在2θ=14.5°、16.6°和22.7°处存在3个典型的晶体衍射峰,晶面距离（d）相同,表观晶粒度（ACS）差异显着,晶体指数（CI）为0.64-0.89。不同碳源物质合成的细菌纤维素具有相似的官能团,以I型结晶纤维为主。KEGG注释表明,仅葡萄糖、果糖、甘露醇和甘油等4种碳源存在典型的细菌纤维素合成通路。根据HS培养基和菌株生长特性,搭建了工艺简单、操作方便、成本低廉的细菌纤维素批量制备平台。三、系统研究了细菌纤维素干预对小鼠肥胖发生的生理-肠道微生物耦合调控机制。经不同饲料配比喂养小鼠9周后,高脂组（H）诱导小鼠的体重、肝脏和脂肪组织重量、血清GLU、TG、TC和LDL-C以及肝脏TG和TC浓度均最高,血清HDL-C浓度最低。细菌纤维素（HBC）干预组小鼠体重比H组低14%,肝脏和附睾脂重量显着降低（1.54 vs.1.87 g,p<0.01;1.63 vs.2.21 g,p<0.01）,普通纤维素（HHF）干预组介于二者之间。HBC组血清GLU、TG、TC、HLD-C和LDL-C浓度与H组差值分别为32%（p<0.01）、20%（p<0.001）、18%（p<0.01）、14%（p<0.05）和32%（p<0.01）,HHF组介于二者之间。肝脏TG和TC浓度变化趋势与血清相同。组织切片观察表明,高脂饮食导致肝细胞变大、脂肪变性,肝小叶、肝索、肝血窦等结构破坏,并使回肠绒毛缩短、肠碱性磷酸酶复合物（IAP）消失。膳食纤维素干预使肝脏细胞结构恢复正常,肝巨噬细胞减少,脂滴少见,回肠结构和IAP含量也恢复正常。q PCR分析表明,H组肝脏脂肪酸合成基因Srebp-1c和Fas分别上调了7.7和5.9倍,肠道紧密连接蛋白合成基因Occludin和ZO-1分别下调了58%和57%,肿瘤炎症因子TNF-α和白介素细胞因子IL-1β、IL-6分别上调8.4、5.2和3.0倍。细菌纤维素和普通纤维素干预均对上述基因表达的变化有显着影响,前者影响大于后者,可能与其较高的纯度和独特的结构特性有关。物种多样性分析显示,高脂饮食使小鼠肠道微生物的可观测OTUs从817±115降至675±18（p<0.01）,细菌纤维素干预使其恢复至779±19（p<0.05）,普通纤维素干预效果介于二者之间。测序深度指数Good’s coverage在H组最高,Chao1指数和谱系多样性指数最低,膳食纤维素干预后的变化趋势与可观测OTUs相同。物种注释结果表明,各组中厚壁菌门相对丰度均最高,拟杆菌门和变形菌门次之。高脂饮食会显着提高有害肠道菌群厚壁菌门（F）和变形菌门（P）比例并降低有益肠道菌群拟杆菌门（B）比例（（F+P）/B,2.09±0.34 vs.5.00±0.47,p<0.0001）,细菌纤维素和普通纤维素干预均可降低该比值（3.32±0.21,p<0.01;2.57±0.82,p<0.001）。基于门、纲、目、科、属和OTUs水平的综合分析显示,厚壁菌门毛螺菌科NK4A136菌群（OTUs 1108、1294）、劳特氏菌属（OTU 1645）、粪球菌属1号菌群（OTU 1919）和未知属未知菌群（OTUs 1109、1115、1168、1600、1611、1888）、Hungateiclostridiaceae菌科瘤胃梭菌属（OTUs 1116、1206、1251）和优杆菌科优杆菌属产粪甾醇真细菌（OTU 1114）、变形菌门螺杆菌属（OTU 1330）和脱硫弧菌属（OTU 6）以及拟杆菌门拟杆菌科拟杆菌属（OTU 238）和未知属S24-7菌群（OTU1000）可能是介导肥胖发生的肠道有害菌;拟杆菌门拟普雷沃氏菌属（OTU 180）、普雷沃氏菌属UCG-001菌群（OTU 227）和未知属S24-7菌群（OTUs 221、234、403、766）以及厚壁菌门毛螺菌科未知属未知菌群（OTUs 1636、1638）和未知属NK4A136菌群（OTU 1861）可能是参与肥胖缓解的肠道有益菌。四、构建了小鼠肥胖模型,从生理生化、肠道微生物群落和粪便代谢物方面系统探讨了细菌纤维素对肥胖小鼠的干预治疗作用。在6周干预周期内,对照组（C）小鼠体重未见显着性增加,H组小鼠体重持续增加,HBC组介于二者之间,说明细菌纤维素干预可显着减缓肥胖进程。细菌纤维素干预可使小鼠肝重从2.33±0.34降至1.79±0.22 g（p<0.01）,但附睾脂和肾周脂变化不显着。H组和HBC组小鼠血清GLU浓度分别为8.8和5.2 mmol L-1,差异显着（p<0.0001）,血清TG、TC和HDL-C以及肝脏TG和TC的变化趋势与此相同。高脂诱导下,小鼠肝细胞和结构破坏,巨噬细胞显着增加,出现脂肪堆积现象,同时,小鼠回肠绒毛变短、IAP复合物消失。细菌纤维素干预有助于肝脏细胞和结构恢复正常,巨噬细胞和脂肪堆积减少,回肠绒毛结构和IAP复合物恢复效果也较显着。q PCR分析表明,细菌纤维素干预能够较好地抑制小鼠肝脏Srebp-1c和Fas基因的上调（4.5 vs.2.1倍和4.1 vs.1.5倍,p<0.0001）。同时,细菌纤维素干预显着提高了Occludin（p<0.01）和ZO-1基因表达量（p<0.05）并显着降低了TNF-α和IL-1β基因表达量（p<0.0001）。物种多样性分析表明,C组OTUs为643±74,显着高于H组（443±27,p<0.0001）,HBC组干预效果不显着（486±24）。高脂饮食会显着提高Good’s coverage指数并显着降低Chao1指数、谱系多样性指数、Shannon指数和Simpson指数,细菌纤维素干预仅对谱系多样性指数产生显着效果（p<0.05）。各组中,厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、疣微菌门（V）和放线菌门相对丰度较高,原相对丰度较低的脱铁杆菌门（D）、螺旋体菌门（S）、软壁菌门（T）等发生了显着的变化。高脂饮食导致拟杆菌门显着下调并使放线菌门显着上调（（F+P+A）/（B+V）,4.82±1.23 vs.2.93±0.77,p<0.01）;细菌纤维素干预使放线菌门大幅降低（p<0.0001）并使疣微菌门大幅增加（4.7 vs.16%,p<0.01）。基于门、纲、目、科、属和OTUs水平的综合分析显示,放线菌门红蝽杆菌科UCG-002菌群（OTU 443）,厚壁菌门丹毒丝菌科未知属（OTU 63）和Faecalibaculum菌属（OTU 5）、毛螺菌科未知属（OTUs 516、751、767）、劳特氏菌属（OTU 755）、优杆菌属（OTU 929）、消化球菌科（OTU 34）、Romboutsia菌属（OTU 957）和Intestinimonas菌属（OTU 476）,拟杆菌门拟杆菌属（OTU 93）以及变形菌门脱硫弧菌属（OTU 4）和螺杆菌属（OTU 750）细菌可能是介导肥胖发生的肠道有害菌;拟杆菌门拟杆菌属（OTUs 137、165）、未知属S24-7菌群（OTU 96）、Odoribacter菌属（OTU 195）和普雷沃氏菌属Ga6A1菌群（OTU193）,厚壁菌门的毛螺菌科NK4A136菌群（OTU 456）、未知菌群（OTUs 462、778）、瘤胃梭菌属（OTUs 459、591）和Intestinimonas菌属（OTU 461）以及疣微菌门Akkermansia菌属（OTU 445）可能是参与肥胖缓解的肠道有益菌。除毛螺菌科未知属、劳特氏菌属、优杆菌属、拟杆菌属、脱硫弧菌属、螺杆菌属、未知属S24-7菌群、普雷沃氏菌属和NK4A136菌群外,其余菌群在实验起点和终点时可能发生了显着的群落演替。代谢组学分析发现,胆汁酸（牛磺鹅去氧胆酸）在HBC组中呈上调趋势（阴离子模式:2.19倍,p=0.083）,与H组比差异显着（阳离子模式:3.13倍,p=0.033;阴离子模式:3.14倍,p=0.022）。胆汁酸（甘氨熊脱氧胆酸）在HBC组中显着下调（阴离子模式:0.32倍,p=0.012）。琥珀酸在HBC组呈下调趋势（阴离子模式:0.33倍,p=0.015）,HBC组与H组之间存在显着差异（0.12倍,p=0.034）。谷氨酰胺在H组显着上调（阴离子模式:1.92倍,p=0.048）,HBC组中呈进一步上调趋势,二者无统计学差异。L-瓜氨酸在H组显着上调2.5倍（阴离子模式,p=0.026）,细菌纤维素干预后出现了显着下调（0.44倍,p=0.02）。褪黑素在H组和HBC组均呈下调趋势（阳离子模式,H组:0.017倍,p=0.42;HBC组:0.017倍,p=0.046）,二者之间无显着差异。胆汁酸（牛磺鹅去氧胆酸）的变化可能与红蝽杆菌有关,琥珀酸的变化可能与拟杆菌和Odoribacter菌属等有关,其他物质与肠道微生物的关系尚不明确。结论:成功筛选到1株产细菌纤维素菌株K.europaeus W1,其合成的细菌纤维素空间网络发达,纤维素含典型的XRD衍射峰和FTIR官能团吸收峰,以I型纤维素为主,细菌纤维素的合成由2条bcs操纵子调控完成。菌株W1的生长与细菌纤维素合成符合I型发酵模型,以葡萄糖、果糖、甘露醇和甘油为碳源底物时细菌纤维素产率较高,KEGG注释获得了相关转化和合成通路信息。发酵动力学奠定了塑料托盘法培养可批量制备细菌纤维素的基础,结合菌株碳源利用特性,实现了细菌纤维素的批量制备。细菌纤维素添加对肥胖发生前的干预和肥胖发生后的干预治疗影响显着,主要体现在体重、肝脏和脂肪质量减轻、脂肪酸合成和炎症因子表达下调和肠屏障功能基因上调、肠道有害菌群相对丰度下降和有益菌群升高以及与肠道微生物相关的代谢物变化如胆汁酸增加、琥珀酸减少、谷氨酰胺增加和L-瓜氨酸减少等方面。小鼠肠道微生物在长期高脂饮食干预下会发生显着的群落演替现象。本课题的研究结果提供了与小鼠生理机能和肠道微生态平衡可能相关的关键微生物群落及其代谢产物的信息,可为细菌纤维素作为不可溶性膳食纤维对肥胖发生、发展和干预治疗的系统研究提供理论参考和实验依据。
郑波[4]（2020）在《热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究》文中研究说明随着经济的快速增长和疾病谱的不断演变,由于过度能量摄入和消耗不平衡导致的肥胖症与日俱增,已成为威胁人类健康和社会发展不可忽视的世界性公共卫生问题。而基于膳食干预理念设计具有个性化健康食品实现对肥胖的防御与治疗,已成为当今食品营养科学领域的研究前沿和热点。本论文考察了目前国内外对肥胖症营养干预研究的现状,及热挤压3D打印技术个性化营养食品定制的特点和发展趋势,提出利用热挤压3D打印协同儿茶素分子相互作用调控大米主要营养成分大米淀粉的消化性能和营养功能,深入系统研究所构建的大米淀粉-儿茶素复合物（3DP-REC）的抗酶解机理和抗肥胖机制,以期从新的视觉设计健康主食等淀粉类食品。研究具有前沿性和重要的科学意义,对热挤压3D打印技术应用于健康淀粉类食品的个性化定制及膳食干预防治肥胖起到积极的促进作用。采用现代结构表征技术和分子动力学模拟方法,阐明3DP-REC结构演变与抗消化性能的关系及其抗酶解机理。结果显示,热挤压3D打印可增加糊化大米淀粉的单螺旋结构、双螺旋结构、相对结晶度、纳米聚集体有序结构和表面短程有序结构,减少无定形结构,提高整体结构有序化程度;儿茶素分子的引入一方面通过疏水作用力进入直链淀粉螺旋空腔形成单螺旋复合物和V型结晶结构,及与淀粉分子发生氢键相互作用,导致形成新的双螺旋结构、纳米聚集体有序结构和局部排列致密结构等短程有序结构,进一步增加大米淀粉结构的有序化。结构有序化的提高即分子链排列更加致密能有效阻碍胰α-淀粉酶在淀粉分子中的迁移和结合,促进SDS和RS生成;另一方面3DP-REC无定形结构区域中儿茶素分子与淀粉分子形成结合力较弱的以π-π为主导、氢键为辅的相互作用,在消化环境中易发生解离,游离儿茶素与胰α-淀粉酶的Trp59位点发生结合,屏蔽淀粉与胰α-淀粉酶特异结合的正构活性位点,起到酶抑制剂的作用。可见,3DPREC的抗酶解机理为通过演变形成长程有序和短程有序结构及儿茶素解离成酶抑制剂,协同作用有效阻隔胰α-淀粉酶的降解,从而降低RDS含量,提高SDS和RS含量。结合脂质组学及肝脏转录组学等方法,从基因水平揭示不同儿茶素添加量（2.5%、5%和7.5%）的3DP-REC对高脂膳食肥胖受试鼠的抗肥胖作用机制。研究发现,3DPREC干预是通过调节肝脏糖脂代谢通路中关键基因的表达促进肝脏糖原生成和胰岛素分泌,促进脂肪酸β-氧化、肝脏胆汁酸合成、抑制脂肪酸合成及胆固醇合成来显着降低机体血糖水平,及通过降低血清磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、甘油三酯、神经酰胺、磷脂酰甘油、鞘胺醇等脂质合成改善血脂水平,从而有效抑制脂质沉积,抵御由高脂膳食引起的肥胖。此外,3DP-REC干预还可下调促炎关键基因改善肝功能代谢紊乱、炎症状态、氧化应激和由炎症引起的组织损伤。除血糖外其余的上述改善作用随3DP-REC中儿茶素含量增加而增强,3DP-7.5%REC的干预效果最佳,达到正常组水平。利用16S r RNA高通量测序等方法进一步探究3DP-REC干预对高脂膳食肥胖大鼠肠道微生态的影响及与抗肥胖的关系。结果显示,3DP-REC干预显着改善由高脂膳食引起的结肠组织损伤,通过促进胃肠道激素的表达及降低肠道中总胆汁酸水平能有效降低能量摄入和抑制脂质沉积,且干预效果存在对3DP-REC中儿茶素含量的依赖性;3DPREC干预还可促进肠道中如乳杆菌属和双歧杆菌属等有益菌的丰度,改善肠道菌群结构,尤其是通过促进产短链脂肪酸菌的生长繁殖显着提高肠道中丙酸和丁酸的含量,其中3DP-2.5%REC干预显着提高丁酸含量,3DP-5%REC干预显着提高丙酸含量;KEGG功能预测结果显示,3DP-REC干预可通过激活产热功能、调节蛋白质代谢通路等防止脂质沉积;对3DP-REC干预后差异菌群变化与机体生理代谢指标的相关性分析发现,3DPREC进入结肠后通过有效抑制Romboutsia等有害菌的生长代谢,促进Veillonella、Butyricicoccus、Ruminococcaceae、Bifidobacterium等产丙酸和丁酸有益菌的繁殖,实现对机体由高脂膳食引起的血脂紊乱、肝功能代谢异常和氧化应激损伤的改善。基于上述结果初步建立了“REC膳食干预-肠道菌群结构-肥胖相关代谢生化指标”的相互影响关系。融合TSE能量代谢监测及分子生物学方法,阐明3DP-REC对棕色脂肪组织产热功能的影响及调节能量代谢和抗肥胖作用的机制。研究表明,3DP-REC干预可显着促进棕色脂肪及米色脂肪组织中脂质分解相关关键酶和基因的表达和加快脂质分解速率,为线粒体提供能量从而显着提高UCP1蛋白的表达,激活棕色脂肪的产热功能,提高机体的能量消耗,增加静息状态下的基础代谢,改善由高脂膳食引起的胰岛素抵抗继而有效抵御脂肪沉积,降低机体体重和体脂肪含量,最终达到抗肥胖的效果。而其中干预促进室温下机体产热的效果随3DP-REC中儿茶素的含量增加趋势更为明显。上述研究表明利用热挤压3D打印协同儿茶素复合作用可有效调控大米淀粉的抗消化性能,所构建的3DP-REC具有很好的抗肥胖作用及营养功能,所获得的研究结果和提出的机理具有很好的学术价值,可望为实现个性化营养健康淀粉类食品的创制提供新的设计思路和理论指导。
杨逸凡[5]（2020）在《有氧运动和膳食干预对非酒精性脂肪肝伴有糖代谢异常的小鼠和人的肠道菌群作用研究》文中提出近几十年来,非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）和糖代谢异常等糖脂代谢性疾病的发病率迅速增加,已经成为威胁人类健康最严峻的问题之一。研究显示肠道菌群在糖脂代谢性疾病的发生发展中发挥重要的作用。运动和膳食是NAFLD和糖代谢异常的重要干预治疗方式。运动能够增强胰岛素敏感性、改善血糖控制和减少肝脏脂肪堆积,但运动对肠道菌群的影响尚未明确。限制能量的膳食可以降低体重、肝脏脂肪含量且膳食会影响肠道菌群的组成和结构。那么,在运动和膳食干预糖脂代谢性疾病的过程中,肠道菌群的组成和结构是否发生了改变?肠道菌群的变化是否与糖脂代谢的改善有关?目前还未有相关研究。因此,本论文分别通过动物研究和人群研究探讨有氧运动、膳食及有氧运动结合膳食,在NAFLD伴有糖代谢异常的干预过程中,对肠道菌群结构、组成和功能的影响,及与肝脏脂肪堆积和糖代谢改善的关系。首先,我们对高脂膳食诱导的NAFLD伴有糖代谢异常的小鼠模型进行11周的有氧运动、膳食单独和联合干预:高脂膳食组（HFD,n=14）、有氧运动+高脂膳食组（AEx+HFD,n=12）、普通膳食组（ND,n=15）、有氧运动+普通膳食组（AEx+ND,n=14）。其中,高脂膳食为60%脂肪供能的饲料,普通膳食为12%脂肪供能的饲料;有氧运动方案为每周5次,每次36分钟的有氧运动训练。结果表明相比于高脂膳食组,普通膳食组和有氧运动+普通膳食组能够有效地减轻小鼠的体重,降低内脏脂肪含量,减轻炎症,减缓肝脏脂肪变性,改善脂代谢、糖代谢和肝功能。基于Bray-Curtics距离的主坐标分析和置换多元方差分析发现,与高脂膳食组相比,普通膳食组、有氧运动+普通膳食组的肠道菌群结构与功能存在显着差异,且有氧运动+普通膳食组差异更大,但有氧运动组的肠道菌群仅在结构上存在显着差异。采用共变化关系分析同升同降特点的共丰富类群（co-abundance group,CAG）并通过线性判别效应量分析（LEf Se）发现相比于高脂膳食组,普通膳食组具有更高丰度的普氏菌属为主的CAG,有氧运动+普通膳食组具有更高丰度普氏菌属、S24-7科未知菌属为主的CAG;这些CAG的丰度与肝脏脂肪变性、炎症因子TNF-α、血脂指标（LDL-C、TCH）、肝功能（ALT）显着负相关。本研究表明膳食干预和有氧运动+膳食干预能显着改变NAFLD伴有糖代谢异常小鼠的肠道菌群组成和结构,膳食干预可能通过增加普氏菌属为主的CAG、有氧运动和膳食干预可能通过增加普氏菌属、S24-7科未知菌属为主的CAG参与降低体重、改善脂代谢,减缓肝脏脂肪变性,减轻炎症反应以及改善肝功能过程。为了探究在人群中进行有氧运动和膳食干预是否可以出现与小鼠研究相似的肠道菌群改变,我们开展了有氧运动和膳食干预NAFLD伴有糖尿病前期患者的随机对照临床研究,招募50-65岁NAFLD伴有糖尿病前期患者（n=115）,随机分为:有氧运动组（AEx,n=29）、膳食组（Diet,n=28）、有氧运动+膳食组（AED,n=29）和对照组（NI,n=29）,其中有氧运动为运动强度每周3-5次,每次30-60分钟有监督的有氧运动,膳食为提供低碳水化合物膳食（能量供应37-40%的碳水化合物,25-27%的蛋白质,30-40%的脂肪,占总能量40%的午餐）,进行平均8.6个月干预。结果表明,有氧运动、膳食、有氧运动+膳食均能有效地降低患者的体重、内脏脂肪含量、肝脏脂肪堆积,且有氧运动+膳食干预对肝脏脂肪堆积改善的效果最为显着。基于BrayCurtics距离的主坐标分析和多元方差分析发现,有氧运动组、膳食组和有氧运动+膳食组的肠道菌群结构和功能与对照组相比均存在显着差异,其中有氧运动+膳食组的差异更为明显。采用共变化关系分析和LEf Se分析发现,与对照组相比,拟杆菌属为主的CAG在有氧运动组,狄氏副杆状菌属为主的CAG在膳食组,拟杆菌、副杆状菌属及树袋熊小杆菌属为主的CAG有氧运动+膳食组丰度更高。这些CAG与腹部脂肪和肝脏脂肪含量显着负相关。本研究表明有氧运动干预、膳食干预和有氧运动+膳食干预均能显着改善NAFLD伴有糖尿病前期患者的肠道菌群结构和功能,且与肝脏脂肪堆积的改善显着正相关,提示肠道菌群可能参与了有氧运动、膳食和有氧运+膳食改善肝脏脂肪含量作用。综上所述,本论文通过动物试验和临床试验均发现有氧运动和膳食干预能显着改变NAFLD伴有糖代谢异常的肠道菌群,并且肠道菌群的改变与体重减轻、肝脏脂肪堆积的改善显着相关。同时,有氧运动+膳食干预对表型的改善和调节肠道菌群结构和功能的作用优于单一的干预方式。这些发现为NAFLD伴有糖代谢异常的生活方式干预提供了新的实验依据。
高金龙[6]（2020）在《基于代谢组学研究n-3多不饱和脂肪酸对妊娠期糖尿病母鼠的子代成年后的影响及机制》文中研究表明研究背景:妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）严重威胁母婴健康,并增加子代各种患病风险。然而,GDM对子代长期的影响及机制,仍不十分清楚。n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFA）具有多种生理功能,在预防一些疾病风险等方面起重要作用,但n-3 PUFA对GDM孕妇的子代的影响不是十分清楚。GDM子代的长期糖尿病发生风险和机制,以及n-3PUFA对其是否有改善作用,值得研究。此外,GDM能否对子代脑组织造成长期影响,以及n-3 PUFA对其作用及机制,也需阐明。代谢组学可发现代谢物与生理病理变化的关系,在了解疾病发展、临床早期诊断、改善预后等起重要作用。目前,利用代谢组学大多是对GDM孕妇的研究,对子代研究较少,对子代的长期代谢研究更少。利用代谢组学研究GDM子代远期成年后的代谢变化,阐述子代潜在疾病风险及机制,探究n-3 PUFA干预后的作用,具有实际意义。目的:（一）研究GDM母鼠的子代成长过程中,特别是成长至远期成年后糖尿病的发生风险和机制,以及n-3 PUFA对GDM子代干预后的效果;（二）研究GDM能否对子代脑组织造成长期影响,以及n-3 PUFA的干预对GDM子代脑组织的作用及机制;（三）研究GDM母鼠的子代远期成年后代表机体总体情况的血液代谢组学变化,揭示子代年老时的身体状态和相关的疾病风险,以及n-3PUFA对GDM子代血清代谢的调节作用。方法:Wistar雌鼠孕第5天注射链脲佐菌素造GDM模型,正常母鼠注射柠檬酸缓冲液。正常子代断奶后,喂标准饲料（7%豆油）至11月龄。GDM子代断奶后分三组,喂相应饲料至11月龄,分别为GDM子代组（7%豆油）、n-3PUFA干预的GDM子代组（3%豆油+4%鱼油）、n-3 PUFA缺乏的GDM子代组（7%红花油）。各组子代在11月龄处死。结果:（一）GDM子代出生体重降低,并表现出终生生长受限,n-3 PUFA的干预改善了其生长受限。GDM子代糖尿病发生风险随月龄增长而增加,断奶时无明显风险,远期成年后11月龄表现出明显糖尿病风险。n-3 PUFA通过改善GDM子代胰腺脂肪浸润、降低肝脏甘油三酯和胆固醇水平、改善肝脏和胰腺氧化应激和炎症状态,降低了其糖尿病的风险。n-3 PUFA也延缓了GDM子代肝脏和胰腺端粒的缩短。GDM子代11月龄肝脏和胰腺代谢发生改变。肝脏中73个代谢物发生变化,很多代谢物和代谢通路与糖尿病发生风险密切相关,如神经酰胺、棕榈酸、草酰乙酸、皮质醇、α-亚麻酸、尼克酰胺和生育三烯酚等。n-3 PUFA干预后调节了27个代谢物,而n-3 PUFA缺乏组中,仅7个代谢物回调,21个代谢物变化趋势却加重。GDM子代胰腺中有68个代谢物改变,n-3 PUFA调节了30个代谢物,而n-3 PUFA缺乏组中却有35个代谢物变化趋势加重。（二）GDM对子代脑组织造成了长期影响。首先,GDM子代11月龄海马体和大脑皮层表现出氧化应激。n-3 PUFA通过提高海马体SOD和CAT活性、降低脑皮层中MDA水平、提高GSH水平和SOD、CAT活性改善了其氧化应激。其次,GDM子代11月龄脑组织呈现炎症状态。n-3 PUFA通过降低海马体中IL-1β和IL-6的水平、提高IL-10的水平、降低脑皮层中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平改善了其炎症状态,而n-3 PUFA缺乏组则表现出最高炎症状态。此外,GDM子代断奶时海马体端粒长度变短,11月龄时更短,并且11月龄脑皮层端粒也缩短。n-3 PUFA延缓了其海马体和脑皮层端粒缩短,而n-3 PUFA缺乏组海马体端粒长度最短。最后,GDM子代11月龄脑组织代谢明显改变。很多改变的代谢物与脑功能、神经递质传递、认知功能以及神经系统疾病等密切相关,如磷脂酰丝氨酸、神经酰胺、神经鞘氨醇、谷氨酸、吲哚、组胺、皮质醇、半乳糖脑苷脂等。海马体中52个代谢物发生变化,n-3 PUFA干预后调节了30个代谢物,而n-3 PUFA缺乏组中却有21个代谢物变化趋势加重。脑皮层中有40个代谢物改变,n-3 PUFA调节了22个代谢物,而n-3 PUFA缺乏组中有21个代谢物变化趋势加重。（三）GDM子代11月龄时代表机体总体情况的血液中有40个代谢物发生变化。这些改变的代谢物及其代谢通路提示GDM子代远期成年后机体氧化应激增强、炎症状态、易衰老、糖尿病风险、心血管疾病等代谢疾病风险、肝功能降低、认知功能下降、肠道菌群代谢异常、生育功能降低等风险增加。n-3 PUFA干预后调节了血清中21个代谢物,而n-3 PUFA缺乏组中仅4个代谢物回调,却有23种代谢物变化趋势继续加重。结论:（一）GDM子代鼠的糖尿病风险随月龄增长而增加,到远期成年后表现出明显糖尿病风险,n-3 PUFA的干预降低了其糖尿病风险;（二）GDM能对子代脑组织造成长期影响,这增加了子代年老后患脑及神经系统疾病的风险,n-3PUFA对GDM子代脑组织有保护作用。本结果也有力地证明,成年后脑及神经系统疾病的发生风险与生命早期经历不良宫内环境有关。（三）n-3 PUFA对GDM子代血清代谢有一定调节作用。利用代谢组学寻找标记物,在预测GDM子代成长中相关疾病风险、观测营养干预和治疗效果等方面,具有可行性。
郭宝福[7]（2019）在《基因多态性和环境因素及其交互作用对代谢综合征的影响研究》文中研究表明代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是一组心血管疾病（Cardiovascular diseases,CVD）和糖尿病相关危险因素组成的综合征,无论是发展中国家还是发达国家,MS正成为一个日益严重的健康问题。随着我国经济的快速发展,居民尤其是发达地区大城市居民MS患病可能正经历一个快速增长阶段。MS诊断标准尚未完全统一,致使各地区MS患病率难以直接比较,目前缺少有代表性的基于MS最新诊断标准（Joint Interim Statement,JIS标准）的MS患病情况数据。虽然MS的发病机制尚不明确,但研究表明,MS是由遗传因素与环境因素共同参与决定的,其间还可能存在交互作用。目前,对于影响MS的环境因素及基因因素研究结果很不一致,部分环境因素和基因多态性与MS的关联性尚缺少针对中国人群的研究;膳食因素研究也多集中于单一食物或营养素;遗传因素与环境因素交互作用的研究报道则少之又少。本研究基于我国东部发达城市（南京市）人群,采用多阶段分层整群随机抽样方法,开展覆盖全人群的个人健康情况、身体活动情况、膳食调查、体格检查和实验室检测,基于JIS诊断标准,掌握MS流行病学特征及其影响因素;结合现有研究报道,通过NCBI-dbSNP数据库及Haploview4.1软件筛选和确定单核苷酸多态性（Single nucleotide polymorphisms,SNPs）位点,开展多基因SNPs与MS的关联性研究,并探讨环境因素与基因多态性交互作用对MS的影响。研究内容分为三部分:第一章MS流行病学特征及膳食模式等环境影响因素研究目的:掌握南京市MS流行病学特征,探讨影响MS的环境因素。方法:采用多阶段分层整群随机抽样的方法,将南京市13个区按经济水平分为三层,每层随机抽取2个区,每个区抽取6个社区居委会,每个居委会随机抽取75户,抽中户家庭成员全部作为被调查对象,进行询问调查、膳食调查、体格检查和实验室检测;以≥15岁普通人群为研究对象,采用多因素非条件Logistic回归分析MS及其组分的影响因素;基于食物频率法膳食调查人群,采用因子分析方法进行膳食模式分析,将各膳食模式因子得分四等份（从低到高Q1、Q2、Q3和Q4）,采用多因素非条件Logistic回归分析膳食模式对MS的影响。结果:纳入分析≥15岁研究对象共计5029人。依据JIS诊断标准,南京市≥15岁人群MS粗患病率为31.0%,标化患病率为21.9%,其中男性24.3%,女性19.2%,男性人群高于女性人群（P<0.05）;城市为23.1%,农村为19.6%,城市人群高于农村人群（P<0.05）;MS各组分标化患病率分别为中心型肥胖28.5%、血压高35.0%、高TG29.3%、低HDL-C19.0%、高血糖28.5%。多因素分析显示,从全人群来看,MS患病的危险因素包括生活在城市（OR=1.344,95%CI=1.126-1.604）、年龄增加(OR65岁组=10.658,95%CI=5.357-21.204)、吸烟（OR=1.222,95%CI=1.008-1.480）、长闲暇静坐时间（OR=1.225,95%CI=1.044-1.437）、BMI增加(OR肥胖=18.491,95%CI=14.887-22.969)及具有高血压家族史（OR=1.164,95%CI=1.010-1.342）,而高文化程度(OR大专及以上=0.693,95%CI=0.515-0.932)为保护性因素;男性人群中,MS患病的危险因素包括生活在城市（OR=1.598,95%CI=1.245-2.051）、年龄增加(OR65岁组=6.366,95%CI=2.684-15.097)、吸烟（OR=1.307,95%CI=1.046-1.633）、饮酒（OR=1.442,95%CI=1.044-1.992）、长闲暇静坐时间（OR=1.358,95%CI=1.074-1.717）和BMI增加(OR肥胖=27.245,95%CI=19.365-38.331);女性人群中,MS患病的危险因素包括生活在城市（OR=1.303,95%CI=1.024-1.659）、年龄增加(OR65岁组=18.042,95%CI=5.407-60.207)、BMI增加(OR肥胖=13.754,95%CI=0.323-18.324),而高文化程度(OR大专及以上=0.514,95%CI=0.321-0.822)和高身体活动水平（OR=0.763,95%CI=0.587-0.993）为保护性因素。膳食模式分析共纳入食物频率调查对象1746人,因子分析提取3种膳食模式,分别为糕点饮料模式、传统植物模式和西方肉类膳食模式;在西方肉类膳食模式下,Q4人群相比于Q1人群MS患病风险增加(OR=1.595,95%CI=1.095-2.323,P趋势=0.018)、中心型肥胖患病风险增加(OR=1.600,95%CI:1.158-2.211,P趋势=0.015);未发现糕点饮料模式和传统植物模式与MS及其各组分之间的关联性具有统计学意义（P>0.05）。结论:南京市≥15岁居民MS标化患病率为21.9%,患病率较高。全人群中,年龄增加、生活在城市、低文化程度、吸烟、长闲暇静坐时间、BMI增加、高血压家族史是MS的危险因素;男性人群中,年龄增加、生活在城市、吸烟、高酒精摄入、长闲暇静坐时间、BMI增加是MS的危险因素;女性人群中,年龄增加、生活在城市、低文化程度、低身体活动水平、BMI增加是MS的危险因素。以畜禽肉、水产品摄入为主的“西方肉类模式”增加MS和中心型肥胖的患病风险。第二章基因多态性及其交互作用与MS关联性的病例对照研究目的:研究南京市汉族人群ADIPOQ、PPARγ、APOA5、APOC3、LEPR、CETP基因多位点基因多态性（Single Nucleotide Polymorphisms,SNPs）对MS患病的影响。方法:膳食模式分析人群中剔除非汉族人群,将符合JIS诊断标准的MS患者作为病例人群;将未诊断为MS患者人群中满足一项及以上MS组分诊断标准的对象剔除,剩余研究对象作为待匹配对照人群;利用易侕软件,按性别、年龄（相差≤3岁）对病例和对照进行随机匹配,共匹配506人,病例组和对照组各253人。基于NCBI-dbSNP数据库SNPs信息,利用Haploview4.1软件分析各基因tagSNPs,结合当前报道的人群研究结果,选取研究结果不一致或可能与MS有关但未开展基于中国人群研究的共19个位点作为研究位点,分别是PPARγrs1801282、rs3856806、rs2920502,ADIPOQ rs2241766、rs1501299、rs266799,APOC3 rs2854116、rs854117、rs5128,APOA5 rs662799、rs6511821、rs2072560、rs2266788,LEPR rs1805096、rs1137101、rs1137100,CETP rs708272、rs1800775、rs289714。采用基因组DNA提取试剂盒提取人群外周血白细胞DNA。连接酶检测反应（ligase detection reaction,LDR）和SNaPshot SNP分型方法检测各位点SNPs。采用拟合优度χ2检验分析各位点基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡;利用χ2检验分析不同遗传模式下各位点在病例组和对照组中的基因型分布情况;调整环境因素后,利用多因素非条件Logistic回归分析不同遗传模式下各位点SNPs与MS之间的关联;采用SHEsis软件对各位点进行连锁不平衡（linkage disequilibrium,LD）分析并构建单倍型;采用广义多因子降维法（Generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR）分析不同SNPs位点间交互作用对MS的影响。结果:（1）对照组和病例组人群中所有19个位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05）,样本基因型分布代表性较好。调整因素后的多因素非条件Logistic回归分析显示:在共显性模式下,rs2854116位点CC基因型携带者MS患病风险高于TT基因型携带者（OR=2.219,95%CI:1.163-4.234）,rs2854117位点TT基因型携带者MS患病风险高于CC基因型携带者（OR=2.619,95%CI:1.336-5.136）,rs5128位点GG基因型携带者MS患病风险高于CC基因型携带者（OR=4.152,95%CI:1.651-10.442）,rs662799位点AG、GG基因型携带者MS患病风险高于AA基因型携带者(ORAG=2.261,95%CI:1.892-3.672;ORGG=2.502,95%CI:1.062-5.895),rs651821位点CT、CC基因型携带者MS患病风险高于TT基因型携带者(ORCT=2.224,95%CI:1.327-3.729;ORCC=3.411,95%CI:1.342-8.667),rs2072560位点CT和TT基因型携带者MS患病风险高于CC基因型携带者(ORCT=1.741,95%CI:1.038-2.919;ORTT=3.690,95%CI:1.195-11.396),rs2266788位点GG基因型携带者MS患病风险高于AA基因型携带者（OR=3.692,95%CI:1.107-12.319）,rs708272位点AA基因型携带者MS患病风险低于GG基因型携带者（OR=0.318,95%CI:0.155-0.652）,rs1800775位点AC基因型携带者MS患病风险高于AA基因型携带者（OR=1.848,95%CI:1.069-3.195）。显性模式下,rs2854116、rs2854117、rs5128、rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788、rs1800775位点SNPs与MS的关联性具有统计学意义（P<0.05）,次要等位基因携带者MS患病风险增加。隐性模式下,rs2854117、rs5128、rs2072560、rs708272位点SNPs与MS的关联性具有统计学意义（P<0.05）,rs708272位点次要等位基因型携带者MS患病风险降低,其余位点次要等位基因型携带者MS患病风险增加。（2）rs2854116、rs2854117、rs5128、rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788、rs708272、rs1800775位点SNPs与TG水平升高的关联性具有统计学意义（P<0.05）;rs2854116、rs1805096、rs708272、rs1800775位点SNPs与HDL-C水平降低的关联性具有统计学意义（P<0.05）;rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788位点SNPs与空腹血糖升高的关联性具有统计学意义（P<0.05）;rs2854117、rs708272位点SNPs与血压升高的关联性具有统计学意义（P<0.05）。（3）APOC3基因rs2854117、rs2854116、rs5129间可能存在连锁不平衡,相邻两位点rs2854117和rs2854116间T-C单倍型、rs2854116和rs5128间C-G单倍型增加MS患病风险;三个位点间T-C-G单倍型增加MS患病风险（OR=1.755,95%CI:1.317-2.339）。APOA5基因rs2266788、rs2072560、rs651821、rs662799位点间存在较强的连锁不平衡,相邻两位点rs2266788与rs2072560间G-T单倍型、rs2072560与rs651821间T-C单倍型、rs651821与rs662799间C-G单倍型均增加MS患病风险;相邻三位点rs2266788、rs2072560和rs651821间G-T-C单倍型以及rs2072560、rs651821和rs662799间T-C-G单倍型均增加MS患病风险;四个位点间G-T-C-G单倍型显着增加MS患病风险（OR=1.651,95%CI:1.201-2.270）;CETP基因rs1800775和rs708272间存在连锁不平衡,A-A单倍型可能降低MS患病风险（OR=0.748,95%CI:0.583-0.960）。（4）APOC3基因三位点间交互作用最佳模型三阶模型与MS患病风险有关（P=0.0107）,APOA5基因四位点间交互作用最佳模型四阶模型与MS患病风险有关（P=0.0107）,APOC3和APOA5基因间交互作用最佳模型APOC3rs2854116-APOA5rs662799二阶模型与MS患病风险有关（P=0.0107）,APOC3、APOA5和CETP基因间交互作用最佳模型rs2854117-rs662799-rs708272-rs289714四阶模型与MS患病风险有关（P=0.001）。结论:（1）南京市汉族人群中,rs2854116、rs2854117、rs5128、rs662799、rs6511821、rs2072560、rs2266788、rs708272、rs1800775位点SNPs与MS患病风险有关,rs708272次要等位基因型携带者MS患病风险降低,其余位点次要等位基因型携带者MS患病风险增加。（2）rs2854116、rs2854117、rs5128、rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788、rs708272、rs1800775位点SNPs与TG水平升高有关;rs2854116、rs1805096、rs708272、rs1800775位点SNPs与HDL-C水平降低有关;rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788位点SNPs与空腹血糖升高有关;rs2854117、rs708272位点SNP与血压升高有关。（3）APOC3基因rs2854117、rs2854116、rs5129间单倍型T-C-G增加MS患病风险;APOA5基因rs2266788、rs2072560、rs651821、rs662799间单倍型G-T-C-G增加MS患病风险;CETP基因rs1800775与rs708272间单倍型A-A降低MS患病风险。（4）APOC3rs2854116-rs2854117-rs51283位点间交互作用、APOA5rs662799-rs651821-rs2072560-rs2266788位点间交互作用、APOC3rs2854116-APOA5rs662799位点间交互作用及APOC3rs2854117-APOA5rs662799-CETPrs708272-CETPrs289714位点间交互作用可能增加MS患病风险。第三章环境因素和基因多态性交互作用对MS的影响研究目的:探讨环境因素和基因多态性交互作用对MS的影响。方法:基于多因素Logistic回归相乘模型分析环境因素和基因多态性间的交互作用,环境因素包括吸烟、饮酒、休闲性体力活动、闲暇静坐时间、膳食模式、高血压家族史、糖尿病家族史,均定义为两水平。环境因素、基因因素及两者交互作用的相对危险度（OR）分别表示为ORe、ORg、OReg。结果:PPARγ基因rs1801282位点、APOA5基因rs662799、rs651821位点SNPs与糖尿病家族史交互作用具有统计学意义（P<0.05）,OReg>ORe×ORg。APOA5基因rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788位点SNPs与休闲性体力活动交互作用具有统计学意义（P<0.05）,OReg>ORe×ORg。PPARγ基因rs3856806位点SNP与“西方肉类膳食模式”、闲暇静坐时间交互作用具有统计学意义（P<0.05）,OReg>ORe×ORg。CETP基因rs1800775位点SNP与吸烟、饮酒交互作用具有统计学意义（P<0.05）,OReg<ORe×ORg。结论:PPARγ基因rs1801282位点、APOA5基因rs662799、rs651821位点SNPs与糖尿病家族史对MS患病存在正向相乘交互作用。APOA5基因rs662799、rs651821、rs2072560、rs2266788位点SNPs与低休闲性体力活动对MS患病存在正向相乘交互作用。PPARγ基因rs3856806位点SNPs与“西方肉类膳食模式”、闲暇静坐时间对MS患病存在正向相乘交互作用。CETP基因rs1800775位点SNPs与吸烟、饮酒对MS患病可能存在负向相乘交互作用。综上所述,南京市≥15岁人群MS标化患病率为21.9%,年龄增加、生活在城市、低文化程度、吸烟、长闲暇静坐时间、BMI增加、高血压家族史是MS的危险因素;南京市汉族人群中,APOC3基因、APOA5基因和CETP基因SNPs及其之间的交互作用可能与MS患病有关;PPARγ基因、APOA5基因的部分基因位点SNPs可能与糖尿病家族史、低休闲性体力活动、“西方肉类膳食模式”、闲暇静坐时间对MS存在正向相乘交互作用。
高盼[8]（2019）在《我国核桃油的组成特征及其抗氧化和降胆固醇功效评估》文中研究表明核桃油是我国主要的木本油脂之一,由于核桃种类丰富、品种繁多、种植区域广泛、生长环境各异、加工方式多样,导致我国核桃油化学组成变化大,核桃种类、产地追溯困难;核桃油是一种健康营养油脂,但缺乏有效的生物学评价方法,它的营养特点难以客观表达。本文系统分析了我国三大产区11个省份两大类24个品种35个核桃油样本的脂肪酸、甘油三酯组成及微量伴随物生育酚、植物甾醇、多酚等的组成特征,并通过抗氧化和降胆固醇的生物学评价方法,采用化学计量学的手段,系统评价了核桃种类、产地和加工方式的生物学效价,明确了影响生物学效价的组成特性和分子机制,初步建立起了一种以生物学评价为基础的核桃油加工新模式。主要内容如下:首先,系统比较了我国西南、西北和东部沿海三大产区薄皮核桃、铁核桃两大类香玲、鲁光等24个品种35个核桃油样品的脂肪酸、甘油三酯组成及生育酚、植物甾醇和多酚等微量伴随物含量。结果表明,西北产区的C18:2含量相对较高,其均值（64.26%）比西南和东部沿海产区分别高出2.35%和2.73%,东部沿海产区的LLLn、生育酚和多酚含量显着高于其他产区,LLLn均值（12.82%）比其他产区高出2.90%,总生育酚均值（814.41 mg/kg）比西南和西北产区分别高出57.19%和39.87%,多酚均值（20.83 mg/kg）分别高出59.77%和65.72%;西南产区的植物甾醇含量偏低,其均值（736.30mg/kg）比西北和东部沿海产区分别低了 41.61%和50.28%。所有样品中,山东鲁光核桃油的PUFA含量最高（78.51%）,河北香玲核桃油（1042.13 mg/kg）的总生育酚含量最高,山东香玲核桃油的多酚含量（46.77 mg/kg）最高,陕西香玲核桃油的植物甾醇含量最高（1608.23 mg/kg）,香玲是我国核桃油中微量伴随物含量最高的核桃品种。核桃种类比较分析发现,薄皮核桃油的C16:0（5.53-6.43%）含量显着高于铁核桃油（4.97-5.25%）;C22:1（0.23-0.44%）是铁核桃油特有的脂肪酸,未见于薄皮核桃油中,可作为核桃种类追溯的检测指标。薄皮核桃油的生育酚（441.03-490.32 mg/kg）、多酚（44.78-64.61 mg/kg）、角鲨烯（4.41-5.21 mg/kg）和植物甾醇（1014.49-1211.40mg/kg）含量都显着高于铁核桃油,证明核桃种类是影响核桃油组成特性的重要因素。聚类分析表明,加工方式也会影响核桃油的组成特性。其次,为了研究加工方式对核桃油组成特性的影响,优选河北香玲薄皮核桃和新疆漾泡铁核桃,分别制备了焙烤压榨、亚临界萃取等5种不同加工方式的核桃油,检测其脂质得率,脂肪酸、甘油三酯组成及微量伴随物生育酚、多酚、植物甾醇和角鲨烯含量。结果表明,亚临界制取的薄皮核桃油（68.15%）和铁核桃油（63.44%）脂质得率最高,是脂质提取较好的加工方式;加工方式对核桃油的脂肪酸和甘油三酯组成影响很小;超临界萃取能提高铁核桃油的生育酚含量（474.19 mg/kg）,焙烤压榨能显着提高铁核桃油的多酚含量（84.49 mg/kg）,低温压榨铁核桃油的植物甾醇含量最高（1249.61 mg/kg）,亚临界铁核桃油的角鲨烯含量最高（13.03 mg/kg）。焙烤压榨能提高薄皮核桃油的生育酚（411.09mg/kg）和多酚（42.61 mg/kg）含量,亚临界薄皮核桃油的植物甾醇含量最高（1065.12 mg/kg）,浸出薄皮核桃油的角鲨烯含量最高（9.48 mg/kg）。再次,通过研究核桃油的氧化稳定性和DPPH、FRAP、ABTS和ORAC四种自由基的清除能力,建立核桃油抗氧化评价模型。结果表明,核桃油抗氧化能力与多酚,α-生育酚显着相关,这些酚类物质通过捕获羟基自由基（HO·）、烷氧自由基（RO·）和过氧自由基（ROO·）,起到抗氧化作用;δ-生育酚与核桃油抗氧化能力呈负相关,δ-生育酚可能参与生育酚介导的过氧化反应,产生促氧化作用。核桃油的抗氧化评价符合Y=0.25（多酚）+0.24（α-生育酚）-0.21（δ-生育酚）+0.12（豆甾醇）-0.10（β-谷甾醇）-0.08（A5-燕麦甾醇）,同时对多酚组成分析表明,核桃油中主要有glansreginin A、glansregininB、Di-HHDP葡萄糖和HHDP二甘醇葡萄糖等多酚类物质。基于模型评价发现,薄皮核桃油的抗氧化能力强于铁核桃油,焙烤压榨能显着提高核桃油中脂溶性酚类化合物的含量,是最佳的核桃油加工方式。最后,研究了核桃油对HepG2细胞的降胆固醇作用及机制,明确了主要微量伴随物对胆固醇代谢的影响,建立了核桃油降胆固醇评价模型。结果表明,核桃油通过抑制胆固醇合成基因HMGCR、CYP51和SREBP-2的表达,促进胆固醇逆转运基因ABCG1的表达,显着降低了 TC和TG的含量（p<0.05）,起到降胆固醇的作用。核桃油中生育酚,多酚,角鲨烯和植物甾醇都具有降胆固醇功效,其最佳作用浓度:α-生育酚为5μg/mL,γ-生育酚为10μg/mL,δ-生育酚为2.5 μg/mL,多酚为12.5 μg/L,角鲨烯为40μg/mL,植物甾醇为10 μg/mL。核桃油降胆固醇评价符合Y=0.43（豆甾醇）-0.26（C16:0）-0.18（POL）+0.07（菜油甾醇）+0.06（多酚）,影响核桃油降胆固醇的关键物质是豆甾醇,豆甾醇可调节胆固醇代谢相关基因的表达,起到降胆固醇的目的。基于降胆固醇模型评价发现,亚临界萃取是适宜的薄皮核桃油加工方式,低温压榨是适宜的铁核桃油加工方式。综上,本文对我国核桃油进行了系统调研和综合评价,通过核桃种类和品种筛选、工艺优选、功效评估,提出了我国核桃油基于生物学评价的加工方案,初步建立了以抗氧化能力和降胆固醇功效为基础的核桃油加工新模式,为实现品质和功能导向的优质核桃油生产提供了指导依据。
殷亚楠[9]（2019）在《薏苡多糖对小鼠糖脂代谢的分子作用机制》文中进行了进一步梳理薏苡是一种药食同源的植物,含有多种营养成分,国内外研究表明其含有脂类化合物、三萜类化合物、生物碱类化合物、多糖类化合物等。它的提取物具有解热、镇痛、镇静、抗肿瘤、抗炎、降糖、降脂等功效,其中薏苡多糖具有降糖、降脂、抗肿瘤等作用,但是对于其作用的分子机制研究较为匮乏。本项研究,使用薏苡多糖和薏苡仁粉进行小鼠降糖、降脂作用的研究,通过小鼠的各项生理指标、肝脏转录组测序等比较分析,旨在揭示薏苡多糖在糖脂代谢方面的作用机制。高糖试验:通过高糖饲料和链脲佐菌素进行糖尿病小鼠造模。实验结果表明,糖尿病小鼠有多饮、多食、体重减轻的特点。薏苡多糖可以增加糖尿病小鼠和正常小鼠的胰腺的重量;从病理切片可以看出,薏苡多糖对于肝脏的损伤有修复作用。在血清指标中,薏苡多糖可以降低糖尿病小鼠口服糖耐量测定的曲线下面积（AUC）;可以显着降低 T-CHO、LDL-C、HDL-C、GPT、MDA、SOD 的含量,升高 TG、GOT的含量。测定肝组织表明,薏苡多糖可以降低正常小鼠的T-CHO、TG、GOT、MDA的含量,升高GPT的含量;降低糖尿病小鼠T-CHO、GPT、GOT、MDA、SOD的含量,升高TG的含量。肝脏组织的转录组测序分析表明,薏苡多糖对糖脂代谢的主要基因Lp1、Grb10、Gstα1、Abcg1等有显着影响,进一步对其类基因做定量PCR的验证,确认薏苡多糖对小鼠血糖升高后的基因表达水平下调更为显着。高脂试验:通过高脂饲料进行高脂血症小鼠的造模。薏苡多糖和薏苡粉对于小鼠的体重、饮食、饮水无显着性影响;但薏苡多糖可以增加肝脏的重量;肝脏病理切片显示薏苡多糖对于高脂血症导致的肝损伤有修复作用。在血清指标中,薏苡多糖可以降低T-CHO、GOT、MDA、SOD的含量,升高TG的含量,但薏苡粉却可以升高HDL-C含量,对于其它指标无显着性影响;薏苡多糖和薏苡粉都可以降低血糖;在肝脏中的生理指标,薏苡多糖可以降低T-CHO、TG、GPT的含量,升高LDL-C、SOD、GOT、MDA的含量,薏苡粉可以降低T-CHO、TG的含量,升高LDL-C、GOT、MDA的含量。肝脏转录组测序比较及对相关基因定量PCR的验证表明,薏苡多糖处理后,与糖脂代谢相关的主要基因:Acot3和Sik1等基因表达水平显着上调,Mup17、Gstα1等基因表达水平显着下调。由此表明,薏苡多糖可以一定程度的降低糖尿病小鼠和高脂血症小鼠的血糖,对于正常小鼠、糖尿病和高脂血症小鼠都有一定的降脂、抗氧化的功效,对于肝脏的损伤有一定的修复能力;薏苡粉对于高脂血症小鼠则仅有一定的降糖、降脂功效;都通过调节糖脂代谢相关的代谢通路来达到降糖、降脂的功效。
乔诚[10]（2019）在《FGF-21与NT-proBNP在糖尿病维持性腹膜透析患者中的临床研究》文中研究说明目的:探讨维持性腹膜透析患者合并糖尿病肾病患者中血清成纤维细胞生长因子21（Fibroblast growth factor-21,FGF-21）与N末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）水平的变化意义及与心力衰竭的关系。研究方法:选取2013年1月至2018年10月在上海交通大学附属第六人民医院医疗集团维持性腹膜透析患者共348例,将患者分为糖尿病肾病组（Diebitic nephropathy,DN group 178例）与非糖尿病肾病组（Non-diebitic nephropathy,NDN group 170例）,统计分析患者一般情况,检测血清FGF-21与NT-proBNP水平,收集心脏超声检查结果,分析两组间FGF-21与NT-proBNP水平的差异,及与临床生化指标的关系,采用受试者工作特征曲线（Receiver operating characteristic,ROC）分析NT-proBNP和FGF-21在糖尿病肾病腹膜透析患者心衰的诊断价值,应用Logistic回归分析NT-proBNP和FGF-21对糖尿病肾病腹膜透析患者发生心衰的风险评估价值。结果:1.在随访期间（12.1±12.6个月）维持性腹透糖尿病肾病组心衰住院率显着高于非糖尿病肾病组,P<0.05。心衰组较对照组血白细胞（WBC）、甘油三酯（TG）和左室射血分数（LVEF）显着升高,P<0.05。2.糖尿病肾病组患者的FGF-21与NT-proBNP水平显着高于非糖尿病肾病组,P<0.05。3.受试者工作特征曲线（ROC）曲线显示FGF21,NT-proBNP,WBC和LVEF在腹透患者评估心衰患病中有诊断意义,P<0.05。4.单因素及多因素Logistic回归分析表明,FGF-21与NT-proBNP是糖尿病肾病腹膜透析患者发生心衰的独立危险因素（P<0.05）。结论:在糖尿病肾病腹膜透析患者中,发生心衰的风险高于非糖尿病肾病腹透患者,血清FGF-21与NT-proBNP对糖尿病肾病腹膜透析患者心衰发生的诊断、发病风险的预测有较大的临床意义。
二、348例胆固醇、甘油三酯测定结果的分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、348例胆固醇、甘油三酯测定结果的分析（论文提纲范文）
（1）上海市大场社区老年高尿酸血症患者血尿酸水平对其血脂水平的影响分析（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 检测方法 |
| 1.2.2 诊断标准 |
| 1.2.3 分组方法 |
| 1.3 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 S U A达标患者中H U A组和痛风组一般资料及血脂异常情况比较 |
| 2.2 SUA不达标患者中HUA组和痛风组一般资料及血脂异常情况比较 |
| 3 讨论 |
（2）复合植物多糖对肉鸭生产性能、肠道微生物组及代谢组的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 植物多糖的简介 |
| 1.2 植物多糖的功能 |
| 1.2.1 降血糖作用 |
| 1.2.2 降血脂作用 |
| 1.2.3 抗氧化作用 |
| 1.2.4 抗肿瘤作用 |
| 1.2.5 改善肠道结构和维持肠道微生态平衡 |
| 1.3 复合植物多糖在畜禽生产中的应用 |
| 1.3.1 复合植物多糖在猪生产中的应用 |
| 1.3.2 复合植物多糖在家禽生产中的应用 |
| 1.3.3 复合植物多糖在反刍动物生产中的应用 |
| 1.4 复合植物多糖的市场前景 |
| 1.5 中国肉鸭养殖业的发展现状以及存在的问题 |
| 1.6 本课题研究的目的、内容及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 复合植物多糖 |
| 2.1.2 试验日粮 |
| 2.2 试验设计与饲养管理 |
| 2.3 测定指标及方法 |
| 2.3.1 复合植物多糖的组成与结构检测 |
| 2.3.2 复合植物多糖的体外理化性质检测 |
| 2.3.3 生产性能 |
| 2.3.4 饲料养分表观消化率 |
| 2.3.5 免疫机能的测定 |
| 2.3.6 抗氧化性能检测 |
| 2.3.7 脂质代谢 |
| 2.3.8 回肠形态测定 |
| 2.3.9 盲肠中微生物菌群的测定与分析 |
| 2.3.10 盲肠中代谢组的测定与分析 |
| 2.4 数据的统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 复合植物多糖组成与结构分析 |
| 3.1.1 甜叶菊多糖和苜蓿多糖的单糖组成分析 |
| 3.1.2 甜叶菊多糖和苜蓿多糖的分子量 |
| 3.1.3 甜叶菊多糖和苜蓿多糖的FT-IR近红外分析 |
| 3.2 复合植物多糖的体外理化性质检测 |
| 3.2.1 抗氧化能力的测定 |
| 3.2.2 持油力的测定 |
| 3.3 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭生产性能的影响 |
| 3.4 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭饲料养分表观消化率的影响 |
| 3.5 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭免疫器官指数的影响 |
| 3.6 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭血清中免疫指标的影响 |
| 3.7 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肝脏抗氧化性能的影响 |
| 3.8 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭脂质代谢的影响 |
| 3.9 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭回肠组织形态的影响 |
| 3.10 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肠道微生物组的影响 |
| 3.10.1 盲肠微生物区系概况 |
| 3.10.2 添加复合植物多糖对樱桃谷肉鸭盲肠微生物菌群分布的影响 |
| 3.10.3 添加复合植物多糖对樱桃谷肉鸭盲肠中差异菌群分析 |
| 3.10.4 盲肠中差异性微生物的LEFse分析 |
| 3.11 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肠道代谢组的影响 |
| 3.11.1 盲肠中代谢物概况 |
| 3.11.2 盲肠中被富集到的代谢通路 |
| 3.11.3 差异性代谢通路 |
| 3.12 生产性能-微生物组-代谢组关联分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 复合植物多糖的组成与结构分析 |
| 4.2 复合植物多糖体外理化性质分析 |
| 4.3 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭生产性能的影响 |
| 4.4 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭饲料养分表观消化率的影响 |
| 4.5 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭免疫机能的影响 |
| 4.6 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肝脏抗氧化性能的影响 |
| 4.7 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭脂质代谢的影响 |
| 4.8 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭回肠组织形态的影响 |
| 4.9 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肠道微生物组的影响 |
| 4.10 复合植物多糖对樱桃谷肉鸭肠道代谢组的影响 |
| 5 结论 |
| 6 创新点与展望 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
（3）细菌纤维素制备及其对肥胖小鼠生理机能和肠道微生态影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 一、肥胖及其危害 |
| 1.1 肥胖的定义及其现状 |
| 1.2 肥胖的危害 |
| 1.2.1 心血管系统疾病 |
| 1.2.2 呼吸系统疾病 |
| 1.2.3 神经系统疾病 |
| 1.2.4 肝肠系统疾病 |
| 1.2.5 肾脏、泌尿系统疾病 |
| 1.2.6 生殖系统疾病 |
| 1.2.7 关节系统疾病 |
| 1.2.8 其他疾病 |
| 二、肥胖的发生机制 |
| 2.1 能量平衡机制 |
| 2.1.1 能量摄入介导的平衡机制 |
| 2.1.2 能量消耗介导的平衡机制 |
| 2.2 遗传调控机制 |
| 2.2.1 单基因肥胖 |
| 2.2.2 多基因肥胖 |
| 2.2.3 环境-基因协同机制 |
| 2.2.4 肥胖的表观遗传学机制 |
| 2.3 肠道微生物调控机制 |
| 2.4 压力诱导机制 |
| 2.5 经济、社会、文化等环境因素 |
| 三、肥胖的防治措施 |
| 3.1 肥胖的治疗 |
| 3.1.1 饮食调节 |
| 3.1.1.1 食物与能量介导的调控 |
| 3.1.1.2 膳食纤维素调控 |
| 3.1.2 微生物干预 |
| 3.1.3 运动减肥 |
| 3.1.4 药物治疗 |
| 3.1.5 手术治疗 |
| 3.1.6 公共政策措施 |
| 3.2 肥胖的预防 |
| 四、细菌纤维素研究进展 |
| 4.1 细菌纤维素的发现 |
| 4.2 细菌纤维素的合成机制与影响因素 |
| 4.2.1 产细菌纤维素菌种 |
| 4.2.2 细菌纤维素的合成机制 |
| 4.2.3 细菌纤维素的生物学意义 |
| 4.2.4 细菌纤维素合成的影响因素 |
| 4.2.5 细菌纤维素的性质 |
| 4.3 细菌纤维素的应用 |
| 4.3.1 细菌纤维素在食品领域的应用 |
| 4.3.2 细菌纤维素在医药领域的应用 |
| 4.3.3 细菌纤维素在其他方面的应用 |
| 五、本课题的研究背景、意义及内容 |
| 5.1 本课题的研究背景和意义 |
| 5.2 本课题的研究内容 |
| 第一章 细菌纤维素产生菌的分离、鉴定及产纤维素功能的全基因组分析 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验样品 |
| 1.1.2 实验培养基 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 主要仪器与设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 样品采集 |
| 1.2.2 微生物的分离、鉴定 |
| 1.2.3 细菌纤维素的纯化与表征 |
| 1.2.3.1 SEM表征 |
| 1.2.3.2 X射线衍射和傅里叶变换红外表征 |
| 1.2.4 细菌纤维素产生菌的全基因组测序及功能注释 |
| 第二节 结果与讨论 |
| 2.1 细菌纤维素产生菌的分离、鉴定 |
| 2.1.1 菌株的菌落形态及微观形貌 |
| 2.1.2 菌株W1 的分类学地位 |
| 2.2 细菌纤维素的理化表征 |
| 2.2.1 细菌纤维素的SEM表征 |
| 2.2.2 细菌纤维素的XRD和 FTIR表征 |
| 2.3 菌株W1 纤维素合成与调控机制的全基因组序列分析 |
| 第三节 小结 |
| 第二章 Komagataeibacter europaeus W1 产细菌纤维素的碳源优化及细菌纤维素的批量制备 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验菌种 |
| 1.1.2 实验培养基 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 主要仪器与设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 细菌纤维素发酵动力学的测定 |
| 1.2.2 产细菌纤维素的碳源优化 |
| 1.2.2.1 碳源优化实验 |
| 1.2.2.2 细菌纤维素的纯化与产率计算 |
| 1.2.2.3 细菌纤维素的表征 |
| 1.2.3 碳源生物转化的信号通路分析 |
| 1.2.4 细菌纤维素的批量制备 |
| 1.2.5 统计学分析方法 |
| 第二节 结果与讨论 |
| 2.1 菌株生长、细菌纤维素合成和底物消耗动力学 |
| 2.2 细菌纤维素产率、性能及碳源转化的代谢通路分析 |
| 2.2.1 细菌纤维素产率 |
| 2.2.1.1 纤维素膜的表观比较 |
| 2.2.1.2 产量和转化率比较 |
| 2.2.2 细菌纤维的SEM表征 |
| 2.2.3 细菌纤维素的XRD表征 |
| 2.2.4 细菌纤维素的FTIR表征 |
| 2.2.5 不同碳源合成细菌纤维素的代谢通路分析 |
| 2.3 细菌纤维素的批量制备 |
| 第三节 小结 |
| 第三章 细菌纤维素干预下生理-肠道微生物耦合作用对小鼠肥胖发生的调控机制 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验样品 |
| 1.1.2 实验动物 |
| 1.1.3 实验饲料及配比 |
| 1.1.4 实验材料 |
| 1.1.5 主要试剂 |
| 1.1.6 主要仪器与设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 小鼠的分组与喂养 |
| 1.2.2 血液和肝脏生化检测 |
| 1.2.3 组织病理切片观察 |
| 1.2.4 肝脏脂肪酸合成、肠道紧密连接蛋白合成和附睾脂炎症相关基因表达的定量分析 |
| 1.2.4.1 总RNA提取与cDNA链的RT-PCR合成 |
| 1.2.4.2 基因的荧光定量PCR分析 |
| 1.2.5 肠道微生物群落的高通量测序分析 |
| 1.2.5.1 原始测序数据的拼接与质控 |
| 1.2.5.2 OTUs的聚类分析 |
| 1.2.5.3 α多样性分析 |
| 1.2.5.3.1 测序深度评估和样本充分性分析 |
| 1.2.5.3.2 α多样性指数 |
| 1.2.5.3.3 OTU分布分析 |
| 1.2.5.4 β多样性分析 |
| 1.2.5.5 物种注释 |
| 1.2.5.6 多元统计分析 |
| 1.2.6 统计学分析方法 |
| 第二节 结果与讨论 |
| 2.1 不同饲料喂养对小鼠体重和组织重量变化的影响 |
| 2.2 不同饲料喂养对小鼠血清和肝脏生化变化的影响 |
| 2.3 小鼠肝脏和回肠病理切片观察 |
| 2.3.1 肝脏组织 |
| 2.3.2 回肠组织 |
| 2.4 不同饲料喂养对肝脏脂肪酸合成、肠道紧密连接蛋白合成及附睾脂炎症相关基因表达的调控作用 |
| 2.4.1 肝脏脂肪酸合成基因 |
| 2.4.2 肠道紧密连接蛋白合成基因 |
| 2.4.3 附睾脂炎症基因 |
| 2.5 不同饲料喂养对小鼠肠道微生物群落的调控作用 |
| 2.5.1 OTUs聚类分析 |
| 2.5.2 α多样性分析 |
| 2.5.2.1 测序深度和样本充分性分析 |
| 2.5.2.2 肠道微生物的α多样性指数 |
| 2.5.2.3 OTU分布情况 |
| 2.5.3 β多样性分析 |
| 2.5.4 微生物群落特征分析 |
| 2.5.4.1 基于微生物分类学的物种组成分析 |
| 2.5.4.2 基于聚类的样本群落组成与差异分析 |
| 2.5.5 多元统计分析 |
| 第三节 小结 |
| 第四章 基于生理生化-肠道微生物-代谢物变化解析细菌纤维素对小鼠食源性肥胖的缓解作用 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验样品 |
| 1.1.2 实验动物 |
| 1.1.3 实验饲料 |
| 1.1.4 实验材料 |
| 1.1.5 主要试剂 |
| 1.1.6 主要仪器与设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 肥胖模型小鼠的挑选、分组与喂养 |
| 1.2.2 血液和肝脏生化检测 |
| 1.2.3 肝脏和回肠组织病理切片观察 |
| 1.2.4 肝脏脂肪酸合成、回肠紧密连接蛋白合成和附睾脂炎症相关基因的q PCR分析 |
| 1.2.5 肠道微生物群落的高通量分析 |
| 1.2.6 小鼠粪便的代谢组学分析 |
| 1.2.6.1 代谢物提取 |
| 1.2.6.2 LC-MS/MS分析 |
| 1.2.6.3 数据分析 |
| 1.2.7 统计学分析方法 |
| 第二节 结果与讨论 |
| 2.1 肥胖模型小鼠 |
| 2.2 细菌纤维素干预下小鼠体重和组织重量的变化 |
| 2.3 细菌纤维素干预对小鼠血清和肝脏生化的影响 |
| 2.4 小鼠肝脏和回肠病理切片观察 |
| 2.5 细菌纤维素干预对肝脏脂肪酸合成、肠道紧密连接蛋白合成及附睾脂炎症相关基因表达的调控作用 |
| 2.6 细菌纤维素干预对小鼠肠道微生物群落的调控作用 |
| 2.6.1 OTUs聚类分析 |
| 2.6.2 α多样性分析 |
| 2.6.2.1 测序深度和样本充分性分析 |
| 2.6.2.2 肠道微生物的α多样性指数 |
| 2.6.2.3 OTU分布情况 |
| 2.6.3 β多样性分析 |
| 2.6.4 微生物群落特征分析 |
| 2.6.4.1 基于微生物分类学的物种组成分析 |
| 2.6.4.2 基于聚类的样本群落组成与差异分析 |
| 2.6.5 多元统计分析 |
| 2.7 小鼠粪便代谢物的组学解析 |
| 2.7.1 数据可靠性分析 |
| 2.7.2 代谢物分类和功能注释 |
| 2.7.3 关键代谢物筛选 |
| 第三节 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 展望 |
| 5.2.1 本课题的特色与创新之处 |
| 5.2.2 研究展望 |
| 附录1 缩写词英汉对照表 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间承担的科研任务与主要成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肥胖概述 |
| 1.1.1 肥胖产生的影响因素及危害 |
| 1.1.2 肥胖与能量代谢 |
| 1.1.3 肥胖与胰岛素抵抗 |
| 1.1.4 肥胖与血脂代谢 |
| 1.1.5 肥胖与肠道微生物 |
| 1.1.6 肥胖对其他生理功能的影响 |
| 1.2 肥胖的预防及营养干预 |
| 1.2.1 肥胖的治疗与预防 |
| 1.2.2 碳水化合物及其营养功能 |
| 1.2.3 淀粉的消化性能与营养功能 |
| 1.3 淀粉消化性能调控 |
| 1.3.1 淀粉酶与淀粉消化性能 |
| 1.3.2 淀粉多尺度结构与消化性能 |
| 1.3.3 淀粉多尺度结构修饰对其消化性能的调控 |
| 1.3.4 热挤压3D打印技术调控淀粉的多尺度结构 |
| 1.4 本论文的研究意义、研究目标和研究内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究目标 |
| 1.4.3 研究内容 |
| 第二章 热挤压3D打印协同儿茶素复合调控大米淀粉消化性能的机理研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 主要实验材料 |
| 2.2.2 主要实验仪器及设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的制备 |
| 2.3.2 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物消化性能的测定 |
| 2.3.3 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物螺旋结构的测定 |
| 2.3.4 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物表面短程有序结构的测定 |
| 2.3.5 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物结晶结构的测定 |
| 2.3.6 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物表面分形及糊体系亚微观结构的测定 |
| 2.3.7 分子对接技术 |
| 2.3.8 分子动力学模拟 |
| 2.3.9 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能 |
| 2.4.2 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的螺旋结构 |
| 2.4.3 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的表面分子短程有序化结构 |
| 2.4.4 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的结晶结构 |
| 2.4.5 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的分形结构 |
| 2.4.6 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物糊体系的亚微观结构 |
| 2.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物消化性能与多尺度结构的相关性分析 |
| 2.4.8 大米淀粉-儿茶素复合物与胰α-淀粉酶分子间相互作用的分子动力学模拟 |
| 2.4.9 热挤压3D打印协同儿茶素复合调控大米淀粉消化性能的分子机制 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 大米淀粉-儿茶素复合物对高脂膳食肥胖大鼠脂代谢及肝脏转录组的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器设备 |
| 3.2.1 主要实验试剂 |
| 3.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物实验方案及饮食设计 |
| 3.3.2 样品采集及处理 |
| 3.3.3 组织切片观察 |
| 3.3.4 血清生化指标测定 |
| 3.3.5 血清脂质组学测定 |
| 3.3.6 肝脏组织中基因的表达量测定 |
| 3.3.7 肝脏转录组测序 |
| 3.3.8 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物对肥胖受试鼠体重的影响 |
| 3.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血糖的影响 |
| 3.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血脂的影响 |
| 3.4.4 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠肝功能指标的影响 |
| 3.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠氧化应激指标的影响 |
| 3.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠组织切片的影响 |
| 3.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血清脂质代谢的影响 |
| 3.4.8 大米淀粉-儿茶素复合物对肝脏组织基因相对表达量的影响 |
| 3.4.9 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠肝脏转录组的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 大米淀粉-儿茶素复合物对高脂膳食肥胖大鼠肠道微生态的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器设备 |
| 4.2.1 主要实验试剂 |
| 4.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 组织切片观察 |
| 4.3.2 肠道中短链脂肪酸的测定 |
| 4.3.3 胃肠激素水平测定 |
| 4.3.4 肠道中总胆汁酸水平测定 |
| 4.3.5 粪便脂质组学测定 |
| 4.3.6 肠道微生物检测 |
| 4.3.7 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠结肠组织的影响 |
| 4.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道短链脂肪酸含量的影响 |
| 4.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠胃肠激素水平的影响 |
| 4.4.4 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道胆汁酸及肠道脂代谢影响 |
| 4.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道微生物的影响 |
| 4.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠生理生化指标与肠道菌群相关性的分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 大米淀粉-儿茶素复合物对肥胖小鼠能量代谢及棕色脂肪调节作用的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器设备 |
| 5.2.1 主要实验试剂 |
| 5.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 动物实验方案及饲养 |
| 5.3.2 受试鼠活体脂肪和肌肉含量分析及代谢水平、能量支出监测 |
| 5.3.3 受试鼠低温造模、体温及体表温度测定 |
| 5.3.4 胰岛素耐量试验 |
| 5.3.5 取材及处理方法 |
| 5.3.6 血清中生化指标测定 |
| 5.3.7 脂肪组织形态学观察 |
| 5.3.8 脂肪组织基因表达量测定 |
| 5.3.9 免疫印迹试验 |
| 5.3.10 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠体重及体脂比的影响 |
| 5.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠胰岛素耐受性的影响 |
| 5.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠血脂和血浆游离脂肪酸的影响 |
| 5.4.4 室温环境下大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠能量代谢的影响 |
| 5.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠体温的影响 |
| 5.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠脂肪组织形态学的影响 |
| 5.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠i BAT和 ing WAT中产热相关基因及蛋白表达的影响 |
| 5.4.8 室温环境下大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠iBAT中脂代谢相关基因及蛋白表达的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 一、结论 |
| 二、创新点 |
| 三、展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）有氧运动和膳食干预对非酒精性脂肪肝伴有糖代谢异常的小鼠和人的肠道菌群作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 引言 |
| 1.1 非酒精性脂肪肝及糖代谢异常简介 |
| 1.1.1 非酒精性脂肪肝概述 |
| 1.1.2 NAFLD的风险因素 |
| 1.1.3 糖代谢异常概述 |
| 1.1.4 糖代谢异常风险因素 |
| 1.1.5 NAFLD伴有糖代谢异常 |
| 1.2 肠道菌群与NAFLD及糖代谢异常的关系研究 |
| 1.2.1 肠道菌群——被遗忘的器官 |
| 1.2.2 肠道菌群与NAFLD |
| 1.2.3 肠道菌群与糖代谢异常 |
| 1.3 生活方式干预对NAFLD和糖尿病前期影响的研究 |
| 1.3.1 生活方式干预对非酒精性脂肪肝的影响 |
| 1.3.2 生活方式干预对糖代谢异常的影响 |
| 1.4 肠道菌群技术研究进展 |
| 1.5 本章小结 |
| 第二章 有氧运动与膳食干预对NAFLD伴有糖代谢异常小鼠肠道菌群的影响 |
| 引言 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 干预方案 |
| 2.1.3 样本收集及生理指标检测 |
| 2.1.4 血液生化指标检测 |
| 2.1.5 小鼠肝脏病理学检查 |
| 2.1.6 肝脏组织甘油三酯含量的测定 |
| 2.1.7 肠道菌群16S r RNA基因V3-V4 区测序 |
| 2.1.8 高通量测序数据的处理及生物信息学分析 |
| 2.1.9 盲肠内容物中SCFAs检测 |
| 2.1.10 统计学方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 NAFLD伴有糖代谢异常小鼠模型建立 |
| 2.2.2 有氧运动和膳食干预对模型小鼠生理生化指标的影响 |
| 2.2.3 有氧运动和膳食干预对模型小鼠肠道菌群的影响 |
| 2.2.4 有氧运动和膳食干预对肠道菌群成员间共变化关系的影响 |
| 2.2.5 有氧运动和膳食干预富集的肠道菌群与生理生化指标的关联 |
| 2.2.6 有氧运动和膳食干预对肠道菌群功能上的影响 |
| 2.2.7 有氧运动和膳食干预对肠道菌群代谢产物(SCFAs)的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 有氧运动与膳食干预对NAFLD伴有糖尿病前期人群肠道菌群的影响 |
| 引言 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 临床试验 |
| 3.1.2 样本采集及生理生化指标检测 |
| 3.1.3 粪便样本16s r RNA基因测序及生物信息学分析 |
| 3.1.4 粪便样本SCFAs检测 |
| 3.1.5 统计学方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 有氧运动和膳食干预对生理生化指标的影响 |
| 3.2.2 有氧运动和膳食干预对肠道菌群结构的影响 |
| 3.2.3 有氧运动和膳食干预对肠道菌群成员共变化关系的影响 |
| 3.2.4 有氧运动和膳食干预富集的肠道菌群与生理生化指标的关系 |
| 3.2.5 有氧运动和膳食干预对菌群功能代谢通路的影响 |
| 3.2.6 有氧运动和膳食干预对肠道菌群代谢产物(SCFAs)的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 全文总结 |
| 4.1 主要结论 |
| 4.2 研究展望 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 论文附表 |
| 缩略表 |
| 仪器设备 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间已(待)发表文章及参加的科研课题 |
（6）基于代谢组学研究n-3多不饱和脂肪酸对妊娠期糖尿病母鼠的子代成年后的影响及机制（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用英文缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1 妊娠期糖尿病及其对子代的危害 |
| 1.1 妊娠期糖尿病现状、发病因素及治疗 |
| 1.2 妊娠期糖尿病对胎儿和新生儿的影响 |
| 1.3 妊娠期糖尿病对子代肥胖的影响 |
| 1.4 妊娠期糖尿病对子代糖尿病风险的影响 |
| 1.5 妊娠期糖尿病对子代心血管的影响 |
| 1.6 妊娠期糖尿病对子代高血压风险的影响 |
| 1.7 妊娠期糖尿病对子代脑发育、智力和神经系统的影响 |
| 2 n-3 多不饱和脂肪酸及其作用 |
| 2.1 n-3 多不饱和脂肪酸的定义 |
| 2.2 n-3 多不饱和脂肪酸与血压的关系 |
| 2.3 n-3 多不饱和脂肪酸与心血管疾病 |
| 2.4 n-3 多不饱和脂肪酸与癌症风险 |
| 2.5 n-3 多不饱和脂肪酸与糖尿病风险 |
| 2.6 n-3 多不饱和脂肪酸对脑及神经系统功能的作用 |
| 3 端粒、氧化应激与炎症 |
| 3.1 端粒、衰老及有关疾病 |
| 3.2 氧化应激与糖尿病、脑及神经系统疾病的关系 |
| 3.3 炎症与糖尿病、脑及神经系统疾病的关系 |
| 3.4 氧化应激、炎症及端粒的关系 |
| 4 代谢组学 |
| 5 本论文的研究背景、目的、内容及技术路线 |
| 5.1 研究背景 |
| 5.2 研究目的 |
| 5.3 研究内容 |
| 5.4 技术路线 |
| 第二章 妊娠期糖尿病母鼠的子代远期成年后糖尿病的发生风险以及n-3 PUFA的干预对其子代的改善作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验材料 |
| 2.2.3 主要试剂 |
| 2.2.4 主要仪器与设备 |
| 2.2.5 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 妊娠期糖尿病母鼠造模方法研究 |
| 2.3.2 各干预组饲料的脂肪酸组成 |
| 2.3.3 妊娠期糖尿病母鼠体重及生化指标(子代断奶后) |
| 2.3.4 GDM子代成长中体重情况及n-3 PUFA对其体重的影响 |
| 2.3.5 GDM 子代胰腺透射电镜观察及n-3 PUFA对 GDM 子代胰腺的影响 |
| 2.3.6 GDM子代血清生化指标以及n-3 PUFA对其远期成年后的影响 |
| 2.3.7 GDM子代糖耐量和胰岛素耐量试验以及n-3PUFA对其远期成年后的影响 |
| 2.3.8 GDM子代肝脏甘油三酯和总胆固醇含量以及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.9 GDM子代胰腺甘油三酯和总胆固醇含量以及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.10 GDM子代远期成年后肝脏氧化应激状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.11 GDM子代远期成年后肝脏炎症因子状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.12 GDM子代远期成年后胰腺氧化应激状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.13 GDM子代远期成年后胰腺炎症因子状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 2.3.14 GDM子代肝脏端粒长度以及n-3 PUFA对其端粒长度的影响 |
| 2.3.15 GDM子代胰腺端粒长度以及n-3 PUFA对其端粒长度的影响 |
| 2.3.16 n-3 PUFA干预GDM子代肝脏的代谢组学研究 |
| 2.3.17 n-3 PUFA干预GDM子代胰腺的代谢组学研究 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 妊娠期糖尿病对子代远期成年后海马体和大脑皮层的影响及n-3 PUFA对其的改善作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 主要仪器与设备 |
| 3.2.4 大鼠海马体和大脑皮层氧化应激各指标的测定 |
| 3.2.5 大鼠海马体和大脑皮层炎症因子各指标的测定 |
| 3.2.6 大鼠海马体和脑皮层端粒长度的测定 |
| 3.2.7 大鼠海马体和脑皮层代谢组学研究 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 GDM子代远期成年后海马体氧化应激状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 3.3.2 GDM子代远期成年后海马体炎症因子状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 3.3.3 GDM子代远期成年后大脑皮层氧化应激状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 3.3.4 GDM子代远期成年后大脑皮层炎症因子状况及n-3 PUFA对其的影响 |
| 3.3.5 GDM子代海马体端粒长度以及n-3 PUFA对其端粒长度的影响 |
| 3.3.6 GDM子代大脑皮层端粒长度以及n-3 PUFA对其端粒长度的影响 |
| 3.3.7 n-3 PUFA干预GDM子代海马体的代谢组学研究 |
| 3.3.8 n-3 PUFA干预GDM子代大脑皮层的代谢组学研究 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 n-3 PUFA干预妊娠期糖尿病子代大鼠的血清代谢组学研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 主要试剂 |
| 4.2.3 主要仪器与设备 |
| 4.2.4 大鼠血清代谢组学研究 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 妊娠期糖尿病母鼠的子代远期成年后血清的代谢组学变化及n-3 PUFA的干预作用 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 本文主要结论 |
| 5.2 研究创新 |
| 5.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 攻读博士期间主要研究成果 |
（7）基因多态性和环境因素及其交互作用对代谢综合征的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 MS流行病学特征及膳食模式等环境影响因素研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象基本特征 |
| 2.2 MS及其组分的流行病学特征 |
| 2.3 MS及其组分影响因素的多因素分析 |
| 2.4 膳食模式及不同膳食模式下人群基本特征分析 |
| 2.5 膳食模式与MS的关联性分析 |
| 2.6 膳食模式与MS各组分的关联性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 MS及其组分的流行病学特征 |
| 3.2 MS与膳食模式等环境影响因素 |
| 4 结论 |
| 第二章 基因多态性及其交互作用与MS关联性的病例对照研究 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 主要仪器试剂 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象基本特征 |
| 2.2 各位点SNPs检测结果代表性峰图 |
| 2.3 Hardy-Weinberg平衡定律检验 |
| 2.4 各基因位点SNPs与 MS的关联分析 |
| 2.5 各基因SNPs位点间连锁不平衡分析 |
| 2.6 各基因位点间单倍型与MS的关联分析 |
| 2.7 各基因位点SNPs与 MS组分的关联分析 |
| 2.8 各基因位点SNPs交互作用与MS的关联分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PPARγ基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.2 ADIPOQ基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.3 APOC3 基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.4 APOA5 基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.5 LEPR基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.6 CETP基因SNPs与 MS及其组分的关联性 |
| 3.7 各基因位点SNPs间单倍型与MS的关联性 |
| 3.8 各基因位点SNPs交互作用与MS的关联性 |
| 4 结论 |
| 第三章 环境因素和基因多态性交互作用对MS的影响研究 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 PPARγ基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 2.2 ADIPOQ基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 2.3 APOC3 基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 2.4 APOA5 基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 2.5 LEPR基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 2.6 CETP基因SNPs与环境因素交互作用分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）我国核桃油的组成特征及其抗氧化和降胆固醇功效评估（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 我国核桃和核桃油的发展现状 |
| 1.1.1 我国核桃发展概况与问题 |
| 1.1.2 我国核桃油的发展现状与问题 |
| 1.2 核桃油组成特征研究 |
| 1.2.1 核桃油的脂肪酸组成 |
| 1.2.2 核桃油的微量伴随物组成 |
| 1.3 核桃油功能特性研究 |
| 1.3.1 核桃油与抗氧化 |
| 1.3.2 核桃油的营养功效 |
| 1.3.3 核桃油与健脑 |
| 1.3.4 核桃、核桃油与心血管疾病 |
| 1.3.5 核桃油降胆固醇研究的意义 |
| 1.4 胆固醇代谢的调节机制 |
| 1.4.1 胆固醇的代谢途径 |
| 1.4.2 胆固醇代谢的主要调节因子 |
| 1.5 化学计量学在食品研究中的应用 |
| 1.5.1 化学模式识别分析 |
| 1.5.2 多元校正分析 |
| 1.6 研究背景及意义 |
| 1.6.1 课题来源 |
| 1.6.2 课题意义 |
| 1.7 本课题研究的主要内容 |
| 第二章 我国核桃油组成特性的化学模式识别研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 脂肪酸的测定 |
| 2.3.2 甘油三酯的测定 |
| 2.3.3 生育酚的测定 |
| 2.3.4 植物甾醇和角鲨烯的测定 |
| 2.3.5 多酚的测定 |
| 2.3.6 核桃油制备 |
| 2.3.7 数据处理与分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 我国核桃油主要脂肪酸组成的差异 |
| 2.4.2 我国核桃油甘油三酯组成的差异 |
| 2.4.3 我国核桃油主要微量伴随物含量的差异 |
| 2.4.4 分层聚类分析 |
| 2.4.5 核桃种类对核桃油组成特性的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 基于核桃油组成特性的加工方式优选 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 脂质提取与得率 |
| 3.3.2 脂肪酸和甘油三酯的测定 |
| 3.3.3 微量伴随物的测定 |
| 3.3.4 数据处理与分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 加工方式对核桃油得率的影响 |
| 3.4.2 加工方式对铁核桃油脂肪酸和甘油三酯组成的影响 |
| 3.4.3 加工方式对薄皮核桃油脂肪酸和甘油三酯含量的影响 |
| 3.4.4 加工方式对铁核桃油微量伴随物含量的影响 |
| 3.4.5 加工方式对薄皮核桃油微量伴随物含量的影响 |
| 3.4.6 不同加工方式核桃油的因子分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 我国核桃油抗氧化能力的多元校正评价模型 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 氧化稳定性的测定 |
| 4.3.2 清除自由基测定样品制备 |
| 4.3.3 DPPH法的测定 |
| 4.3.4 FRAP法的测定 |
| 4.3.5 ABTS法的测定 |
| 4.3.6 ORAC法的测定 |
| 4.3.7 多酚的鉴定 |
| 4.3.8 数据处理与分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 核桃种类对核桃油抗氧化能力的影响 |
| 4.4.2 加工方式对铁核桃油抗氧化能力的影响 |
| 4.4.3 加工方式对薄皮核桃油抗氧化能力的影响 |
| 4.4.4 基于多元校正建立核桃油抗氧化评价模型 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 我国核桃油的降胆固醇作用机制及其回归评价模型 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与设备 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 HepG2细胞培养 |
| 5.3.2 微量伴随物样品制备与分析 |
| 5.3.3 HepG2细胞毒性检测 |
| 5.3.4 总胆固醇和总甘油三酯的测定 |
| 5.3.5 PCR检测 |
| 5.3.6 数据处理与分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 核桃油对HepG2细胞活力的影响 |
| 5.4.2 核桃油对HepG2细胞TC和TG的影响 |
| 5.4.3 核桃油对HepG2细胞胆固醇代谢的影响 |
| 5.4.4 微量伴随物对核桃油降胆固醇功效的验证 |
| 5.4.5 基于回归分析建立核桃油降胆固醇评价模型 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 作者在攻读博士学位期间的研究成果 |
| 附录2 我国35种核桃油的组成特性 |
（9）薏苡多糖对小鼠糖脂代谢的分子作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 论文中缩略语表格 |
| 1 前言 |
| 1.1 薏苡的研究进展 |
| 1.1.1 薏苡的分布 |
| 1.1.2 薏苡的种质资源 |
| 1.1.3 薏苡的药用价值及临床研究 |
| 1.1.4 薏苡的制成品 |
| 1.2 薏苡多糖的研究进展 |
| 1.2.1 薏苡多糖的组成 |
| 1.2.2 薏苡多糖在其它方面的发展 |
| 1.3 糖尿病的概述 |
| 1.3.1 糖尿病的类型 |
| 1.3.2 糖尿病的诊断和治疗 |
| 1.3.3 糖尿病的动物模型 |
| 1.4 高脂血症的概述 |
| 1.4.1 高脂血症的类型 |
| 1.4.2 高脂血症的诊断和治疗 |
| 1.4.3 高脂血症的动物模型 |
| 1.5 本文的研究目的及其研究内容 |
| 1.5.1 研究目的 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 薏苡粉 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 实验动物饲料 |
| 2.1.4 使用试剂及主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 薏苡多糖的提取 |
| 2.2.2 实验动物饲养 |
| 2.2.3 实验动物造模及实验方案 |
| 2.2.4 生理指标测定 |
| 2.2.5 转录组测序方案 |
| 2.2.6 数据分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 薏苡多糖对实验鼠主要生理指标的影响 |
| 3.1.1 小鼠高糖实验 |
| 3.1.2 小鼠高脂实验 |
| 3.2 转录组测序 |
| 3.2.1 测序过滤前后Read及其组装的Unigenes分析 |
| 3.2.2 表达差异的Unigene数统计 |
| 3.2.3 表达差异Unigene的GO功能注释与富集 |
| 3.2.4 表达差异Unigene的KEGG功能注释与富集 |
| 3.3 糖脂代谢中显着差异基因的qRT-PCR验证 |
| 3.3.1 高糖实验定量PCR分析 |
| 3.3.2 高脂实验定量PCR分析 |
| 4 结论 |
| 4.1 全文总结 |
| 4.1.1 高糖实验 |
| 4.1.2 高脂实验 |
| 4.2 论文的创新点 |
| 5 展望 |
| 6 参考文献 |
| 7 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 8 致谢 |
| 附录 |
（10）FGF-21与NT-proBNP在糖尿病维持性腹膜透析患者中的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 1.4 实验流程图 |
| 第二章 结果 |
| 2.0 全样本研究人群基线资料 |
| 2.1 两组研究人群的一般临床资料 |
| 2.2 两组研究人群的脂代谢指标 |
| 2.3 两组研究人群的钙磷代谢指标 |
| 2.4 两组研究人群的铁代谢指标 |
| 2.5 两组研究人群的营养指标 |
| 2.6 两组研究人群的炎症指标 |
| 2.7 两组研究人群的肾功能指标 |
| 2.8 两组研究人群的腹透透析指标 |
| 2.9 两组研究人群的超声心动图参数指标 |
| 2.10 两组研究人群的FGF-21、NT-proBNP指标 |
| 2.11 两组研究人群的终点事件观察结果 |
| 2.12 在糖尿病肾病腹膜透析组(DN组)分析心衰的住院率 |
| 2.13 FGF-21、NT-proBNP与临床指标的相关性分析 |
| 2.14 散点图相关性分析(FGF-21与NT-pro BNP在总样本、DN 组、NDN组) |
| 2.15 ROC分析FGF-21、NT-proBNP在DN组患者中判别心衰作用价值 |
| 2.16 DN组人群心力衰竭的危险因素评估 |
| 2.17 FGF-21、NT-pro BNP在DN组人群对于预测心衰发生的预测作用分析 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 两组人群的脂代谢差异 |
| 3.2 两组人群的铁代谢差异 |
| 3.3 两组人群的钙磷代谢 |
| 3.4 两组人群的营养、炎症指标 |
| 3.5 两组人群的腹膜透析充分性差异分析 |
| 3.6 两组人群的心衰发生率、超声心动图结果差异分析 |
| 3.7 FGF-21与糖脂代谢 |
| 3.8 FGF-21与营养、微炎症 |
| 3.9 FGF-21与钙磷代谢 |
| 3.10 FGF-21与心血管疾病 |
| 3.11 NT-proBNP与糖脂代谢 |
| 3.12 NT-proBNP与心血管疾病 |
| 3.13 FGF-21与NT-proBNP |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 结束语 |
| 主要工作与创新点 |
| 后续研究工作 |
| 英语缩写词表 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间已发表或录用的论文 |
四、348例胆固醇、甘油三酯测定结果的分析（论文参考文献）
- [1]上海市大场社区老年高尿酸血症患者血尿酸水平对其血脂水平的影响分析[J]. 陶剑文,陈晟,王敬丽,严慧艳,周微. 中国实用乡村医生杂志, 2021(09)
- [2]复合植物多糖对肉鸭生产性能、肠道微生物组及代谢组的影响[D]. 李静. 山东农业大学, 2021(01)
- [3]细菌纤维素制备及其对肥胖小鼠生理机能和肠道微生态影响的研究[D]. 王珊珊. 福建师范大学, 2020(12)
- [4]热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究[D]. 郑波. 华南理工大学, 2020
- [5]有氧运动和膳食干预对非酒精性脂肪肝伴有糖代谢异常的小鼠和人的肠道菌群作用研究[D]. 杨逸凡. 上海交通大学, 2020(01)
- [6]基于代谢组学研究n-3多不饱和脂肪酸对妊娠期糖尿病母鼠的子代成年后的影响及机制[D]. 高金龙. 浙江大学, 2020(01)
- [7]基因多态性和环境因素及其交互作用对代谢综合征的影响研究[D]. 郭宝福. 东南大学, 2019
- [8]我国核桃油的组成特征及其抗氧化和降胆固醇功效评估[D]. 高盼. 江南大学, 2019(03)
- [9]薏苡多糖对小鼠糖脂代谢的分子作用机制[D]. 殷亚楠. 天津科技大学, 2019(07)
- [10]FGF-21与NT-proBNP在糖尿病维持性腹膜透析患者中的临床研究[D]. 乔诚. 上海交通大学, 2019(06)