一、统计分析在血铅检测中的应用（论文文献综述）
薄建柱[1]（2021）在《外泌体miR-124/506在铅暴露致神经炎症中的作用研究》文中研究指明目的外泌体microRNA参与阿兹海默症的发生和发展,长期慢性铅暴露同样可引起阿兹海默症样神经损伤症状,最终引起学习记忆能力下降。但是有关外泌体microRNA在铅神经毒性中的作用未见报道。本研究首先利用高通量测序方法检测铅作业工人血清外泌体microRNA表达谱的变化,并筛选关键差异microRNA。应用铅暴露大鼠模型及体外小胶质细胞染毒模型,初步阐明关键外泌体microRNA对其靶基因参与的信号通路的影响,探讨关键外泌体microRNA在铅致神经炎症损伤的作用及机制。本研究结果将丰富铅致神经炎症的机制,为铅作业人群的保护策略和监护措施提供新的靶点。方法1选取某蓄电池生产厂铅作业工人42和本厂非铅人员32人作为研究对象,提取血清外泌体,选择8名铅作业工人和4名对照工人的血清外泌体样本用于microRNA测序。2利用高通量测序方法进行外泌体转录组测序和生物信息学分析,筛选关键差异microRNAs（miR-124、miR-506）。应用Realtime-PCR法进行外泌体中差异microRNA表达的验证;3应用相关分析进行血清外泌体miR-124、miR-506表达与神经炎症和神经行为变化的相关性,应用分层回归分析进行中介效应分析。4 4-6周龄SPF级雄性SD大鼠60只,按照随机分组方式分为三组,分别为对照组、低铅暴露组和高铅暴露组,低铅暴露组和高铅暴露组大鼠分别饮用含有250 mg/L和500 mg/L的乙酸铅溶液,同时对照组大鼠饮用含有500mg/L的乙酸钠溶液;染毒时间共24周。5应用旷场试验、新物体识别实验及Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆和探究功能;ICP-MS检测大鼠全血铅水平;Realtime-PCR技术测定实验大鼠血清及脑脊液外泌体中miR-124、miR-506表达水平;6 Realtime-PCR及Westernblot技术检测大鼠皮质和小胶质细胞系BV-2中SOCS3、JAK/STAT通路关键蛋白（JAK2、p JAK2、STAT3及p STAT3）的mRNA及蛋白表达水平;利用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测细胞上清TNF-α及IL-1β水平;7应用脂质体（lipofectamine2000）转染技术,将miR-124 mimics及mimics negative control（NC）转染BV-2细胞进行miR-124敲降后效果分析。结果1人群血清外泌体表征结果显示:血清外泌体呈椭圆形,具有脂分子双层结构,外泌体平均为159.5nm,可见外泌体标志蛋白CD63的表达。2铅作业工人血清外泌体microRNA高通量测序分析结果发现:铅作业工人外泌体中差异表达的microRNAs共79个（P<0.05）,其中上调54个,下调25个;GO功能富集分析发现,差异基因的功能主要集中蛋白质结合、金属离子结合、核转录、转录调控等生物过程,KEGG功能富集分析发现靶基因主要富集的通路为MAPK信号通路,JAK/STAT信号通路,胰岛素信号通路和AMPK信号通路等。其中,miR-124及miR-506增加最为显着。中介效应结果显示外泌体miR-124和miR-506在铅暴露引起神经行为变化、情感状态变化、血清IL-1β中起到了部分中介效应,而二者在铅暴露引起血清TNF-α增加中起到完全中介效应。通过对差异表达显着的miR-124及miR-506与免疫炎症损伤相关通路（JAK/STAT、NF-κB、m TOR、TCR signaling pathway）分析表明,miR-124及miR-506的靶蛋白AKT3、GRB2、PK3R3、SOCS1、SOCS2、NRAS、SOCS3、TNF、PDPK1、RELA及PLCG1可多条免疫炎症信号通路,其中靶基因SOCS3参与JAK/STAT及NF-κB信号通路的调控。Realtime-PCR验证结果表明铅作业工人血清外泌体miR-124及miR-506表达高于对照工人,与外泌体microRNA测序的结果一致。3相关分析发现血清外泌体miR-124、miR-506表达与情感得分相关;且均与系列加减、视觉保留、记忆扫描、目标追踪得分均呈负相关。与神经行为综合指数NBI均呈负相关。此外,血清外泌体miR-124、miR-506表达还与血清炎症因子水平呈正相关。4铅暴露24周后,低铅暴露组和高铅暴露组大鼠血铅水平分别为0.17±0.04μg/m L和0.32±0.09μg/m L,明显高于对照组（0.08±0.02μg/m L）,且逃避潜伏期高于对照组。旷场实验中,铅暴露大鼠总路程、中央格停留时间,水平穿格次数及站立次数均低于对照组,且高铅暴露组显着低于低铅暴露,差异有统计学意义;大鼠新物体识别能力检测显示,铅暴露大鼠对新物体的接触次数和接触时间比率均显着低于对照组。5低铅暴露组和高铅暴露组大鼠血清外泌体中miR-124及miR-506表达水平均高于对照组（P<0.05）,但是脑脊液外泌体中只有miR-124表达高于对照组（P<0.05）,未见脑脊液外泌体中miR-506表达与对照组有显着差异（P>0.05）。6低铅暴露组和高铅暴露组大鼠皮质中SOCS3的mRNA和蛋白表达均低于对照组（P<0.05）;低铅暴露组和高铅暴露组p JAK2及p STAT3表达蛋白水平升高;与对照组比较,低铅暴露组及高铅暴露组大鼠皮质中TNF-α、IL-1β蛋白含量增加（P<0.05）。7铅暴露大鼠脑脊液外泌体接种BV-2细胞12h和24h后,SOCS3 mRNA和蛋白表达均降低;JAK2及STAT3磷酸化蛋白水平上升（P<0.05）;BV-2细胞上清液中炎症因子TNF-α及IL-1β明显增加。8转染miR-124mimics至BV-2细胞后可见BV-2内miR-124的表达上升,细胞中SOCS3 mRNA表达和蛋白表达均显着下降;而JAK2及STAT3磷酸化水平增加,差异有统计学意义;同时,BV-2细胞上清中TNF-α及IL-1β也明显升高（P<0.05）。结论铅暴露可导致血清外泌体microRNA表达谱改变,其中以miR-124和miR-506表达变化较显着。差异表达的外泌体miR-124和miR-506与神经行为损伤和炎症因子IL-1β、TNF-α水平相关,且在血铅水平和神经行为损伤和炎症水平增加起到中介作用。miR-124可通过靶向抑制SOCS3的表达激活JAK/STAT信号通路,释放IL-1β、TNF-α,从而参与了铅的神经炎症损伤的发生和发展,提示外泌体miR-124可成为铅神经毒性防治的新靶点。图 40 幅;表 50 个;参 299 篇。
杨轶男[2]（2021）在《某矿区儿童环境铅暴露健康风险评价及影响因素研究》文中研究表明目的:本研究通过检测矿区空气、土壤、饮水、饮食等各环境介质铅（Pb）含量,旨在揭示矿区儿童Pb外暴露现状;将儿童铅暴露-吸收-生物动力学综合模型（Integrated Exposure Uptake Biokinetic,IEUBK）结合矿区环境参数,构建本土化矿区IEUBK模型,并与实际检测儿童的血Pb含量进行对比分析,探讨矿区IEUBK模型实用性;从儿童行为、父母职业与及居住环境等方面集成研究矿区儿童Pb暴露影响因素,为矿区儿童Pb暴露治理提供科学依据。方法:（1）按照典型性、重点性、可行性原则选择中国北方某矿区为研究现场,根据污染程度选择5个外环境空气采样点,根据当地河流走向设置6个地表水监测断面,在矿区农田设置30个土壤监测点,在矿区社区设置15个室内空气监测点,15个室内积尘监测点,随机采集收获期自产玉米30份,自产蔬菜30份,市场采购食品36份,进行外暴露Pb含量测定;采用单因子污染指数法和综合污染指数法进行Pb污染评价;采用风险商（HQ）进行Pb非致癌健康风险评价,采用超额终生癌症风险（ILCR）进行Pb致癌健康风险评价。（2）选择矿区儿童569名为研究对象,进行血Pb及尿肾功监测,采用一对一问答式对其监护人进行调查。（3）利用美国环保署EPA提出的IEUBK模型结合研究现场环境参数构建本土化矿区儿童铅暴露-吸收-生物动力学综合模型并进行验证分析。采用SAS9.3、SPSS26.0等统计软件进行儿童Pb暴露影响因素单因素及多因素分析。结果:（1）矿区采暖期Pb单因子污染指数是非采暖期的3.0倍,枯水期Pb浓度为丰水期的59.04倍;Pb在蔬菜地、玉米地土壤中的超标率分别为37.50%和52.94%,最大超标倍数分别为0.8和2.50倍;室内空气中Pb仅在采暖期存在超标现象,超标率达到了25.45%;室内积尘Pb的超标率高达100%,最大超标倍数17.20倍;家庭自产叶菜类蔬菜、根茎类蔬菜、其他蔬菜中Pb的超标率分别为66.67%、14.29%、35.0%,明显高于市场采购蔬菜,自产玉米Pb不存在超标现象。（2）矿区人群不同暴露途径Pb的暴露水平依次为:经消化道>经呼吸>经皮肤,经消化道的暴露量占总暴露水平的98.21%;经呼吸道、消化道、皮肤接触HQ分别为3.20、5.54、3.01×10-3,ILCR经呼吸道、消化道分别为4.96×10-7、5.64×10-6。（3）矿区儿童血Pb中位数为10.61μg/dl,四分位数间距为4.33μg/dl～19.32μg/dl;矿区儿童血Pb与铝（Al）、钒（V）、铬（Cr）、锰（Mn）、镍（Ni）、锌（Zn）、砷（As）之间呈正相关,与Cr相关系数最大,rs=0.437;与铜呈负相关。（4）多重线性回归多因素显示:每天平均在马路上时间超过2小时、每周吃牛奶奶粉3～4次、混合喂养、人工喂养时间9个月以上均是导致矿区儿童血Pb含量升高的主要因素。（5）利用矿区环境参数构建本土化IEUBK模型,预测显示儿童血Pb浓度及其超过观察值10μg/dl在不同年龄组分别为:0～岁组浓度2.18μg/dl,概率0.06%;1～岁组浓度4.35μg/dl,概率3.84%;2～岁组浓度5.3μg/dl,概率8.84%;3～岁组浓度6.16μg/dl,概率15.12%;4～岁组浓度6.23μg/dl,概率15.71%;5～岁组浓度6.38μg/dl,概率16.93%;6～岁组浓度6.56μg/dl,概率18.47%。结论:矿区采暖期空气、枯水期饮水中铅含量增高,当时农产品铅含量超标,环境治理仍需加强;儿童血铅水平较低,仍需长期观察研究;父母既往职业暴露、住房装修时间长短与儿童血铅存在关联;矿区儿童体内钒、锰、镍元素与血铅呈正相关;儿童每天超过2小时在马路是血铅水平的危险因素,婴儿期喂养方式影响儿童血铅水平,乳制品是血铅水平的保护因素。IEBUK模型预测效果在1,2,5,6年龄段表现良好,在0,3,4年龄段还需要优化模型暴露参数。
康俊辉[3]（2019）在《原子吸收法血铅检测的实验室内质量控制探讨》文中研究表明目的做好血铅检测的实验室内质量控制,保证日常检测结果的精密度、准确度及可比性。方法使用博辉BH-2101S型钨舟原子吸收光谱仪测定血铅,在保证仪器正常使用及对仪器做好日常保养的情况下,严格按照操作规程进行标本采集及处理,仪器定标,进行质控,检测样本,绘制质控图,分析质控数据,填写质控报表,并定期参加室间质控。结果室内质控数据无失控,批内变异系数符合行业标准（血铅浓度≥100μg/L时,允许最大误差10%,血铅浓度20～100μg/L时,允许最大误差15%）,室内质量控制符合要求,同时参加的卫生部室间质控准确率97.9%,达到优秀水平。结论本实验室血铅的检测数据精密度和准确度均符合要求可接受,为临床提供了可靠结果。
刘林丽[4]（2018）在《南京市学龄儿童血铅水平与健康结局的相关性研究》文中研究说明铅是地壳中无处不在的蓝灰色重金属。铅的所有形态,包括有机和无机,都有潜在的毒性。铅可以通过呼吸吸入、饮食摄入、皮肤接触等多种暴露途径被人体吸收,且一旦进入人体不易被排除。由于儿童对铅的吸收率高且排泄率低,所以儿童更容易受到铅毒性的影响。铅暴露对儿童的语言、行为、运动及认知发育会造成不可逆的损害,即使是低水平的铅暴露,对儿童也具有较强的神经发育毒性。儿童铅中毒已经成为世界上公认的健康问题之一。现有的儿童血铅筛查仅针对6岁以下儿童,而学龄儿童血铅水平又存在比学龄前儿童血铅水平高的状态,尤其6～8岁儿童。这个年龄段是整个学龄阶段的铅暴露重要时期。所以关注学龄儿童血铅水平就显得尤为重要。儿童铅中毒的防治不仅可以提高我国未来的人口素质,而且有利于减少由铅中毒而造成的弱智人口。本研究以江苏省南京市为研究区域,通过江苏省疾病预防控制中心组织开展的《环境与儿童成长行动计划》获得2010年9月～2012年9月742名学龄儿童的健康档案、问卷信息、成绩等。通过分析742名学龄儿童的血铅水平,掌握南京市学龄儿童血铅水平的分布情况,并进一步探讨影响学龄儿童血铅水平的主要影响因素,研究学龄儿童的血铅水平与其生长发育水平、红细胞参数和期末成绩的相关性。本研究主要结论如下:（1）本研究中南京市742名7～11岁学龄儿童的血铅水平均值为26.84 μg/L,（P25～P75为17.80 μg/L～31.17μg/L）,血铅水平高于50 μg/L的检出率为7.14%,虽然儿童血铅水平及中毒率较全国其他部分地区低,但是与发达很多国家相比仍然还有一段差距,所以预防儿童铅中毒的任务依然任重而道远。血铅水平分析中发现,男童血铅水平平均值高于女童（分别为28.91μg/L和24.40 μg/L）,且具有显着的差异性（p<0.001）;不同年龄层儿童的血铅水平平均值分别为38.82μg/L、32.12 μg/L、25.22 μg/L、21.93 μg/L 和 24.17 μg/L,学龄儿童的血铅水平会随着年龄的增加而下降。学龄儿童的血铅水平存在性别差异和年龄差异。（2）在本研究筛选的十个影响学龄儿童血铅水平变化的变量（父亲文化水平、母亲文化水平、父亲职业、母亲职业、孩子是否与父母亲生活、是否装修、家中是否有人吸烟、家附近是否有工厂、上学交通方式、是否挑食）中,通过运用单因素方差分析和多元线性回归分析发现父母亲的文化水平、家里有人吸烟、上学交通方式和挑食均对儿童血铅浓度有显着的影响。建议学龄儿童家长及有关部门要加强铅防范意识,避免让儿童成为被动吸烟者,养成良好的饮食习惯,补充营养,以便从降低铅暴露到降低铅的肠胃吸收等多个途径降低儿童血铅水平,从而实现理想的“零铅水平”。（3）本研究中南京市7～11岁学龄儿童的生长发育水平总体上处于正常水平,不存在营养不良、发育不良或肥胖等问题,但是不论男童还是女童,血铅水平超标（>50 μg/L）的儿童身高、体重、胸围和腰围均显着低于血铅水平不超标（<50μg/L）的儿童,血铅浓度与儿童的身高、体重、胸围、腰围等生长发育指标有显着的负相关性,高血铅水平组儿童身高、体重、胸围、腰围低于正常生长发育的风险较低血铅水平组儿童增加,其中胸围和腰围表现显着。（4）从血铅水平对儿童红细胞参数的影响分析中发现,血铅水平高于50μg/L的儿童红细胞计数（RBC）高于血铅水平低于50μg/L的儿童,但是无显着的统计学差异。血铅水平超标的儿童血红蛋白（Hb）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）和平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）低于血铅水平不超标的儿童,且Hb有显着的统计学差异。通过血铅水平和红细胞参数的相关性分析发现,Hb、MCH与血铅水平呈现显着的负相关性,高血铅水平组Hb低于正常值的风险也会显着增加。（5）从儿童血铅水平对成绩的影响分析中发现,学龄儿童的学习成绩随着血铅水平的升高呈现下降趋势,血铅水平对儿童语文成绩的影响较外语和数学成绩的影响大,高血铅组儿童语文成绩低于平均值的风险也会显着增加,说明铅对儿童的语言能力的影响尤为突出。铅对儿童的学习及智力水平的影响不可忽视,家长应积极采取有效措施预防降低儿童铅暴露水平。
潘亚娟,陶雪,赵玮,张敬,张福钢,闫慧芳[5]（2018）在《职业卫生检测实验室对血铅和尿镉测定能力的评价与分析》文中指出目的了解和评价不同职业卫生检测实验室血铅、尿镉的测定能力。方法以牛血为基质,参照《一级标准物质技术规范》的相关要求,制备加标浓度为60、80、180μg/L的3个水平血铅样品,每个浓度的样品各制备200瓶。正常人尿过滤、去除沉淀后作为基质,制备加标浓度为5.0、7.0、10.0μg/L的3个水平尿镉样品,每个浓度的样品各制备200瓶。采用方差分析法对样品均匀性进行统计分析。血铅、尿镉均以样品的形式发放至各参加实验室,采用稳健统计四分位距法统计各参加实验室的测定结果 ,并通过Z比分数法评价实验室检测能力。查看各参加实验室的检测报告及原始记录,分析结果不满意的原因。结果 31个血铅检测实验室的血铅样品检测所得的F值分别为1.42、1.37和2.85,F值均<3.13,对应的P值分别为0.294、0.314和0.059,同一水平血铅含量差异无统计学意义（P>0.05）。28个尿镉检测实验室的尿镉样品均匀性检测所得的F值分别为1.90、1.35和1.19,F值均<3.13（P>0.05）,显示血铅样品中的铅、尿镉样品中的镉是均匀的。31个实验室参加血铅验证,28个实验室参加尿镉验证。血铅验证结果满意率为84%（26/31）,尿镉验证结果满意率为93%（26/28）。血铅检测中31个实验室中有21个采用标准物质法进行质量控制,结果满意的为20个,满意率为95%。结论多数参加血尿和尿镉检验的实验室检测结果较好,表明不同实验室的血铅、尿镉检测能力水平总体良好。实验室结果不满意的主要原因在于检测方法、质量控制措施或溯源标准的不同。
刘勇[6]（2017）在《工业园区土壤重金属污染防控对策研究》文中认为目前,我国土壤环境状况总体不容乐观,工业污染已成为土壤重金属污染的主要来源,严重影响了土地的可持续利用和人们的生存环境安全。相关统计显示,我国土壤重金属污染主要分布在中南和西南地区,尤以工业园区及其周边最为严重。工业园区土壤重金属污染防控迫在眉睫。然而,工业园区土壤重金属污染防控的现实“需求”与相关防控对策的有效“供给”之间仍然存在较大差距,工业园区土壤重金属污染防控对策亟待深入研究。本文以企业污染行为选择为视角,通过对工业园区土壤重金属污染防控的系统分析,确定防控对象和防控主体,以及影响工业园区土壤重金属污染防控效果的企业污染排放“信息不对称”和土壤重金属污染“责任不清”两个重要因素。基于博弈分析研究企业污染排放“信息对称”情形下防控主体行为对抑制企业污染行为选择的影响。采用情境实验方法研究企业污染排放“信息不对称”、土壤重金属污染“责任不清”对企业污染行为选择的影响。在此基础上,构建抑制企业污染行为的工业园区土壤重金属污染防控对策。本文的具体研究工作主要有以下五个方面。1.基于污染防控系统分析的企业污染行为抑制模型。首先,通过工业园区土壤重金属污染社会-环境系统结构分析,理清工业园区企业污染物排放导致的土壤重金属污染对自然环境、生态环境及社会人群的影响。其次,结合工业园区土壤重金属污染的来源、特征及工业园区土壤重金属污染防控利益相关者利益诉求、行为逻辑,分析得出工业园区土壤重金属防控失效的主要原因是企业污染排放“信息不对称”和土壤重金属污染“责任不清”。最后,从工业园区污染防控主体、防控对象、污染行为抑制的视角构建了抑制工业园区企业污染行为抑制模型,并提出了企业污染行抑制的研究层次。2.基于污染源解析的企业间土壤重金属污染责任划分模型。首先,通过分析Gobeil模型存在的问题,给出更为精确的土壤重金属污染源解析模型,结合模型计算结果的特点构建工业园区土壤重金属污染责任划分模型。其次,选择典型工业园区,通过采样、检测获取数据并计算,调研土壤重金属污染状况及分布特征,得到工业园区土壤重金属污染来源企业的污染贡献率,证实工业园区土壤重金属污染责任划分的可行性。3.污染排放信息对称情形下企业污染行为选择机理。在工业园区土壤重金属污染防控系统分析的基础上,结合各防控主体和企业的特点以及利益关系建立博弈模型,研究防控主体对企业污染行为选择的影响。具体包括园区企业之间、公众与企业、政府与企业以及政府、公众和企业的三方非合作与合作博弈分析,由此得到一系列企业污染行为抑制的影响因素和条件。4.污染排放信息不对称情形下企业污染行为选择实证。通过情境实验研究污染排放“信息不对称”、土壤重金属污染“责任不清”与企业排污倾向、环境承诺的关系,发现降低企业污染排放“信息不对称”和土壤重金属污染“责任不清”的环境管理措施对抑制企业排污倾向有显着影响,对企业提高环境承诺有部分影响。5.工业园区土壤重金属污染防控对策的构建。通过对上述研究结果的进一步讨论和梳理,理清构建工业园区土壤重金属污染防控对策的思路。结合信息、责任两个维度和中央政府、地方政府、企业、第三方监测机构及公众五位防控主体构建工业园区土壤重金属污染前和污染后两阶段抑制企业污染行为的“二维五位一体”系列防控对策。本文的研究揭示了企业污染行为选择的影响因素和变化规律,从而把土壤重金属污染防控管理对策研究进一步引向深入并更具可操作性。对土壤重金属污染源解析技术及其应用的探索,为工业园区土壤重金属污染防控提供了理论依据。构建的工业园区土壤重金属污染防控对策,可为提高政府环境管制效果、保护工业园区及周边土壤环境提供技术支持。
潘尚霞[7]（2017）在《南方某工业区环境重金属暴露对儿童神经和肾脏早期影响》文中进行了进一步梳理环境重金属污染对儿童健康损害尤其是神经系统影响的研究是目前环境和健康问题的一个重要领域。多年来以能源的大量消耗和严重的环境污染为代价的粗放型发展模式,带来经济高速发展的同时,大量污染物也通过废气、废水和固体废物等形式排放入环境中,环境污染引起的健康问题日益突出。而环境重金属污染因其具有隐蔽性、长期性、累积性和不可逆性等特点,导致污染的危害大、持续时间长、治理成本费用高而见效慢等后果而备受关注。由于重金属元素的富集、迁移等属性,不少重金属可以通过水、食物、空气等途径进入人体,引起急、慢性健康损害,甚至可以引起严重的慢性中毒,导致公害病的发生,如汞污染导致的水俣病、镉污染引起的痛痛病等。而儿童是环境污染的脆弱人群,对环境污染引起的健康损害更为敏感,同时大量研究已表明重金属可以导致儿童神经系统不可逆转性损害的发生,儿童时期的重金属污染可以影响成年期某些疾病的发生,因此越来越多的研究关注环境重金属污染对儿童神经系统的影响。而目前的环境重金属污染和儿童健康影响的研究中环境重金属污染长期、低剂量典型暴露区的内暴露;环境重金属长期、低剂量联合暴露对儿童神经系统的联合效应以及100μg/L作为环境铅暴露对人群健康影响评价的界定限值是否需要修订等,都是亟待解决的主要问题。本研究采用流行病学横断面调查方法,选择国家环境保护部《重金属污染综合防治“十二五”规划》中划入的环境重金属重点防控区的一个镇为污染区,相邻上风侧一个镇为对照区,随机抽样选择污染区和对照区至少生活两年的9-11岁在校学生,进行健康问卷调查、智力和神经行为测试等,并采集环境样品和生物样本进行铅、镉、砷、汞的外暴露和内暴露指标检测,同时调查了重金属暴露早期健康效应指标,以探索环境重金属长期、低剂量联合暴露对9-11岁儿童神经系统和肾脏早期损伤效应。本研究初步得出以下结论:1.本研究所采集的环境样品中,污染区大米、麦菜、空心菜中的镉含量（1.41、0.24、0.15 mg/kg）和大米、空心菜中的砷含量（0.19、0.16 mg/kg）及大米、空心菜中的铅含量（0.18、0.26 mg/kg）均高于对照区大米、麦菜、空心菜中的镉含量（0.20、0.14、0.07 mg/kg）和大米、空心菜中的砷含量（0.13、0.10 mg/kg）及大米、空心菜中的铅含量（0.13、0.13 mg/kg）。同时与国家食品卫生标准相比（0.20mg/kg）,污染区大米和麦菜镉含量（1.41、0.24 mg/kg）均高于国家卫生标准限值,尤其是污染区大米镉含量是国家卫生标准限值的7倍,远远超过卫生标准限值要求。污染区土壤中铅、镉、汞含量均显着高于对照区（p<0.05）,并且铅、镉、汞含量均是对照区2倍之多。这些结果表明虽然经过这些年的治理,已经取得一些成效,但环境重金属污染仍然比较严重,环境重金属污染已经迁移、富集到食物中,对人群健康影响已构成威胁。同时,重金属也已扩散、迁移到附近地区,致使环境重金属污染面积扩大。2.调查地区儿童血、尿中铅、镉、砷、汞检测结果显示,污染区儿童血、尿中铅、镉含量显着高于对照区儿童（p<0.001）,同时,存在性别暴露差异:对照区男孩血铅（39.36μg/L）、血汞（1.73μg/L）分别显着性高于女孩血铅（35.24μg/L）、血汞（1.50μg/L）（p<0.05）,污染区男孩血铅（72.61μg/L）、血汞（1.66μg/L）、尿镉（1.62μg/L）、尿砷（31.92μg/L）、尿汞（0.40μg/L）均分别显着高于女孩血铅（60.67μg/L）、血汞（1.45μg/L）、尿镉（1.29μg/L）、尿砷（27.23μg/L）、尿汞（0.34μg/L）（p<0.05）。重金属暴露早期健康效应指标检测分析显示污染区儿童尿中β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（Retinol-Binding Protein,RBP）浓度高于对照区儿童,差别有显着性意义（p<0.001）。这些结果说明环境重金属污染已引起儿童体内重金属内暴露水平增高,并已对儿童的健康影响构成了一定的风险。3.污染区儿童智力测试得分值显着低于对照区（103.38±10.755 vs106.23±12.838,p<0.05）,同时,污染区儿童智商在中等及以下（分值在109分以下）,人数比对照区多。神经行为测试显示污染区儿童划消数字、连接数字、目标追踪3个测试项目得分显着低于对照区儿童（p<0.001）。说明研究地区的环境重金属污染已经对儿童神经系统产生影响,导致污染区儿童整体智力水平降低,智商高的儿童出现减少,并可能会影响儿童神经行为。4.控制混杂因素后的多重线性回归分析显示在环境铅、镉、砷、汞联合暴露污染的情况下,只有血铅与儿童的智力有显着性负相关（p<0.05）;血铅浓度从最低四分位数（35.65μg/L）上升到最高四位数（70.65μg/L）,能导致儿童智力测试得分下降3.50分;同时交互作用分析显示铅、镉、砷、汞之间可能存在交互作用,需要进一步的深入研究证实。进一步探讨血铅含量低于100μg/L是否对儿童智力有影响。分析结果显示:当血铅浓度低于100μg/L时,在环境铅、镉、砷、汞联合暴露污染的情况下,仍然只有血铅与儿童智力呈现显着性负相关（p<0.05）,血铅含量从最低四分位数（34.68μg/L）增加到最高四位分数（67.53μg/L）,能引起儿童智力测试得分下降3.23分。并且,当血铅浓度达到67.53μg/L时,就开始出现有统计学意义的智力测试得分下降。这些结果说明在铅、镉、砷、汞长期、低剂量联合暴露水平下,只有铅能导致儿童智力下降,并且即使血铅浓度低于100μg/L,也能引起儿童智力下降。当血铅浓度达到67.53μg/L时,开始出现有统计学意义的智力下降,提示目前国内有关标准设定血铅浓度大于100μg/L为敏感人群健康损害界定限值有待商榷。环境重金属长期、低剂量联合暴露对儿童神经系统交互作用影响则需要进一步的大样本和队列研究深入探索。
杨素莲[8]（2017）在《我国0-6岁儿童膳食来源铅暴露致轻度精神发育迟滞的疾病负担研究》文中认为目的:铅所致儿童的健康危害中以智力损害为主要表现,目前尚缺少对不同来源铅暴露引起的智力下降的疾病负担研究。本研究通过估算我国0-6岁儿童膳食来源铅暴露所致轻度精神发育迟滞（MMR）的疾病负担,为评估我国儿童膳食途径铅暴露相关MMR的疾病风险提供依据。方法:采用世界卫生组织推荐的铅所致疾病负担的研究方法,首先估计我国0-6岁儿童中血铅水平的分布,然后依托血铅水平与智力损失的函数模型,估算不同年龄段血铅水平所致MMR的发生率。同时考虑到无铅汽油的使用时间节点（2000年）,以2000年为界,估算无铅汽油推广前后我国0-6岁儿童铅暴露致MMR的年龄别发病率。然后以伤残调整寿命年（DALY）为指标,估算无铅汽油推广前后我国0-6岁儿童铅暴露引起的MMR年龄别疾病负担。各年龄段膳食来源铅暴露的贡献率通过对IEUBK（Integrated Exposure Uptake Biokinetic model）模型参数的本土化进行估计。最后,根据0-6岁各年龄段儿童铅膳食暴露贡献率,对0-6岁儿童膳食铅暴露致MMR的疾病负担进行归因评估。结果:1、我国0-6岁儿童年龄别血铅水平,随着年龄的增长呈现出增高趋势,其中1岁组最低,为6.29μg/dL,6岁组最高9.16μg/dL（F=295.63,P<0.001）。使用含铅汽油前,0岁组最低,6岁组最高,血铅水平分别为5.50μg/dL、12.36μg/dL（F=801.96,P<0.001）;推广无铅汽油后,1岁组血铅水平最低,为6.19μg/dL,6岁组血铅水平最高,为9.14μg/dL（F=341.77,P<0.001）。2、0-6岁儿童年龄别MMR的发病率总体上随着年龄增加而升高:其中1岁组儿童MMR发病率最低,6岁组儿童发病率最高,分别为3.74例/1000人和13.62例/1000人。使用含铅汽油时,1岁组儿童MMR发病率为7.37例/1000人,6岁组为31.15例/1000人。使用无铅汽油后,1岁组和6岁组儿童MMR发病率分别为3.47例/1000人和13.54例/1000人。3、儿童年龄别DALYs介于每1000人中损失40.0-143.1人年,其中1岁年龄组DALYs损失最少,每1000人中损失值为40.0人年,6岁年龄组损失最多,每1000人中损失值为143.1人年。使用含铅汽油时,0-6岁年龄别DALYs介于每1000人中损失79.0-327.3人年。使用无铅汽油后,0-6岁儿童MMR年龄别DALYs介于每1000人中损失37.2-142.2人年。4、通过IEUBK模型参数的本土化,估计我国0-6岁儿童的各种铅暴露来源中膳食来源的铅暴露在总铅暴露中的贡献率分别为:92.94%、92.94%、95.07%、93.54%、94.26%、94.97%及94.10%。5、我国0-6岁儿童膳食铅暴露所致MMR疾病负担损失为67.95人年/1000人。使用含铅汽油前,我国0-6岁儿童膳食铅暴露MMR相关疾病负担损失为130.44人年/1000人。无铅汽油推广后,0-6岁儿童膳食铅暴露所致MMR疾病负担损失为65.20人年/1000人。较使用无铅汽油之前减少65.24人年/1000人,降幅为50.02%。结论:膳食来源铅暴露是我国0-6岁儿童铅所致MMR疾病负担的主要来源,应针对性地措施,降低膳食中铅的暴露水平,以减少由于膳食铅暴露造成的儿童健康危害。
钟堃,王薇,何法霖,王治国[9]（2016）在《2014年全国血铅检验项目实验室内不精密度现状分析》文中提出目的调查全国血铅（blood lead level,BLL）检测实验室的室内质量控制的精密度现状,并与原卫生部发布的相关文件所给出的要求进行比较,提出改进措施。方法采用基于Web方式的室间质量评价（external quality assessment,EQA）软件系统,采用2014年参加全国血铅室间质量评价计划的实验室的室内质量控制数据,包括当月（2014年2月）和累积的变异系数,使用的方法、仪器以及其他室内质量控制相关信息等。使用Microsoft Excel 2007和SPSS 13.0对数据进行分析,根据原卫生部发布的《血铅临床检验技术规范》,计算血铅项目的室内质量控制变异系数的通过率,并且比较不同浓度水平和不同检测系统间的通过率是否存在差异,使用χ2检验,双侧α=0.05为检验水准。结果共427家单位回报了有效结果。其中120家实验室还上报了第二个批号的室内质控数据。浓度范围在20100μg/L时,当月通过率为88.07%,累计通过率为88.82%;≥100μg/L时,当月通过率为85.26%,累计通过率为81.78%。目前我国血铅检测主要为A、B、C三个检测系统,除系统A累积变异系数外,同一检测系统不同分析结果浓度范围的通过率差异无统计学意义（P>0.05）。不同检测系统间当月和累积的变异系数,在不同分析结果浓度中的通过率均差异无统计学意义（P>0.05）。结论血铅检测项目实验室内精密度水平直接关系着检验结果的质量水平。通过对当月和累积的室内质量控制数据的变异系数的监测,并将室内质量控制数据计算的变异系数与相关要求进行比较,可以评价该检测系统的不精密度水平是否满足规定的质量要求,为实验室间结果的可比性检验提供精密度的信息。
蔡秋玲[10]（2016）在《广西某地学龄儿童血铅水平及铅暴露对某矿区学龄儿童健康的影响》文中研究说明目的通过调查广西某地7-12岁学龄儿童的血铅水平和铅中毒流行状况,探讨血铅暴露对锌、铜、铁、钙、镁水平的影响,为儿童铅中毒防治提供科学依据。对象和方法 近三年共2629名（男童1781人,女童848人）来自某医院儿童保健门诊的7-12岁学龄儿童自愿参与实验室检测,清晨采儿童空腹静脉血lml用于测全血血铅和锌、铜、铁、钙、镁等元素的含量。用石墨炉-原子吸收分光光谱法（GFAAS）测定血铅含量,火焰原子吸收分光光度法测定血锌、铜、铁、钙、镁等元素的含量。用SPSS16.0统计软件对儿童血铅、锌、铜、铁、钙、镁的水平和铅中毒检出率进行描述；用卡方检验法对不同亚群学龄儿童铅中毒检出率进行比较分析；用Pearson相关分析和Spearman相关分析法分析铅、锌、铜、铁、钙、镁六种元素之间的关系。结果全样本2629名7-12岁学龄儿童的血铅中位数为54.6μ g/L；男童、女童的血铅中位数分别为56.9μg/L.51.2μg/L,男童血铅水平高于女童,P<0.05。9-12岁男童血铅水平均高于同龄女童,差异有统计学意义,P<0.05；学龄儿童的血铅水平无年龄间的差别,P>0.05。近三年学龄儿童的血铅中位数分别为64.0μg/L.50.1μg/L和49.5μg/L,后者学龄儿童的血铅水平分别低于前两组,P值均<0.05。第一年的7-8岁和12岁男童、第二年的9岁男童、第三年的11岁男童的血铅水平高于同龄女童,差异有统计学意义,P<0.05。全样本学龄儿童血铅水平主要位于50-μg/L组段,占50.7%,其次为0-μg/L组段,占41.1%。男童血铅水平位于0-、50-、100-、150-、200及以上μg/L组段的比例分别为37.8%、53.1%、7.2%、1.5%、0.4%；女童的比例为48%、45.8%、4.5%、0.8%和0.9%,两组学龄儿童在血铅水平的构成上差异有统计学意义（X2＝31.534,P=0.000）。第二年和第三年两个年份组学龄儿童血铅水平构成无差别,P>0.05；第一年学龄儿童血铅水平构成分别与后两年有差别,P<0.05。全样本学龄儿童铅中毒检出率为8.2%；男童和女童分别为9.1%和6.3%,男童大于女童（X2=6.197,P=-0.013）。9岁组男童铅中毒检出率高于同龄女童（X2＝4.247,P=0.039）,其余各年龄组的男、女童间铅中毒检出率差异无统计学意义,P>0.05。近三年学龄儿童铅中毒检出率分别为10.9%、5.2%、8.4%,有逐年降低的趋势（X2＝3.890,P=-0.049）；男童的铅中毒率亦有逐年降低的趋势（X2＝8.302,P=-0.004）。学龄儿童血锌、铜、铁、钙、镁的含量分别为6.11±1.29μg/ml.1.36 ±0.37μg/ml.433.58±69.25μg/ml.57.77±6.60μg/ml和35.36±4.52μg/ml。铅中毒组与非铅中毒组学龄儿童的血锌、铜、铁、钙、镁含量差异均无统计学意义,P>0.05。按年龄分层,9岁非铅中毒组学龄儿童血铁、血镁含量低于铅中毒组,10岁学龄儿童血钙含量高于后者,差异均有统计学意义,P<0.05。第二年和第三年组别的非铅中毒组学龄儿童血钙含量高于铅中毒组,P<0.05。第一年组别铅中毒等级与血铁、血镁含量呈负相关,r分别为-0.245、-0.224,P<0.05。结论广西7-12岁学龄儿童的血铅水平和铅中毒检出率有下降的趋势,但形势仍然不容乐观；男童对铅的易感性更高；铅中毒的发生伴随低血钙、低血铁、低血镁的情况。当地政府部门需重视学龄儿童铅中毒的防治工作,关注儿童体内必需元素的含量,采取措施改善学龄儿童铅中毒的状况。目的调查广西汉族聚居地某铅锌矿区学龄儿童的铅中毒流行状况,分析铅暴露对学龄儿童甲状腺激素、血清氨基酸类神经递质水平、智力水平和生长发育水平的影响,探索铅中毒的影响因素,为开展预防儿童铅中毒的工作提供参考依据。对象和方法 选择广西汉族聚居区某铅锌矿区255名7-12岁学龄儿童为观察对象,清晨采儿童空腹静脉血lml用于测全血血铅,另采2m1分离出血清,-80。保存。用石墨炉-原子吸收分光光谱法（GFAAS）测定血铅水平,用化学发光免疫法测定血清促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺氨酸（FT3）和血清游离甲状腺素（FT4）含量,用高效液相色谱（HPLC）荧光检测法测定血清Y-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gln）含量。在该矿区居民家中随机抽取11份自种大米,用GFAAS检测大米铅含量。对同意参与调研的对象检测身高、体重、胸围等形态发育指标,用瑞文标准推理测验测试智力,填调查表收集家庭环境、生活行为习惯和饮食偏好等信息。血铅水平分析以某综合医院收治的490名学龄儿童为对照,生长发育水平分析以合浦县某乡镇小学308名汉族学龄儿童为对照。采用SPSS16.0统计软件进行数据处理与分析。结果该矿区居民自种大米含铅量的中位数为98.47μg/kg,超标检出率为18.2%。铅锌矿区255名学龄儿童的血铅中位数为84.8μg/L（男童为88.4μg/L,女生为83.2μg/L）；对照组学龄儿童的血铅中位数为54.25μ g/L（男童为58.0μg/L,女童为51.2μg/L）,低于铅锌矿区学龄儿童的血铅水平,除12岁男生外,各亚群学龄儿童血铅水平均低于铅锌矿区,P<0.05。以血铅大于100μg/L作为判断儿童铅中毒标准,铅锌矿区学龄儿童铅中毒检出率为31.8%（男童为35.7%,女童为27.8%）,大于对照组的8.2%（男童为10%,女童为6.3%）,差异均有统计学意义（P=0.000）。铅锌矿区8-10岁男童和7、10、12岁女童的铅中毒检出率均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。铅锌矿区249名7-12岁学龄儿童检测了甲状腺功能和血清氨基酸类神经递质水平。铅中毒组TSH含量低于非铅中毒组,铅中毒组女童GABA水平高于非铅中毒组,差异均有统计学意义（P<0.05）。血清TSH含量与血铅水平呈负相关（r=-0.186,P=0.003）。Glu、Gln、GABA水平与血铅水平无相关性。瑞文标准推理测验的Cronbach’s a系数标化为0.866。205名学龄儿童的智力水平以三级（中等智力）和四级（智力中下）为主,比例分别为37.6%、25.9%。学龄儿童智商水平为92.32±14.68,智商有随年龄增长而降低的趋势（P均=0.000）,7、8岁学生智商水平均高于9-12岁学生,差异有统计学意义（P<0.05）；智商水平无性别差异（P>0.05）。铅中毒组儿童智商水平为88.7±14.24,比非铅中毒组低3.59；铅中毒组男童的智商水平为88.69±13.90,低于非铅中毒组男童的94.65±15.13,差异有统计学意义,P<0.05。学龄儿童的智力等级与血铅水平呈正相关（R=0.147,P<0.05）。铅锌矿区234名各亚群汉族学龄儿童的身高、体重均低于对照组,P<0.05。除9岁组外,女童的胸围水平明显劣于对照组,差异均有统计学意义,P<0.05；男童仅有9岁组胸围低于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。铅锌矿区学龄儿童的生长发育等级集中在中等和中下水平,体重在这两个等级的构成比高达97%,身高和胸围分别达到88.5%和96.1%。铅锌矿区学龄儿童身高等级、体重等级、胸围等级均差于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。铅锌矿区学龄儿童消瘦情况突出,男童消瘦的比例达到21.7%,女童达到22.8%。铅中毒组和非铅中毒组学龄儿童在身高等级、体重等级、胸围等级和营养状况的分布上差异无统计学意义,P>0.05。7岁女童的身高、8岁女童的体重、9岁女童的胸围与血铅值呈负相关,R分别为-0.432、-0.497、-0.405,P≤0.05。儿童家庭环境与生活行为方式调查问卷的Cronbach’s α系数为0.726。母亲偶尔吸烟的学龄儿童发生铅中毒的危险是母亲不吸烟者的3.587倍,经常直接喝生水的学龄儿童发生铅中毒危险是从不喝自来水者的3.716倍；经常食用新鲜水果、蔬菜和经常食用豆制品的学龄儿童不容易发生铅中毒,OR值分别为0.323、0.181,TSH含量高者不容易发生铅中毒,OR值为0.775。结论铅锌矿区环境铅污染问题较突出,铅暴露对学龄儿童的甲状腺功能水平、氨基酸类神经递质、智力水平、生长发育水平可能有一定损害。环境铅暴露对学龄儿童的影响可能存在性别差异,智力方面对男生的影响大于女生,在生长发育方面则相反。补充优质蛋白质和维生素C对儿童铅中毒可能有防治作用。
二、统计分析在血铅检测中的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、统计分析在血铅检测中的应用（论文提纲范文）
（1）外泌体miR-124/506在铅暴露致神经炎症中的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 铅作业工人血清外泌体差异microRNA筛选 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究对象的信息收集 |
| 1.1.3 研究对象情感状况调查 |
| 1.1.4 研究对象的神经行为功能测试 |
| 1.1.5 神经行为功能综合指数的构建 |
| 1.1.6 血铅的测定 |
| 1.1.7 用于外泌体测序的血清外泌体的提取(超高速离心法) |
| 1.1.8 血清外泌体的表征 |
| 1.1.9 血清外泌体总RNA的提取 |
| 1.1.10 基于Illumina Hiseq2000/2500的microRNA测序 |
| 1.1.11 转录组测序数据分析流程 |
| 1.1.12 mircoRNA测序分析 |
| 1.1.13 铅作业工人血清外泌体差异表达microRNA筛选及验证 |
| 1.1.14 血清促炎症因子(TNF-α及IL-1β)的表达水平检测 |
| 1.1.15 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 铅作业工人血清外泌体差异micrRNA筛选研究 |
| 1.2.2 血清外泌体miR-124、miR-506 表达与神经行为、血清炎症因子的关系 |
| 1.2.3 血清外泌体miR-124和miR-506 在铅暴露致神经损伤的中介效应分析 |
| 1.2.4 血清外泌体miR-124、miR-506 在血铅与血清炎症因子表达的中介效应分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 铅暴露导致作业工人血清外泌体microRNA表达谱发生改变 |
| 1.3.2 铅作业人群的神经功能变化 |
| 1.3.3 外泌体miR-124和miR-506 与铅致神经损伤 |
| 1.3.4 铅作业工人外泌体miR-124、miR-506 与神经炎症的关联 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 外泌体miR-124和miR-506 在铅暴露致小胶质细胞JAK/STAT信号通路激活中的作用研究 |
| 2.1 对象与方法 |
| 2.1.1 主要仪器与试剂 |
| 2.1.2 实验动物分组及处理 |
| 2.1.3 生长发育的记录 |
| 2.1.4 大鼠空间学习和记忆能力检测(Morris水迷宫) |
| 2.1.5 旷场实验检测实验大鼠探究能力和紧张状态 |
| 2.1.6 实验大鼠生物样品的采集 |
| 2.1.7 ICP-MS血液中铅的含量 |
| 2.1.8 实验大鼠血清及脑脊液外泌体提取及表征 |
| 2.1.9 实验大鼠血清及脑脊液外泌体microRNA的检测 |
| 2.1.10 实验大鼠皮质SOCS3及JAK/STAT通路关键蛋白表达水平检测 |
| 2.1.11 实验大鼠皮质细胞因子(TNF-α及IL-1β)的表达水平检测 |
| 2.1.12 小胶质细胞BV-2 的培养及传代 |
| 2.1.13 大鼠脑脊液外泌体接种BV-2 细胞 |
| 2.1.14 大鼠脑脊液外泌体接种BV-2 SOCS3 及JAK/STAT通路关键蛋白表达水平检测 |
| 2.1.15 大鼠脑脊液外泌体作用BV-2 TNF-α、IL-1β的表达水平检测 |
| 2.1.16 miR-124 转染 |
| 2.1.17 miR-124 转染BV2 SOCS3及JAK/STAT通路关键蛋白表达水平检测 |
| 2.1.18 miR-124 转染BV-2 TNF-α、IL-1β的表达水平检测 |
| 2.1.19 microRNA靶基因预测方法 |
| 2.1.20 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 miR-124及miR-506 调控炎症通路的靶基因及其结合位点的预测 |
| 2.2.2 铅暴露对生长发育的影响 |
| 2.2.3 铅暴露对实验大鼠学习记忆能力的影响 |
| 2.2.4 铅暴露对实验大鼠探究能力和焦虑状态的影响 |
| 2.2.5 铅暴露对大鼠新物体识别能力的影响 |
| 2.2.6 铅暴露实验大鼠血液铅水平的变化 |
| 2.2.7 铅暴露大鼠血清和脑脊液外泌体的表征 |
| 2.2.8 铅暴露大鼠血清及脑脊液外泌体miR-124及miR-506 的表达 |
| 2.2.9 铅暴露大鼠皮质中SOCS3/JAK/STAT通路关键蛋白表达水平 |
| 2.2.10 铅暴露大鼠皮质中TNF-α、IL-1β表达水平 |
| 2.2.11 铅暴露大鼠脑脊液外泌体对BV-2 SOCS3及JAK/STAT通路关键蛋白表达水平的影响 |
| 2.2.12 铅暴露大鼠脑脊液外泌体对BV-2 细胞中TNF-α、IL-1β表达的影响 |
| 2.2.13 miR-124 通过抑制BV-2 细胞中SOCS3 激活JAK/STAT通路 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 铅暴露后大鼠神经损伤的状况 |
| 2.3.2 铅暴露对血清及脑脊液外泌体miR-124及miR-506 的表达 |
| 2.3.3 铅暴露大鼠SOCS3 表达受到抑制且其调控的JAK/STAT通路蛋白被激活 |
| 2.3.4 miR-124 通过抑制SOCS3 激活小胶质细胞导致神经炎症 |
| 2.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第3章 综述 外泌体源性microRNA在神经退行性疾病中的研究进展 |
| 3.1 外泌体源性microRNA的研究现状 |
| 3.1.1 外泌体的来源及形成 |
| 3.1.2 外泌体的结构及成分 |
| 3.2 外泌体源性microRNA在神经退行性疾病中的研究进展 |
| 3.2.1 外泌体源性microRNA与阿兹海默症 |
| 3.2.2 外泌体源性microRNA与帕金森氏症 |
| 3.2.3 外泌体源性microRNA与多发性硬化症 |
| 3.2.4 外泌体源性microRNA与亨廷顿舞蹈症 |
| 3.2.5 外泌体源性microRNA与肌萎缩侧索硬化 |
| 3.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 调查表 |
| 附录B POMS问卷 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）某矿区儿童环境铅暴露健康风险评价及影响因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1 研究背景 |
| 1.1 儿童铅暴露途径 |
| 1.2 儿童机体中的铅代谢 |
| 1.3 儿童铅暴露对健康的危害 |
| 1.4 儿童环境铅暴露防治及健康风险研究进展 |
| 2 矿区概况 |
| 2.1 矿区介绍 |
| 2.2 矿区环境污染及治理 |
| 3 研究目的与意义 |
| 4 技术路线 |
| 第二章 矿区环境铅暴露现状及其健康风险评估 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法及资料来源 |
| 1.3 统计学分析 |
| 1.4 评价方法 |
| 1.5 质量控制和质量评价 |
| 2 结果 |
| 2.1 污染源暴露分析 |
| 2.2 环境污染状况分析 |
| 2.3 人群外暴露计算及其风险评估 |
| 3 讨论 |
| 第三章 矿区儿童血铅水平及其影响因素研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法与资料来源 |
| 1.3 统计学分析 |
| 1.4 质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本信息 |
| 2.2 儿童体内铅含量现状分析 |
| 2.3 儿童血铅影响因素的线性回归分析 |
| 3 讨论 |
| 第四章 基于IEUBK模型的环境铅对儿童血铅的影响研究 |
| 1 IEUBK模型原理及应用 |
| 1.1 常用血铅模型比较及选取 |
| 1.2 模型概况 |
| 1.3 模型构造 |
| 1.4 铅的生物利用度 |
| 1.5 模型参数设置基本原理 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 儿童行为参数调查方法 |
| 2.2 环境污染参数研究方法 |
| 2.3 模型本地化、验证和应用 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第五章 总结 |
| 1 主要结论 |
| 2 研究创新点 |
| 3 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 缩略语英汉对照表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 附录 |
（3）原子吸收法血铅检测的实验室内质量控制探讨（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 试剂及耗材 |
| 1.1.2 仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 样本采集 |
| 1.2.2 质控品制备 |
| 1.2.3 实验方法 |
| 1.2.4 标准曲线 |
| 1.2.5 精密度的验证 |
| 1.2.6室内质控 |
| 1.2.7 室间质控 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）南京市学龄儿童血铅水平与健康结局的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 科学问题的提出 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 1.4 研究内容与论文框架 |
| 1.5 技术路线 |
| 第二章 研究综述 |
| 2.1 儿童铅中毒问题 |
| 2.1.1 铅中毒史 |
| 2.1.2 国内外儿童铅中毒状况 |
| 2.2 儿童铅暴露来源及影响因素 |
| 2.3 铅对儿童的健康影响 |
| 2.4 儿童铅中毒的防治措施 |
| 第三章 研究内容与方法 |
| 3.1 研究对象选择 |
| 3.2 信息采集 |
| 3.3 测量方法与诊断标准 |
| 3.3.1 问卷调查 |
| 3.3.2 诊断标准 |
| 3.3.3 样本采集及检测 |
| 3.3.4 人体测量 |
| 3.3.5 期末成绩 |
| 3.4 质量控制 |
| 3.5 数据统计分析 |
| 第四章 儿童血铅水平及影响因素 |
| 4.1 血铅水平分布情况 |
| 4.1.1 研究对象的一般情况 |
| 4.1.2 学龄儿童血铅水平现状 |
| 4.1.3 不同血铅水平频数分布情况 |
| 4.1.4 学龄儿童血铅水平和铅中毒率分析 |
| 4.2 影响血铅浓度的因素分析 |
| 4.2.1 样本构成情况 |
| 4.2.2 单因素分析 |
| 4.2.3 多因素分析 |
| 4.2.4 影响儿童血铅水平的因素分析 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 儿童血铅水平与健康结局的相关性 |
| 5.1 血铅水平与生长发育的相关性 |
| 5.1.1 样本构成情况 |
| 5.1.2 学龄儿童生长发育状况 |
| 5.1.3 血铅水平与儿童生长发育的相关性 |
| 5.2 血铅水平与红细胞参数的相关性 |
| 5.2.1 样本的一般情况 |
| 5.2.2 红细胞参数 |
| 5.2.3 血铅水平与儿童红细胞参数的相关性 |
| 5.3 血铅水平与期末成绩的相关性 |
| 5.3.1 样本基本情况 |
| 5.3.2 期末成绩 |
| 5.3.3 血铅水平与儿童期末成绩的相关性 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 研究特色及创新点 |
| 6.3 研究不足 |
| 6.4 研究展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间参与的研究项目及会议 |
| 致谢 |
（6）工业园区土壤重金属污染防控对策研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 企业环境行为及其影响因素 |
| 1.2.2 企业污染行为及其原因 |
| 1.2.3 法律法规对企业污染行为的防控 |
| 1.2.4 政府环境监管对企业污染行为防控 |
| 1.2.5 公众参与对企业污染行为防控 |
| 1.2.6 铅同位素解析技术的应用 |
| 1.2.7 综述小结 |
| 1.3 相关理论综述 |
| 1.3.1 系统分析理论 |
| 1.3.2 理性行为选择理论 |
| 1.3.3 利益相关者理论 |
| 1.3.4 博弈理论 |
| 1.4 研究的主要问题及内容 |
| 1.4.1 研究的主要问题 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.5 研究目的和意义 |
| 1.5.1 研究目的 |
| 1.5.2 研究意义 |
| 1.6 研究方法与技术路线 |
| 1.6.1 研究方法 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 2 基于污染防控系统分析的企业污染行为抑制路径模型 |
| 2.1 工业园区土壤重金属污染影响分析 |
| 2.1.1 工业园区土壤重金属污染的来源 |
| 2.1.2 工业园区土壤重金属污染的特点 |
| 2.1.3 工业园区土壤重金属污染社会-环境系统结构 |
| 2.2 工业园区土壤重金属污染防控利益相关者分析 |
| 2.2.1 污染防控利益相关者分析框架 |
| 2.2.2 利益相关者界定 |
| 2.2.3 利益相关者的利益诉求和行为逻辑 |
| 2.2.4 利益相关者的关系及利益分配 |
| 2.3 工业园区土壤重金属污染防控失效原因 |
| 2.3.1 “谁污染,谁治理”原则抑制企业污染行为失效分析 |
| 2.3.2 政府监管抑制企业污染行为低效分析 |
| 2.3.3 公众监督抑制企业污染行为低效分析 |
| 2.4 工业园区抑制企业污染行为的路径模型 |
| 2.4.1 工业园区污染防控主体与防控对象分析 |
| 2.4.2 工业园区抑制企业污染行为的视角 |
| 2.4.3 工业园区抑制企业污染行为的路径模型构建 |
| 2.4.4 工业园区企业污染行为抑制路径层次分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 基于污染源解析的企业间土壤重金属污染责任划分模型 |
| 3.1 工业园区土壤重金属污染责任划分模型构建 |
| 3.1.1 Gobeil污染源解析模型分析 |
| 3.1.2 土壤重金属污染源解析模型 |
| 3.1.3 工业园区土壤重金属污染责任划分模型 |
| 3.2 典型工业园区土壤重金属污染分布特征及污染状况 |
| 3.2.1 调研区域概况 |
| 3.2.2 采样点布置及样品采集 |
| 3.2.3 工业园区土壤重金属污染特征及其分布 |
| 3.2.4 工业园区土壤重金属污染状况 |
| 3.3 典型工业园区土壤重金属污染来源特征及污染贡献率 |
| 3.3.1 采样点布置及样品采集 |
| 3.3.2 样品前处理和样品检测数据 |
| 3.3.3 土壤重金属污染来源解析结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 污染排放信息对称情形下企业污染行为选择机理 |
| 4.1 公众与企业在工业园区污染防控博弈的企业污染行为选择 |
| 4.1.1 模型假设与建立 |
| 4.1.2 模型求解 |
| 4.2 企业之间在工业园区污染防控中博弈的企业污染行为选择 |
| 4.2.1 模型假设与建立 |
| 4.2.2 模型求解 |
| 4.3 政府与企业在工业园区污染防控中博弈的企业污染行为选择 |
| 4.3.1 模型假设与建立 |
| 4.3.2 模型求解 |
| 4.4 政府、公众和企业三方非合作博弈的企业污染行为选择 |
| 4.4.1 模型假设与建立 |
| 4.4.2 模型求解 |
| 4.5 政府、公众和企业三方合作博弈的企业污染行为选择 |
| 4.5.1 模型假设与建立 |
| 4.5.2 模型求解 |
| 4.6 本章小结 |
| 5 污染排放信息不对称情形下企业污染行为选择实证 |
| 5.1 理论分析与研究假设 |
| 5.1.1 信息不对称与企业排污倾向、环境承诺的关系 |
| 5.1.2 污染责任不清与企业排污倾向、环境承诺的关系 |
| 5.2 研究设计与实施 |
| 5.2.1 变量定义与测量 |
| 5.2.2 调查情境与调查问卷设计 |
| 5.2.3 样本选择与数据获取 |
| 5.2.4 项目净化及量表确定 |
| 5.2.5 变量信度与效度检验 |
| 5.3 数据分析 |
| 5.3.1 相关分析 |
| 5.3.2 回归分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 工业园区土壤重金属污染防控对策构建 |
| 6.1 研究结果讨论 |
| 6.1.1 企业污染行为抑制路径模型研究结果讨论 |
| 6.1.2 土壤重金属污染责任划分模型研究结果讨论 |
| 6.1.3 污染排放信息对称情形下企业污染行为选择机理研究结果讨论 |
| 6.1.4 污染排放信息不对称情形下企业污染行为选择实证研究结果讨论 |
| 6.1.5 基于抑制企业污染行为选择的工业园区土壤重金属污染防控思路 |
| 6.2 工业园区土壤重金属污染防控对策设计 |
| 6.2.1 工业园区土壤重金属污染防控的两个维度 |
| 6.2.2 工业园区土壤重金属污染的五位防控主体 |
| 6.2.3 工业园区土壤重金属污染“二维五位一体”防控框架 |
| 6.2.4 工业园区土壤重金属污染前、污染后两阶段防控 |
| 6.3 工业园区土壤重金属污染“二维五位一体”防控 |
| 6.3.1 公开企业污染排放信息 |
| 6.3.2 工业园区企业间土壤重金属污染责任划分 |
| 6.3.3 以中央政府污染防控为主导 |
| 6.3.4 以地方政府环境监管为主力 |
| 6.3.5 以企业污染责任管控为中心 |
| 6.3.6 以公众参与监督为辅助 |
| 6.3.7 以第三方监测为根据 |
| 6.4 工业园区土壤重金属污染形成前的企业污染排放监管对策 |
| 6.4.1 降低企业污染排放信息不对称的监测、信息公开对策 |
| 6.4.2 工业园区土壤重金属污染防控预警对策 |
| 6.5 工业园区土壤重金属污染形成后的责任划分管理对策 |
| 6.5.1 基于污染源解析的企业间土壤重金属污染责任划分对策 |
| 6.5.2 工业园区土壤重金属污染责任划分治理保障对策 |
| 6.6 本章小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 主要工作及结论 |
| 7.1.1 基于污染防控系统分析的企业污染行为抑制路径模型 |
| 7.1.2 基于污染源解析的企业间土壤重金属污染责任划分模型 |
| 7.1.3 污染排放信息对称情形下企业污染行为选择机理 |
| 7.1.4 污染排放信息不对称情形下企业污染行为选择实证 |
| 7.1.5 工业园区土壤重金属污染防控对策构建 |
| 7.2 论文主要创新点 |
| 7.3 研究的局限性 |
| 7.4 未来研究方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1：攻读博士学位期间公开发表的成果 |
| 附录2：攻读博士学位期间主持和参与的科研项目 |
| 附录3：土壤污染治理调查问卷 |
| 附录4：Gobeil污染源解析模型成立条件的证明 |
（7）南方某工业区环境重金属暴露对儿童神经和肾脏早期影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景与现状 |
| 1.1.1 研究地区环境污染现状 |
| 1.1.2 国内环境重金属污染概况 |
| 1.1.3 重金属对儿童神经系统的影响 |
| 1.1.4 重金属对肾脏神经系统的影响 |
| 1.2 目前存在的主要问题 |
| 1.3 本研究的目的和意义 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.2 研究对象及抽样方法 |
| 2.2.1 研究现场 |
| 2.2.2 研究对象 |
| 2.3 调查方法 |
| 2.4 研究内容 |
| 2.4.1 调查地区儿童健康问卷调查 |
| 2.4.2 调查地区儿童医学体格检查 |
| 2.4.3 调查地区儿童智力测试 |
| 2.4.4 调查地区儿童神经行为测试 |
| 2.4.5 重金属暴露相关指标实验室检测 |
| 2.5 统计分析方法 |
| 2.6 质量控制 |
| 2.6.1 研究设计阶段 |
| 2.6.2 资料收集阶段 |
| 2.6.3 数据录入分析阶段 |
| 2.7 名词解释 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 调查地区环境样品检测结果 |
| 3.2 调查地区大米和蔬菜中重金属健康风险评估 |
| 3.3 调查地区儿童基本情况 |
| 3.4 调查地区儿童重金属内暴露含量及健康效应 |
| 3.4.1 调查地区儿童重金属内暴露含量 |
| 3.4.2 血、尿中4种中重金属相关性分析 |
| 3.4.3 调查地区儿童重金属暴露肾脏损伤早期效应指标 |
| 3.4.4 调查地区儿童重金属暴露与肾脏损伤早期效应指标相关性分析 |
| 3.4.5 调查地区儿童肾脏损伤早期效应指标之间相关性分析 |
| 3.4.6 重金属对调查地区儿童肾脏损伤早期效应指标交互作用分析 |
| 3.5 调查地区儿童智力及神经行为 |
| 3.5.1 调查地区儿童智力测试结果 |
| 3.5.2 调查地区儿童神经行为测试结果 |
| 3.5.3 调查地区儿童不同年龄、性别智力和神经行为比较 |
| 3.6 调查地区儿童重金属内暴露与智力相关性分析 |
| 3.6.1 单因素分析 |
| 3.6.2 血中4种重金属内暴露含量与智力多重线性回归分析 |
| 3.6.3 尿中4种中重金属内暴露含量与智力多重线性回归分析 |
| 3.6.4 重金属对儿童智力测试得分影响交互作用分析 |
| 3.7 调查地区儿童肾脏损伤早期效应指标与智力相关性分析 |
| 3.7.1 单因素分析 |
| 3.7.2 多重线性回归分析 |
| 3.8 调查地区儿童重金属内暴露与神经行为相关性分析 |
| 3.8.1 多重线性回归分析 |
| 3.8.2 重金属对儿童神经行为测试测试得分交互作用分析 |
| 3.9 调查地区儿童肾脏损伤早期效应指标与神经行为相关性分析 |
| 3.10 调查地区儿童神经行为与智力相关性分析 |
| 3.10.1 单因素分析 |
| 3.10.2 多重线性回归分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 调查地区环境重金属污染情况 |
| 4.2 调查地区儿童重金属内暴露情况 |
| 4.2.1 调查地区儿童重金属内暴露指标选择 |
| 4.2.2 调查地区儿童重金属内暴露 |
| 4.3 调查地区儿童健康效应情况 |
| 4.3.1 调查地区儿童肾脏早期损伤 |
| 4.3.2 调查地区儿童智力 |
| 4.3.3 调查地区儿神经行为测试 |
| 4.4 调查地区重金属暴露与健康效应关联分析情况 |
| 4.4.1 混杂因素的选择 |
| 4.4.2 调查地区儿童重金属暴露与智力 |
| 4.4.3 调查地区儿童重金属暴露与神经行为 |
| 第5章 结论和展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新之处 |
| 5.3 存在的不足和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（8）我国0-6岁儿童膳食来源铅暴露致轻度精神发育迟滞的疾病负担研究（论文提纲范文）
| 全文缩写词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.对象与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）2014年全国血铅检验项目实验室内不精密度现状分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 评价标准 |
| 1.3 不同检测系统变异系数差别分析 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 允许不精密度统计 |
| 2.2不同检测系统或仪器在不同浓度时通过率的比较 |
| 3 讨论 |
（10）广西某地学龄儿童血铅水平及铅暴露对某矿区学龄儿童健康的影响（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 血铅暴露对学龄儿童血锌、铜、铁、钙、镁水平的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象与材料 |
| 2 检测方法 |
| 3 资料统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 对象的一般情况 |
| 2 石墨炉原子吸收准确度与精密度 |
| 3 学龄儿童血铅水平及铅中毒流行情况 |
| 4 血铅暴露对学龄儿童血锌、铜、铁、钙、镁含量的影响 |
| 讨论 |
| 1 学龄儿童的血铅水平和铅中毒率分析 |
| 2 学龄儿童血Zn、血Cu、血Fe、血Ca、血Mg的含量分析 |
| 3 血铅暴露对学龄儿童血Zn、Cu、Fe、Ca、Mg含量的影响 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 铅暴露对广西某铅锌矿区学龄儿童健康的影响 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 一、广西某铅锌矿区学龄儿童铅中毒流行状况调查 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象与材料 |
| 2 检测方法 |
| 3 资料统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 观察对象的一般情况 |
| 2 石墨炉原子吸收准确度与精密度 |
| 3 铅锌矿区所在地农户自产大米铅含量检测结果 |
| 4 学龄儿童血铅水平及铅中毒流行状况 |
| 讨论 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 二、铅暴露对学龄儿童甲状腺激素、神经递质水平和智力的影响 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象与材料 |
| 2 实验(调查)方法与步骤 |
| 3 统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 调查对象的一般情况 |
| 2 铅暴露对7～12岁学龄儿童血清FT3、FT4、TSH水平的影响 |
| 3 铅暴露对7～12岁学龄儿童Glu、Gln、GABA水平的影响 |
| 4 铅暴露对学龄儿童智力的影响 |
| 讨论 |
| 1 铅锌矿区7～12岁学龄儿童血清FT3、FT4、TSH水平状况 |
| 2 铅锌矿区7～12岁学龄儿童氨基酸类神经递质Glu、Gln、GABA水平 |
| 3 铅锌矿区7～12岁学龄儿童智力水平 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 三、铅暴露对学龄儿童生长发育水平的影响 |
| 对象与方法 |
| 1 调查对象 |
| 2 方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 调查对象的一般情况 |
| 2 学龄儿童的形态指标生长发育水平 |
| 3 学龄儿童的营养状况 |
| 4 铅中毒对学龄儿童生长发育水平、营养状况的影响 |
| 5 学龄儿童的生长发育水平与血铅值的相关分析 |
| 讨论 |
| 1 铅锌矿区汉族学龄儿童的形态发育水平劣于对照组 |
| 2 铅暴露致学龄儿童形态指标总体发育等级差 |
| 3 铅锌矿区学龄儿童的营养状况较差 |
| 4 铅中毒影响学龄儿童生长发育等级 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 四、广西某铅锌矿区7～12岁学龄儿童铅中毒的影响因素分析 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究工具 |
| 3 现场调查方法 |
| 4 质量控制 |
| 5 资料统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 调查对象的一般情况 |
| 2 《儿童家庭环境与生活行为方式调查问卷》的信度和效度 |
| 3 学龄儿童铅中毒的影响因素分析 |
| 讨论 |
| 1 调查问卷的信度与效度符合要求 |
| 2 铅中毒的影响因素分析 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 研究总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、统计分析在血铅检测中的应用（论文参考文献）
- [1]外泌体miR-124/506在铅暴露致神经炎症中的作用研究[D]. 薄建柱. 华北理工大学, 2021(02)
- [2]某矿区儿童环境铅暴露健康风险评价及影响因素研究[D]. 杨轶男. 兰州大学, 2021(09)
- [3]原子吸收法血铅检测的实验室内质量控制探讨[J]. 康俊辉. 中国继续医学教育, 2019(19)
- [4]南京市学龄儿童血铅水平与健康结局的相关性研究[D]. 刘林丽. 南京大学, 2018(01)
- [5]职业卫生检测实验室对血铅和尿镉测定能力的评价与分析[J]. 潘亚娟,陶雪,赵玮,张敬,张福钢,闫慧芳. 中华预防医学杂志, 2018(02)
- [6]工业园区土壤重金属污染防控对策研究[D]. 刘勇. 西安建筑科技大学, 2017(01)
- [7]南方某工业区环境重金属暴露对儿童神经和肾脏早期影响[D]. 潘尚霞. 中国科学院大学(中国科学院广州地球化学研究所), 2017(09)
- [8]我国0-6岁儿童膳食来源铅暴露致轻度精神发育迟滞的疾病负担研究[D]. 杨素莲. 华中科技大学, 2017(03)
- [9]2014年全国血铅检验项目实验室内不精密度现状分析[J]. 钟堃,王薇,何法霖,王治国. 中国预防医学杂志, 2016(05)
- [10]广西某地学龄儿童血铅水平及铅暴露对某矿区学龄儿童健康的影响[D]. 蔡秋玲. 广西医科大学, 2016(11)