一、慢性乙型肝炎拉米夫定治疗后的HBeAg早期血清转换(论文文献综述)
范晶华[1](2019)在《慢性乙肝病毒感染者核苷(酸)类似物长期抗病毒治疗疗效与乙肝病毒准种异质性及进化机制研究》文中研究说明[目 的]前期研究聚焦早期准种变化对短期(一般3年或以下)抗病毒治疗疗效的影响。本研究前瞻性观察慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者(慢性乙型肝炎及乙肝病毒相关肝硬化患者)核苷(酸)类似物(NAs)长期(近10年)抗病毒治疗过程中的疗效及对临床结局的影响,研究抗病毒治疗关键时间节点的乙型肝炎病毒准种异质性及其进化机制,进一步明确抗病毒治疗效果差异的病毒学机制。[方法]本研究的第一部分纳入107例接受核苷(酸)类似物治疗的慢性HBV感染者开展为期111.83月的前瞻性、开放性、观察性的真实世界研究。入组患者随机分为恩替卡韦组(治疗药物为恩替卡韦)和非恩替卡韦组(治疗药物为拉米夫定、阿德福韦酯或替比夫定)。每24~48周进行一次随访,收集患者临床资料,分析长期抗病毒治疗后病毒学、生化及血清学应答情况及对临床结局的影响。本研究第二部分采用第一部分的24例慢乙肝患者进行HBV准种研究。首先,我们将研究对象分为三组(三组间无配对关系),即未治疗组、治疗1年组和治疗10年组(病毒学突破组),分别取不同时期的患者血清进行HBV准种研究。对于治疗1年组,我们根据患者治疗1年以后病毒应答的时间情况,分为A组(1年<HBV应答时间<3年)和B组(3年<HBV应答时间<6年)。采用PCR产物克隆测序的方法对逆转录酶(reverse transcriptase,RT)区准种进行分析,比较不同治疗时间点的HBV准种差异,探讨核苷(酸)类似物治疗1年时HBV准种的特征与之后病毒学应答的关系及RT基因的准种进化规律。本研究第三部分对一例乙肝病毒表面抗原(Hepatitis B surface Antigen,HBsAg)和抗-HBs共存的HBV准种基因组进行克隆、测序、生物信息学比较及荟萃分析。[结 果]第一部分:经过长期NAs抗病毒治疗,HBVDNA的对数值(log10 IU/mL)治疗后降为 1.28(1.28,1.40)IU/mL 低于治疗前的 6.92(5.06,7.89)IU/mL(P<0.05),恩替卡韦组较非恩替卡韦治疗组下降幅度更大(P<0.05)。随访结束时,病毒学突破人数为28人,突破率为26.17%,恩替卡韦组与非恩替卡韦组无差异(P>0.05)。治疗1年时HBV DNA不可测为病毒学突破的保护因素(HR=0.235(0.103,0.538),P<0.05)。67.9%患者 HBsAg 定量低于 1500 IU/ml,6.54%(7例)患者HBsAg消失并于治疗24~48周时获得早期病毒学应答。乙肝病毒e抗原(Hepatitis B e Antigen,HBeAg)消失率为 71.21%,血清转换率为 40.91%。患者HBeAg消失与基线HBV DNA、ALT水平、HBV DNA转阴时间无关(P>0.05)。6 例患者(5.61%,6/107)发生恶性肿瘤,其中 3 例(2.80%,3/107)发生肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)、均为恩替卡韦治疗患者。APRI指数治疗后为 0.44(0.31,0.56),低于治疗前 1.05(0.53,1.75)(P<0.01),随访结束后患者肝硬度值为4.9(4.0,6.2)KPa。第二部分:我们采用24例慢乙肝患者451条HBV RT克隆序列用于下游分析,研究不同抗病毒效果患者的病毒学机制,结果如下:1.A组40%(2例)患者检测到耐药突变,B组75%(6例)患者检测到耐药突变,治疗10年组50%(3例)患者检测到耐药突变。B组和治疗10年组均有50%的患者积累了插入、缺失或终止密码子突变。2.在RT基因的核苷酸和氨基酸水平,治疗1年组的复杂度均显着高于未治疗组(P<0.05),而且治疗1年或10年组的平均遗传距离均显着高于未治疗组(P<0.05)。在RT基因的核苷酸水平,A组复杂度(Sn=0.9734)均显着高于 B 组(Sn=0.8875,P=0.0393)和治疗 10 年组(Sn=0.8524,P=0.0141)。A组和B组的平均遗传距离、平均同义替换数目及平均非同义替换数目水平相当,均低于治疗10年组,但无统计学意义(P>0.05)。在RT基因的氨基酸水平,A组复杂度(Sn=0.8874)显着高于治疗10年组(Sn=0.7098,P=0.0473),但三组间的平均遗传距离无显着差异(P>0.05)。3.与治疗1年组(A组和B组)相比,未治疗组和治疗10年组的系统进化树具有较为简单的拓扑结构。治疗1年组(A和B组)平均枝长(0.0029±0.00029)显着大于未治疗组(0.0012±0.0003,P=0.0137)。A 组平均枝长(0.0028±0.0005)和 B 组的平均枝长(0.003±0.0004)均显着大于治疗10年组(0.002±0.0004)(P<0.001),但A组和B组的平均枝长差异不显着(P=0.6368)。4.我们对三组患者HBVRT的选择压力(ω=dN/dS)进行分析。结果表明,三组患者HBV均经历了正选择,治疗10年组积累了更多的正选择信号。在基因型B、C及B/C中,三组患者具有相似的ω值分布趋势。在B/C基因型中,A组的选择压力(ω=0.296±0.0332)和B组的选择压力(ω=0.291±0.0469)没有差异,均低于治疗10年组(ω=0.5679±0.1722)。5.治疗1年时RT准种复杂度(核苷酸水平)与相应的HBV DNA载量呈负相关(P=0.0163,R=-0.6493)。RT的准种复杂度(核苷酸和氨基酸水平)与相应的ALT 水平呈负相关(P=0.0437,R=-0.5661;和 P=0.0117,R=-0.673)。平均遗传距离、平均同义替换数和平均非同义替换数与相应的HBV DNA载量、ALT水平无统计学相关性。第三部分:本研究分析1例HBsAg和抗-HBs共存的基因型为Ⅰ型的慢性乙型肝炎患者HBV准种基因组特征,该病毒准种基因组具有高度复杂的准种异质性和高频的HBsAg突变,其中69%的克隆发生PreS缺失和HBsAg氨基酸变异。Meta分析结果表明,PreS缺失与HBsAg和抗-HBs共存具有相关性,总体风险估值为 4.09(95%CI(2.18,7.68))。[结 论]NAs长期抗病毒治疗可以使患者不同程度获益,与HBV准种异质性密切相关。在抗病毒药物压力下,HBVRT准种的异质性与核苷(酸)类似物抗病毒治疗应答早晚有关,该基因的准种的高复杂度可能提示治疗应答佳。在治疗1年时,高复杂度的HBV准种,有利于HBV DNA和ALT水平下降,但低水平的ALT反而不利于HBVDNA清除。抗病毒治疗效果差的患者积累了较多的耐药突变、缺失、或终止密码子突变,提示这些突变不利于病毒学应答,可能与免疫逃逸有关。治疗10年组具有较为简单的进化模式与更多的正选择信号,提示这些变化可能与病毒学突破有关。个案HBV基因组准种分析与Meta分析表明,高频的preS1缺失,与HBsAg与抗-HBs共存相关。
侯志君[2](2019)在《中医辨证联合抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患者肝硬化发生率影响的真实世界研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究基于真实世界研究的理念,旨在评估中医辨证联合抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患者肝硬化发生率的影响,并探究慢性乙型肝炎患者发生肝硬化的相关影响因素。方法:采用回顾性队列研究,共纳入521例慢性乙型肝炎患者,按照其接受中医辨证治疗程度的不同划分为中西医结合队列261例和西医队列260例,对两队列乙型肝炎肝硬化发生率、HBV-DNA阴转率、HBeAg血清学转换率、HBsAg阴转率、抗-HBs阳转率、肝功能(TBiL、ALT、AST、ALB复常率)、肝组织病理学及乙型肝炎肝硬化发生的相关危险因素等进行分析研究,探讨长期中医药治疗在延缓乙型肝炎肝硬化中的作用。结果:1.中西医结合队列和西医队列的中位随访时间均为8年。两队列治疗5年肝硬化累积发生率为6.5%vs 11.9%,治疗7年肝硬化累积发生率为6.5%vs 13.5%,治疗10年肝硬化累积发生率为6.9%vs 13.5%,两队列均有统计学差异(P<0.05)。至随访终点,中西医结合队列有18例进展为肝硬化,西医队列有35例进展为肝硬化,两队列总体肝硬化发生率为6.9%vs 13.5%,有统计学差异(P=0.013);2.在治疗0.5年时中西医结合队列和西医队列的HBVDNA阴转率为64.4%vs55.76%,有统计学差异(P<0.05),而在治疗1年、2年、3年、5年、7年、10年时,两队列的HBVDNA阴转率均无显着性差异(P>0.05);中西医结合队列和西医队列耐药发生率为8.81%vs 19.62%,差异有统计学意义(P<0.05);中西医结合队列和西医队列治疗5年HBeAg血清学转换率为33.48%vs 24.43%,治疗7年HBeAg血清学转换率为39.16%vs 24.28%,有统计学差异(P<0.05);至随访终点,中西医结合队列和西医队列的HBsAg阴转率为10.73%vs 6.54%,但统计学比较提示无显着性差异(P>0.05);中西医结合队列和西医队列的抗-HBs阳转率为5.7%vs 3.5%,统计学比较提示无显着性差异(P>0.05);3.在治疗3年时,中西医结合队列和西医队列的ALT复常率为90.04%vs 80.77%,存在统计学差异(P<0.05),两队列治疗5年、7年、10年时两队列ALT复常率无统计学差异(P>0.05);在治疗3年和10年时,中西医结合队列和西医队列的AST复常率分别为86.9%vs 77.3%、93.24%vs 81.2%,存在显着性差异(P<0.05),在治疗5年、7年,两组队列间的AST复常率无统计学差异(P>0.05);在治疗3年和5年时,中西医结合队列的ALB正常率为96.93%vs 90%、98.21%vs 94.6%,存在显着性差异(P<0.05),在治疗7年、10年时,两组队列间的ALB正常率无统计学差异(P>0.05);4.共有38例患者完成治疗前后肝穿刺组织检查,其中中西医结合队列20例,西医队列18例。治疗后中西医结合队列和西医队列的纤维化分期总改善率为45%vs 11.11%,有统计学差异(P<0.05);5.中西医结合队列和西医队列的中医证候总体有效率为95.4%vs 83.1%(P<0.05);中西医结合队列和西医队列在治疗3年、5年、7年和10年的中医证候积分差值,均有统计学差异(P<0.05);6.基于基线资料的肝硬化发生情况的单因素分析,男性的肝硬化发生率高于女性(P=0.038),年龄≥40岁的患者肝硬化发生率高于年<40岁的患者(P=0.012);HBV感染病程10~15年的肝硬化发生率高于0~5年的患者(P=0.007),HBV感染病程>15年的肝硬化发生率高于0~5年的患者(P=0.001);治疗前HBeAg阳性患者肝硬化发生率高于HBeAg阴性患者(P=0.04);治疗前HBV DNA载量≥107的患者肝硬化发生率高于HBV DNA≥载量103的患者(P=0.036);有HBV相关家族史的患者肝硬化发生率高于无HBV感染家族史的患者(P=0.022),有饮酒史的患者肝硬化发生率高于无饮酒史的患者(P=0.000);不同ALT水平之间的肝硬化发生率无显着性差异(P=0.542);不同中医证型之间肝硬化发生率无显着性差异(P=0.653);7.Cox 比例风险回归模型进行多因素分析显示,男性(95%CI:0.080-0.917,P=0.031)、年龄≥40岁(95%CI:1.001-1.050,P=0.040)、有HBV感染相关家族史(95%CI:1.335-4.327,P=0.006)、饮酒史(95%CI:2.477-11.174,P=0.000)、HBVDNA定量≥ 107(P<0.05)、HBeAg 阳性(95%CI:1.032-4.563,P=0.041)是乙型肝炎肝硬化发生的独立危险因素,而中医辨证治疗是延缓乙型肝炎肝硬化发生的保护因素。8.在接受中医药长期辨证治疗过程中动态监测患者的肾功能、血常规、尿常规、心电图等指标,结果提示患者在接受长期中医辨证治疗期间,未出现病情加剧或恶化。9.药物频数分析显示,累积使用频率达到30%以上的中药包括炒白术、苍术、延胡索、茵陈、茯苓、炒山栀、六月雪、乌贼骨、制半夏9味;药性频数统计结果显示以寒性药为主,温性药和平性药次之,凉性、热性药物使用频率较低,热性药物使用频数最少;药味频数统计结果显示以苦、甘味药为主,辛味药次之;药物归属足厥阴肝经最多,其次是足阳明胃经、足太阴脾经、手太阴肺经和足少阴肾经。结论:1.中医辨证联合抗病毒长期治疗慢性乙型肝炎可以降低乙型肝炎肝硬化发生率。2.中西医结合治疗可相对提高病毒学应答率、HBeAg血清学转换率、ALT复常率,显着改善患者的中医临床证候、肝脏组织学和影像学,治疗安全性良好。3.多因素分析显示基线男性、年龄≥40岁、有HBV相关家族史、饮酒史、HBeAg阳性、HBV DNA定量≥107是慢性乙型肝炎发生肝硬化的危险因素。4.导师陈建杰教授主张从“湿”论治慢性乙型肝炎,强调“清热化湿,顾护中州”的治疗原则,同时认为当以“和”为主,攻补兼施,不忘兼症,讲究用药剂量,用药平和轻灵。5.真实世界研究符合中医临床实际情况,可为评判中医辨证论治的临床疗效提供一定的科学依据。
梁携儿[3](2017)在《慢性乙型病毒性肝炎的优化抗病毒治疗及乙肝肝纤维化的动态监测》文中认为1.研究背景及目的抗病毒治疗与肝纤维化状态评估是慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B,CHB)管理的两个重要环节。低耐药屏障的核苷(酸)类似药物如拉米夫定等仍被广泛使用,为降低耐药率及提高病毒抑制率,可考虑基于拉米夫定的优化治疗方案或联合阿德福韦酯治疗方案,但其疗效有待验证;另一方面,为更好评估患者预后及制定并发症监测策略,提高抗病毒治疗前肝硬化无创诊断准确性以及抗病毒治疗后肝纤维化无创评估的方法尚待进一步探索。2.研究方法2.1基于拉米夫定的优化抗病毒治疗评估近6个月未治疗的HBeAg 阳性、HBV DNA ≥105 copies/mL、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)1.3-10 倍参考值上限的代偿期 CHB 患者按 1:1:1的比例随机至(A)拉米夫定+阿德福韦酯初始联合治疗组;(B)拉米夫定优化治疗组,即拉米夫定单药治疗24周,若HBV DNA>1000copies/mL,将从第30周起联合阿德福韦酯治疗,若HBV DNA≤1000copies/mL,继续单用拉米夫定治疗;(C)拉米夫定单药治疗组。单药治疗者发生病毒学突破则加用阿德福韦酯。所有患者共治疗104周,每12周评估三组疗效及安全性。2.2抗病毒治疗前基于肝脏硬度值的肝硬化无创诊断纳入2008-2014年间在本院肝病中心进行了肝活检的代偿期、初治乙型肝炎患者。血清胆红素水平正常、肝活检标本长度≥20mm的患者为分析对象。患者同时接受了肝脏硬度值(liver stiffness measurement,LSM)、腹部超声及血液常规指标检查,并分为训练集(170人)与验证集(75人)。2.3抗病毒治疗后基于肝脏硬度值的肝纤维化无创监测连续性纳入HBeAg阳性初治代偿期CHB患者接受替比夫定或联合阿德福韦酯治疗5年,每3个月评估临床指标,每6个月监测LSM,并于基线和104周进行肝活检。3.结果3.1与单药治疗组(病毒学应答率34.8%[41/118],耐药率58.5%)相比,初始联合与优化治疗组有更多患者达104周HBV DNA<300 copies/mL(两组分别为53.3%[64/120]与48.3%[58/120]),同时拉米夫定相关耐药率更低(两组分别为0.8%与6.7%)。各治疗组耐受性良好。3.2通过回归分析推导出由LSM、国际标准化比率(internationalnormalized ratio,INR)、超声肝血管情况、血小板计数构成的肝硬化诊断算法“CIR-4”;通过受试者工作特征曲线推导出由LSM、INR、血小板计数、血清白蛋白、肝实质及肝血管超声评分构成的肝硬化计分方法“CIR-6”。在训练集,CIR-6与CIR-4诊断肝硬化的受试者工作特征曲线下面积分别为0.946与0.945,优于单用LSM(0.907)。CIR-4可使更多患者免于肝活检。在验证集,CIR-6具有与训练集相似的诊断效能,而CIR-4与LSM的诊断敏感性分别降为0.538与0.846。3.3分析人群为534例有基线及104周可靠LSM的CHB患者。其中164人基线及104周均有充足肝活检标本。治疗前24周,LSM(下降速度-2.2 kPa/24周)随ALT(-2.3 ULN/24周)快速下降,此后至260周ALT维持稳定并低于参考值上限,而LSM仍缓慢但持续下降(从24周6.1[2.2-37.4]kPa降至260周4.9[2.3-19.6]kPa,P<0.001)。经104周治疗,轻度或无肝纤维化(Ishak 0-2)患者由基线74.4%(122/164)提高至93.9%(154/164)。多变量分析提示52周LSM较基线相对下降量是肝纤维化逆转的独立相关因素(危险比3.74,P=0.016)。4.结论4.1拉米夫定与阿德福韦酯初始联合治疗可有效抑制乙型肝炎病毒复制且耐药率较低,对拉米夫定单药治疗者出现24周早期应答不佳应及时,加用阿德福韦酯治疗以减少耐药。4.2联合常规的指标可提高LSM诊断初治乙肝肝硬化的准确性。包含LSM、INR、血小板计数、血清白蛋白、肝实质及肝血管超声评分等六个参数的新计分方法CIR-6可能更具临床价值。4.3肝脏炎症恢复后,基于LSM的定期监测策略可用于CHB抗病毒治疗过程中肝纤维化动态评估,尤其治疗52周LSM的相对下降量可预测治疗后肝纤维化逆转。
舒格拉·哈比丁[4](2016)在《中药联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的疗效预测分析》文中指出目的:对中药联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的48周疗效的影响因素进行分析,筛选出其中与48周疗效相关的预测因素,并对其预测价值进行评价,为临床上治疗结局疗效的预测提供一些可以借鉴的依据。方法:以“十一五”国家科技重大专项课题“慢性乙型肝炎证候规律及中西医结合治疗方案研究(ALT≥2×ULN部分)”的560例病例资料为研究对象进行回顾性研究。1.采用卡方检验的的方法,对FAS数据集人群总体以及试验组、对照组分别进行基线、治疗12周、治疗24周对应的ALT、HBV DNA、HBeAg等指标对48周HBeAg转阴、HBeAg血清学转换、HBV DNA转阴以及完全应答情况等治疗结局影响的分析。2.对HBeAg转阴、未转阴人群特点进行分析采用卡方检验,得出各时点48周HBeAg转阴或者血清学转换的可预测比率。采用秩和检验的方法对试验对照组、HBeAg转阴、未转阴人群,各时点HBeAg、ALT进行分析。3.应用Logistic回归进行多因素分析,分析中药干预与否、是否母婴传播、性别、年龄、基线ALT、基线HBeAg及基线HBV DNA水平、治疗12周相关指标、治疗24周相关指标、基线到治疗12周或24HBeAg下降幅度等对于疗效结局(包括48周HBeAg转阴、HBeAg血清学转换、HBV DNA转阴和完全应答)的影响,筛选出与疗效结局相关的独立影响因素。4.应用ROC曲线分析法,对Logistic分析筛选出的影响因素进行预测价值的评价,得出疗效预测能力较强的预测因素及模型。结果:1.在治疗前基线高水平ALT、低水平HBV DNA载量、低水平HBeAg、治疗12或24周发生ALT复常、HBV DNA转阴、HBeAg转阴的患者在治疗结束时能得到更好的疗效。2.无论FAS人群总体、试验组还是对照组,12至24周HBeAg转阴人数占48周HBeAg总转阴人数的率、HBeAg转阴人数占48周HBeAg总血清学转换人数的率有升高趋势;治疗早期获得HBeAg转阴人群治疗至48周HBeAg保持转阴率、血清学转换率高于其他时点,试验组HBeAg保持转阴率均高于对照组,HBeAg血清学转换率试验组低于对照组;试验组、对照组在治疗12周、24周、36周ALT上、治疗12周HBeAg上差异有统计学意义(P<0.05);48周 HBeAg转阴、未转阴人群在各时点ALT、HBeAg水平上差异有统计学意义(P<0.05)。3.影响HBeAg转阴的独立因素有中药干预、非母婴传播、基线HBeAg低水平、治疗12周ALT复常、治疗24周HBV DNA转阴以及基线到治疗12周或24HBeAg下降幅度大等;影响HBeAg血清学转换的独立因素有使用中药干预、非母婴传播、基线HBeAg低水平、治疗12周ALT复常、治疗24周HBV DNA转阴以及基线到治疗12周或24周HBeAg下降幅度大等;影响HBV DNA转阴的独立因素有基线高ALT水平、低水平的HBeAg、低水平的HBV DNA、治疗12周或24周ALT复常以及基线到治疗12周或24周HBeAg下降幅度大等;影响完全应答的独立因素有年龄低、基线低水平的HBeAg、治疗24周ALT复常、治疗24周HBV DNA转阴以及基线到治疗12周或24HBeAg下降幅度大等。4.中药干预与否、基线HBeAg水平,治疗12周ALT、治疗24周HBV DNA、基线到治疗12周HBeAg下降幅度,对48周HBeAg转阴有预测价值;基线HBeAg水平、治疗12周ALT、治疗24周HBV DNA、基线到治疗12周HBeAg下降幅度,对48周HBeAg血清学转换有预测价值;基线HBV DNA水平、基线HBeAg水平、基线ALT水平、治疗12或24周ALT、基线到治疗12周或24周HBeAg下降幅度,对48周HBV DNA转阴有的预测价值;年龄、基线HBeAg水平、基线到治疗12周HBeAg下降幅度、治疗24周HBV DNA、治疗24周ALT,对48周完全应答有预测价值。结论:①无论试验组还是对照组,基线高水平ALT、低水平HBV DNA、低水平HBeAg可作为48周HBeAg、HBV DNA双转阴的有利预测因素。②无论试验组还是对照组,12周或24周发生ALT复常、HBV DNA转阴、HBeAg转阴的患者在治疗结束时容易获得更好的疗效。③趋势上,治疗早期获得HBeAg转阴人群治疗至48周HBeAg保持转阴率高于其他时点,中药干预组HBeAg保持转阴率高于对照组。④中药干预在48周HBeAg转阴方面疗效优于单纯用阿德福韦酯治疗。⑤中药干预与否是48周HBeAg转阴重要的预测因素,此外母婴传播、年龄,基线ALT、HBeAg以及HBV DNA水平、治疗12周或24周的ALT、HBeAg、HBV DNA以及HBeAg下降幅度等是结局疗效的重要预测因素,其中治疗12周或24周的HBeAg为较好的预测因素。⑥多因素联合的预测模型的预测价值优于单因素预测价值。治疗24周指标整体的预测价值高于治疗12周指标的预测价值,但考虑到临床上的治疗时限问题,12周治疗早期的疗效预测更具有临床实用价值。⑦治疗12周年龄<30.5岁(针对于本研究18~65岁人群)、基线HBeAg水平<547.950 S/CO时,HBeAg水平12周下降幅度差值>0.31,48周更可能实现完全应答。⑧治疗24周年龄<30.5岁(针对于本研究18~65岁人群)、基线 HBeAg<547.950 S/CO、治疗 24 周 ALT<51.2IU/L,治疗 24 周 HBV DNA<3.7log10IU/ml的患者48周更可能实现完全应答。
廖运范,Jia-HorngKao,Teerha Piratvisuth,Henry Lik Yuen Chan,Rong-Nan Chien,Chun-Jen Liu,Ed Gane,Stephen Locarnini,Seng-Gee Lim,Kwang-Hyub Han,Deepak Amarapurkar,Graham Cooksley,Wasim Jafri,Rosmawati Mohamed,Wan-Long Chuang,Laurentius A.Lesmana,Jose D.Sollano,Dong-Jin Suh,Masao Omata,刘颖,徐莹,李芸,黄祖雄,樊蓉,李小溪,吕国涛,周彬,孙剑,侯金林[5](2012)在《亚太地区慢性乙型肝炎治疗共识(2012最新版)》文中认为自2008年至今,有大量关于慢性HBV感染的自然史和治疗的最新数据不断涌现。其中包括慢性HBV感染的无症状感染者,以社区为基础的队列研究,HBV基因型的作用,非药物诱导的自然HBV变异型毒株,无创性肝纤维化评估方法的应用,HBsAg定量在临床中的应用,更有效的新治疗药物和新治疗方案等等。来自亚太地区的专家审查和评估了相关数据,并共同商讨了近年来报道的最有意义的发现,基于此,对2008年版的亚太地区慢性乙型肝炎治疗共识进行修订,同时对2008年版治疗指南定义的关键词组进行了修订。修订后的指南包括以下几方面内容:一般治疗,肝纤维化评价适应证,何时开始治疗或停药,初始抗病毒治疗药物的选择,如何监测治疗中和治疗后的患者。关于特殊人群的治疗建议中包括了对妊娠妇女,已发生耐药,合并其他病毒感染,肝功能失代偿,接受免疫抑制治疗、化疗,肝移植或肝细胞癌患者的具体治疗建议。
中华医学会感染病分会,中华医学会肝病学分会[6](2012)在《慢性乙型肝炎防治指南》文中认为为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》。近5年来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,为此对本指南进行更新。本指南旨在帮助医生在乙型肝炎诊疗和预防工
贾继东,李兰娟[7](2011)在《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》文中进行了进一步梳理2010年12月10日为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》。近5年来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,为此我们对本指南进行更新。
中华医学会感染病学分会,中华医学会肝病学分会[8](2011)在《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》文中研究表明为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,为此我们对本指南进行更新。
贾继东,李兰娟[9](2011)在《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》文中认为2010年12月10日为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,为此我们对本指南进行更新。本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预
中华医学会肝病学分会,中华医学会感染病学分会[10](2011)在《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》文中研究说明【编者按】为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗, 中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了中国第一部《慢性乙型肝炎防治指南》。随着时间的推移, 中国《慢性乙型肝炎防治指南》已经历5年的实践考验。5年来, 国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得了很大进展, 新的治疗理念得到认可, 新的治疗药物得到批准, 新的流行病学数据得以公布, 国际上的乙型肝炎治疗指南/
二、慢性乙型肝炎拉米夫定治疗后的HBeAg早期血清转换(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性乙型肝炎拉米夫定治疗后的HBeAg早期血清转换(论文提纲范文)
(1)慢性乙肝病毒感染者核苷(酸)类似物长期抗病毒治疗疗效与乙肝病毒准种异质性及进化机制研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
第一部分 核苷(酸)类似物长期抗病毒治疗疗效分析 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
第二部分 HBV RT区准种进化模式与核苷类药物抗病毒治疗应答关系的研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
第三部分 HBsAg和抗-HBs共存乙肝病毒基因型Ⅰ感染者HBV准种特征及相关文献回顾Meta分析 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
全文总结 |
附录 |
综述 慢性乙型肝炎患者病毒准种的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间获得的学术成果 |
致谢 |
(2)中医辨证联合抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患者肝硬化发生率影响的真实世界研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
引言 |
临床资料与治疗方法 |
1. 临床资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 样本量的计算 |
1.3 诊断标准 |
1.4 纳入标准 |
1.5 排除标准 |
2. 研究方案 |
2.1 研究设计类型及队列分组 |
2.2 治疗方法 |
2.3 临床病例资料收集 |
2.4 临床随访 |
2.5 疗效指标及判定标准 |
2.6 统计分析方法 |
结果 |
1. 病例纳入情况 |
2. 两队列基线资料的分析 |
2.1 一般资料比较 |
2.2 基线HBV DNA比较 |
2.3 基线肝功能比较 |
2.4 基线AFP水平比较 |
2.5 基线肝脏组织病理学的比较 |
2.6 中医证型分布 |
2.7 病例随访情况 |
2.8 抗病毒治疗情况 |
3.临床疗效分析 |
3.1 乙型肝炎肝硬化发病率 |
3.2 不同基线特征乙型肝炎肝硬化发生率 |
3.3 HBV-DNA阴转率 |
3.4 HBeAg血清学转换率 |
3.5 HBsAg阴转率 |
3.6 抗-HBs 阳转率 |
3.7 耐药的发生率 |
3.8 肝功能主要指标比较 |
3.9 肝脏组织病理学改善情况 |
3.10 中医证候学改善 |
3.11 影像学改善率 |
4. 乙型肝炎肝硬化发生的相关影响因素分析 |
5. 安全性分析 |
5.1 血常规正常率的比较 |
5.2 肾功能正常率的比较 |
6. 中药处方分析 |
6.1 药物频数分布 |
6.2 药物四气五味统计 |
6.3 药物归经统计 |
讨论 |
1 真实世界研究与中医临床研究 |
1.1 真实世界研究的研究现状 |
1.2 RWS与RCT的比较 |
1.3 中医药临床研究与RWS |
2 长期抗病毒治疗对慢性乙型肝炎临床转归的影响 |
2.1 慢性乙型肝炎感染的自然史 |
2.2 慢性乙型肝炎的抗病毒治疗现状 |
2.3 乙型肝炎肝硬化的发生和诊断方法 |
3 中医药防治慢性乙型肝炎 |
3.1 中医病因病机转化 |
3.2 中医辨证论治 |
4 中医辨证联合抗病毒治疗的临床疗效分析 |
4.1 中医辨证联合抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化发生率的影响 |
4.2 不同基线特征与乙型肝炎肝硬化发生率的关系 |
4.3 HBV DNA阴转率 |
4.4 HBeAg血清学转换率 |
4.5 HBsAg阴转率和抗-HBs阳转率 |
4.6 对生化学的影响 |
4.7 对肝脏组织学的影响 |
4.8 对中医证候学的影响 |
4.9 影响乙型肝炎肝硬化发生的相关因素分析 |
4.10 长期使用中药的安全性分析 |
4.11 导师陈建杰教授治疗慢性乙型肝炎的用药规律和临证经验 |
创新点 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
1. 文献综述 中医药联合抗病毒治疗慢性乙型肝炎的临床研究进展 |
参考文献 |
2. 在校期间公开发表论文 |
3. 查新报告 |
(3)慢性乙型病毒性肝炎的优化抗病毒治疗及乙肝肝纤维化的动态监测(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1. 资源有限地区的抗病毒治疗选择 |
2. 抗病毒治疗前基于肝脏硬度值的肝硬化无创诊断 |
3. 抗病毒治疗后基于肝硬度值的肝纤维化动态监测 |
4. 抗病毒治疗与肝纤维化评估的最终目的——改善预后及预后预测 |
第一章 一项随机对照研究以优化拉米夫定在慢性乙型病毒性肝炎患者中的抗病毒疗效 |
1.1 研究方法 |
1.1.1 研究设计 |
1.1.2 受试者入排标准 |
1.1.3 研宄评估指标 |
1.1.4 统计学方法 |
1.2 研究结果 |
1.2.1 研究人群 |
1.2.2 病毒学突破及耐药 |
1.2.3 病毒学应答 |
1.2.4 生化学及血清学应答 |
1.2.5 亚组疗效分析 |
1.2.6 安全性分析 |
1.3 讨论 |
第二章 抗病毒治疗前乙型肝炎肝硬化无创诊断:瞬时弹性成像技术联合常规指标模式 |
2.1 研究方法 |
2.1.1 研究人群 |
2.1.2 常规实验室检测 |
2.1.3 腹部超声检查 |
2.1.4 经皮肝穿刺活检组织学检查 |
2.1.5 统计方法 |
2.2 结果 |
2.2.1 纳入分析人群 |
2.2.2 基于瞬时弹性成像技术的肝硬化诊断算法 |
2.2.3 基于瞬时弹性成像技术的肝硬化计分方法 |
2.2.4 基于肝脏硬度值的新评分系统CIR-6与CIR-4对肝硬化的诊断效能 |
2.3 讨论 |
第三章 抗病毒治疗后乙型肝炎肝纤维化无创监测:瞬时弹性成像技术动态监测模式 |
3.1 研究方法 |
3.1.1 研究设计 |
3.1.2 研究人群 |
3.1.3 肝组织学检查 |
3.1.4 肝脏弹性硬度检查 |
3.1.5 统计方法 |
3.2 结果 |
3.2.1 纳入分析人群 |
3.2.2 抗病毒治疗5年中肝脏硬度值的动态变化 |
3.2.3 根据病毒学应答及HBeAg血清转换分层的肝脏硬度值变化 |
3.2.4 根据基线谷丙转氨酶水平及其变化分层的肝脏硬度值变化 |
3.2.5 治疗后肝脏组织学特征的变化 |
3.2.6 据基线肝脏炎症评分分层的肝脏硬度值变化 |
3.2.7 根据基线肝脏纤维化评分及其变化分层的肝脏硬度值变化 |
3.2.8 抗病毒治疗后肝脏硬度值对肝纤维化分期的诊断效能 |
3.2.9 肝脏硬度值对抗病毒治疗后肝纤维化逆转的预测作用 |
3.3 讨论 |
全文小结 |
参考文献 |
附录 |
成果 |
致谢 |
(4)中药联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的疗效预测分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词 |
第一部分 文献综述 |
综述一: 慢性乙型肝炎中医学认识及研究进展 |
1 慢性乙型肝炎的中医病名渊源 |
2 中医对慢性乙型肝炎病因病机演变的认识 |
3 慢性乙型肝炎中医证候特点 |
4 中医药治疗慢性乙型肝炎进展 |
5 中西医结合治疗慢性乙型肝炎的现状 |
6 导师学术思想 |
7 结语 |
参考文献 |
综述二: 西医对慢性乙型肝炎疗效预测的研究进展 |
1 乙型肝炎病毒与慢性乙型肝炎 |
2 慢性乙型肝炎的西医治疗进展 |
3 慢性乙型肝炎的疗效预测进展 |
4 优化治疗策略探讨 |
5 结语 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 临床研究 |
资料 |
1 研究对象 |
2 纳入与排除标准 |
3 诊断标准 |
4 研究用药 |
5 给药方案 |
方法 |
结果 |
1 基线指标水平对48周结局预测作用 |
2 治疗12周指标变化对48周结局预测作用 |
3 治疗24周指标变化对48周结局预测作用 |
4 试验组、对照组和HBeAg转阴、未转阴人群各时点特点分析 |
5 影响48周疗效的多因素Logistic回归分析 |
6 疗效影响因素预测价值的ROC曲线评价 |
小结 |
讨论 |
1 各项指标对48周结局的预测作用 |
2 试验组、对照组和HBeAg转阴、未转阴人群各时点特点分析 |
3 影响48周疗效的多因素分析 |
4 48周疗效影响因素预测价值的评价 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
个人简历 |
(5)亚太地区慢性乙型肝炎治疗共识(2012最新版)(论文提纲范文)
引言 |
背景知识 |
乙型肝炎的发病机制和自然史 |
肝硬化或肝细胞癌 (HCC) 的发生 |
旧生物标记的新应用:HBs Ag的定量检测 |
HBV基因型和自发突变的临床意义 |
无创检查在评估肝纤维化严重程度中的作用 |
预后评估的临床意义 |
合并其他病毒感染 |
慢性HBV感染的治疗目标 |
现有的治疗 |
免疫调节治疗 |
普通干扰素 |
聚乙二醇干扰素α (PEG-IFNα) |
胸腺肽α1 |
免疫调节剂:总结 |
核苷 (酸) 类药物治疗 |
L-核苷类似物 |
拉米夫定 |
替比夫定 |
无环磷酸化核苷酸类似物 |
阿德福韦酯 |
替诺福韦酯 |
环戊烷类 |
其他直接抗病毒药物 |
初始直接抗病毒药物的联合治疗 |
核苷 (酸) 类似物治疗总结 |
特殊患者群体 |
妊娠 |
合并HCV、HDV或HIV感染的患者 |
肝功能失代偿的患者 |
存在耐药的患者 |
免疫抑制或化疗的患者 |
慢性HBV感染者的肝脏移植 |
HCC局部治疗或治愈前/后的抗病毒治疗 |
议题和推荐 |
一般管理 |
治疗适应证 (ⅡA) |
开始抗病毒治疗的时机 (图1~3) |
如何监测 |
何时停止治疗? |
特殊情况患者处理 |
育龄妇女 |
合并HIV感染的患者 |
合并HCV或HDV感染的患者 |
失代偿性肝病患者 |
耐药患者 |
接受免疫抑制治疗或化疗的患者 |
接受器官移植的患者 |
肝癌患者在接受全身或局部治疗前和 (或) 后的处理 |
(6)慢性乙型肝炎防治指南(论文提纲范文)
1 病原学 |
2 流行病学 |
3 自然史 |
4 预防 |
4.1 乙型肝炎疫苗预防 |
4.2 传播途径预防 |
4.3 意外暴露后HBV预防 |
4.3.1 血清学检测 |
4.3.2 主动和被动免疫 |
4.4 对患者和携带者的管理 |
5 临床诊断 |
5.1 慢性乙型肝炎 |
5.1.1 HBe Ag阳性慢性乙型肝炎 |
5.1.2 HBe Ag阴性慢性乙型肝炎 |
5.2 乙型肝炎肝硬化 |
5.2.1 代偿期肝硬化 |
5.2.2 失代偿期肝硬化 |
5.3 携带者 |
5.3.1 慢性HBV携带者 |
5.3.2 非活动性HBs Ag携带者 |
5.4 隐匿性慢性乙型肝炎 |
6 实验室检查 |
6.1 生物化学检查 |
6.1.1 血清ALT和AST |
6.1.2 血清胆红素 |
6.1.3 人血白蛋白 |
6.1.4 凝血酶原时间 (PT) 及PTA |
6.1.5 胆碱酯酶 |
6.1.6 甲胎蛋白 (AFP) |
6.2 HBV血清学检测 |
6.3 HBV DNA、基因型和变异检测 |
6.3.1 HBV DNA定量检测 |
6.3.2 HBV基因分型 |
6.3.3 HBV耐药突变株检测 |
7 影像学诊断 |
8 病理学诊断 |
9 治疗的总体目标 |
10 抗病毒治疗的一般适应证 |
11 干扰素治疗 |
11.1 干扰素抗病毒疗效的预测因素 |
11.2 干扰素治疗的监测和随访 |
11.3 干扰素的不良反应及其处理 |
11.3.1 流感样症候群 |
11.3.2 一过性骨髓抑制 |
11.3.3 精神异常 |
11.3.4干扰素可诱导产生自身抗体或自身免疫性疾病 |
11.3.5 其他少见的不良反应 |
11.4 干扰素治疗的禁忌证 |
12 核苷 (酸) 类似物治疗 |
12.1 目前已应用于临床的核苷 (酸) 类似物药物 |
12.1.1 拉米夫定 (lamivudine, LAM) |
12.1.2 阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil, ADV) |
12.1.3 恩替卡韦 (entecavir, ETV) |
12.1.4 替比夫定 (telbivudine, Ld T) |
12.1.5替诺福韦酯 (tenofovir disoproxil fumarate, TDF) |
12.1.6 恩曲他滨 (emtricitabine, FTC) |
12.2 核苷 (酸) 类似物治疗的相关问题 |
12.2.1 抗病毒治疗的药物选择原则 |
12.2.2 监测随访 |
12.2.3 预测疗效和优化治疗 |
13 免疫调节治疗 |
14 其他抗病毒药物及中药治疗 |
15 抗病毒治疗的推荐意见 |
15.1 慢性HBV携带者和非活动性HBs Ag携带者 |
15.2 HBe Ag阳性慢性乙型肝炎患者 |
15.2.1 普通IFN-α |
15.2.2 聚乙二醇IFN-α2a |
15.2.3 聚乙二醇IFN-α2b |
15.2.4 拉米夫定 |
15.2.5 阿德福韦酯 |
15.2.6 恩替卡韦 |
15.2.7 替比夫定 |
15.3 HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者 |
15.3.1 普通IFN-α |
15.3.2 聚乙二醇IFN-α2a |
15.3.3 聚乙二醇IFN-α2b |
15.3.4 拉米夫定 |
15.3.5 阿德福韦酯 |
15.3.6 恩替卡韦 |
15.3.7 替比夫定 |
15.4 代偿期乙型肝炎肝硬化患者 |
15.4.1 拉米夫定 |
15.4.2 阿德福韦酯 |
15.4.3 恩替卡韦 |
15.4.4 替比夫定 |
15.4.5 干扰素 |
15.5 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者 |
15.6 核苷 (酸) 类似物耐药的预防和治疗 |
15.6.1 严格掌握治疗适应证 |
15.6.2 谨慎选择核苷 (酸) 类药物 |
15.6.3 治疗过程中密切监测 |
15.6.4 一旦发现耐药, 尽早给予救援治疗 |
15.6.5 尽量避免单药序贯治疗 |
16 特殊情况的处理 |
16.1 经过规范的普通干扰素-α或聚乙二醇化干扰素-α治疗无应答的慢性乙型肝炎患者 |
16.2 对于核苷 (酸) 类似物规范治疗后原发性无应答的患者 |
16.3 应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者 |
16.4 对HBs Ag阴性、抗HBc阳性患者 |
16.5 HBV和HIV合并感染患者 |
500/mm3)'>16.6 对于没有进行HAART治疗和近期不需要进行HAART治疗的患者 (CD 4>500/mm3) |
16.7 对于需同时进行抗HBV和抗HIV治疗的患者 |
16.8 HBV/HCV合并感染患者的治疗 |
16.9 肝移植患者 |
16.10 儿童患者 |
16.11 急性乙型肝炎和乙肝导致的肝衰竭 |
16.12 妊娠相关情况处理 |
17 抗炎、抗氧化和保肝治疗 |
18 抗纤维化治疗 |
19 患者随访 |
(8)慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)(论文提纲范文)
一、病原学 |
二、流行病学 |
三、自然史 |
四、预防 |
(一) 乙型肝炎疫苗预防 |
(二) 切断传播途经 |
(三) 意外暴露后HBV预防 |
1. 血清学检测 |
2. 主动和被动免疫 |
(四) 对患者和携带者的管理 |
五、临床诊断 |
(一) 慢性乙型肝炎 |
1. HBe Ag阳性慢性乙型肝炎 |
2. HBe Ag阴性慢性乙型肝炎 |
(二) 乙型肝炎肝硬化 |
1. 代偿期肝硬化 |
2. 失代偿期肝硬化 |
(三) 携带者 |
1. 慢性HBV携带者 |
2. 非活动性HBs Ag携带者 |
(四) 隐匿性慢性乙型肝炎 |
六、实验室检查 |
(一) 生物化学检查 |
1. 血清ALT和AST |
2. 血清胆红素 |
3. 血清白蛋白 |
4. 凝血酶原时间 (PT) 及PTA |
5. 胆碱酯酶 |
6. 甲胎蛋白 (AFP) |
(二) HBV血清学检测 |
(三) HBV DNA、基因型和变异检测 |
1. HBV DNA定量检测 |
2. HBV基因分型和耐药突变株检测 |
七、影像学诊断 |
八、病理学诊断 |
九、治疗的总体目标 |
十、抗病毒治疗的一般适应证[26, 29-31] |
十一、干扰素α治疗 |
(一) 干扰素抗病毒疗效的预测因素 |
(二) 干扰素治疗的监测和随访 |
(三) 干扰素的不良反应及其处理[51] |
1.流感样症候群 |
2.一过性外周血细胞减少 |
3.精神异常 |
4.自身免疫性疾病 |
5.其他少见的不良反应 |
(四) 干扰素治疗的禁忌证 |
十二、核苷 (酸) 类似物治疗 |
(一) 目前已应用于临床的抗HBV核苷 (酸) 类似物药物有5种, 我国已上市4种。 |
1.拉米夫定 (lamivudine, LAM) |
2.阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil, ADV) |
3.恩替卡韦 (entecavir, ETV) |
4.替比夫定 (telbivudine, Ld T) |
5.替诺福韦酯 (tenofovir disoproxil fumarate, TDF) |
(二) 核苷 (酸) 类似物治疗的相关问题 |
十三、免疫调节治疗 |
十四、中药及中药制剂治疗 |
十五、抗病毒治疗推荐意见 |
(一) 慢性HBV携带者和非活动性HBs Ag携带者 |
(二) HBe Ag阳性慢性乙型肝炎患者 |
(三) HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者 |
(四) 代偿期乙型肝炎肝硬化患者 |
(五) 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者 |
(六) 核苷 (酸) 类似物耐药的预防和治疗 |
十六、特殊情况的处理 |
附录 |
附1.本指南推荐意见所依据的证据分级[110] |
附2.抗病毒治疗应答相关名词解释[26, 29-31] |
(9)慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)(论文提纲范文)
一、病原学 |
二、流行病学 |
三、自然史 |
四、预防 |
(一) 乙型肝炎疫苗预防 |
(二) 切断传播途径 |
(三) 意外暴露后HBV感染的预防[44] |
(四) 对患者和携带者的管理 |
五、临床诊断 |
(一) 慢性乙型肝炎 |
(二) 乙型肝炎肝硬化 |
(三) 携带者 |
(四) 隐匿性慢性乙型肝炎 |
六、实验室检查 |
(一) 生物化学检查 |
(二) HBV血清学检测 |
(三) HBV DNA、基因型和变异检测 |
七、影像学诊断 |
八、病理学诊断 |
九、治疗的总体目标 |
十、抗病毒治疗的一般适应证[49] |
十一、干扰素α (IFNα) 治疗 |
(一) IFN抗病毒疗效的预测因素 |
(二) IFN治疗的监测和随访 |
(三) IFN的不良反应及其处理[54] |
(四) IFN治疗的禁忌证 |
十二、核苷 (酸) 类药物治疗 |
(一) 核苷 (酸) 类药物 |
(二) 核苷 (酸) 类药物治疗的相关问题 |
十三、免疫调节治疗 |
十四、中药及中药制剂治疗 |
十五、抗病毒治疗推荐意见 |
(一) 慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者 |
(二) HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者 |
(三) HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者 |
(四) 代偿性乙型肝炎肝硬化患者 |
(五) 失代偿性乙型肝炎肝硬化患者 |
(六) 核苷 (酸) 类药物耐药的预防和治疗 |
十六、特殊情况的处理 |
十七、抗炎、抗氧化和保肝治疗 |
十八、抗纤维化治疗 |
十九、患者随访 |
四、慢性乙型肝炎拉米夫定治疗后的HBeAg早期血清转换(论文参考文献)
- [1]慢性乙肝病毒感染者核苷(酸)类似物长期抗病毒治疗疗效与乙肝病毒准种异质性及进化机制研究[D]. 范晶华. 昆明医科大学, 2019(02)
- [2]中医辨证联合抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患者肝硬化发生率影响的真实世界研究[D]. 侯志君. 上海中医药大学, 2019(03)
- [3]慢性乙型病毒性肝炎的优化抗病毒治疗及乙肝肝纤维化的动态监测[D]. 梁携儿. 南方医科大学, 2017(05)
- [4]中药联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的疗效预测分析[D]. 舒格拉·哈比丁. 北京中医药大学, 2016(04)
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