一、Biophysical activity of pulmonary surfactant: an alternative view（论文文献综述）
沈酊宇[1]（2018）在《氮磷添加对青藏高原高寒草甸土壤有机碳物理保护和化学稳定性的影响》文中进行了进一步梳理青藏高原高寒草甸土壤含有大量有机碳,与全球碳循环和气候变化密切联系。在营养限制的高寒生态系统,人口增加和全球气候变化导致土壤承载压力增加,加剧土壤肥力的退化。日渐普遍的化肥施用措施虽然增加了植物初级生产力,但是对土壤有机碳库及稳定性的影响仍不清楚。本研究以2000年开始的青藏高原高寒草甸定位施肥实验为基础,选择4个氮磷（NP）施肥量梯度,即NP0（不额外施用氮磷肥料）,NP30（30 g（NH4）2HPO4 m-2yr-1）,NP90（90 g（NH4）2HPO4 m-2 yr-1）和NP120（120g（NH4）2HPC4m-2 yr-1）,研究氮磷添加对土壤有机碳累积、物理保护组分、有机碳化学结构、土壤微生物群落结构和功能的影响,以期揭示氮磷添加下高寒草甸土壤有机碳的变化趋势和稳定机制。本研究主要结果如下:1.与未添加氮磷处理相比,氮磷添加对总的土壤有机碳含量没有显着影响（P>0.05）,但提高了土壤速效磷（109.2%）的含量（P<0.05,下同）,同时降低了 pH。相比于其他氮磷添加量,硝态氮含量在中等（NP90）和高强度（NP120）氮磷添加量处理中显着上升（68.7%）。2.随着氮磷添加量的升高,土壤微生物总量（总磷脂脂肪酸量,PLFA）显着提高了 29.6%。其中,氮磷添加增加了土壤细菌生物量（28.3%）,革兰氏阴性菌（23.2%）和革兰氏阳性菌（40.2%）;而真菌和丛枝菌根真菌生物量分别下降了 13.87%和28.82%;真菌和细菌的比值、参与碳循环的水解酶（α-葡萄糖苷酶、β-葡萄糖苷酶、纤维素酶和木聚糖酶）、氧化酶（酚氧化物酶和过氧化物酶）也随着氮磷添加量升高而下降。3.与未添加氮磷处理相比,中度和高强度氮磷添加量使土壤中大团聚体（>250μm）含量显着降低了 4.9%,导致平均重量直径下降了 2.1%。低量（NP30）和高量氮磷添加显着降低了游离态轻组组分碳含量（28.4%）,但高量氮磷添加显着提高了矿物结合态碳含量（8.6%）。不同氮磷添加量处理在大团聚体及微团聚体内闭蓄态颗粒有机碳含量上则没有差异。4.与未添加氮磷处理相比,固体13C核磁共振结果显示氮磷添加使烷基碳含量平均减少了 10.1%,芳香碳和羧基碳分别平均上升了 12.0%和4.0%,而氧烷基碳含量没有显着差异;有机碳的脂化度和疏水性分别平均下降了 9.8%和2.8%,而芳香度平均上升了 13.2%,使有机碳难降解性增加。5.线性回归及结构方程模型的结果表明,土壤速效磷含量的增加与土壤有机碳化学结构改变、微生物群落结构变化和酶活性下降具有显着相关性。此外,氮磷添加导致的团聚体物理保护组分下降和矿物结合态碳增加主要与真菌减少和细菌增加有关（即真/细菌比下降）。综上所述,氮磷添加引起的土壤酸化、团聚化降低、微生物群落转向细菌通道和氧化酶活性下降导致了土壤矿物结合态碳含量增加和芳香度提高。本研究表明,土壤速效磷含量的增加在土壤有机碳的物理和化学稳定机制中占有重要地位,而长期的氮磷化肥施用会使高寒草甸生态系统中土壤有机碳的稳定性从暂时性的物理保护转向长期的化学稳定。施肥对土壤有机碳库的长期影响及和稳定机制的变换仍需要结合更深入的分析和更长时空尺度的研究。
吴雅兰[2]（2017）在《几种芳香物质对柑橘采后主要致病菌的作用》文中研究表明本文以柑橘采后主要致病菌作为研究对象,探究了柠檬烯、月桂烯和香茅醛对指状青霉、意大利青霉和酸腐病菌菌丝体生长以及孢子萌发的作用。其中,柠檬烯、月桂烯对病原菌菌丝体生长和孢子萌发主要为促进作用,香茅醛主要为抑制作用。主要结果如下:（1）对菌丝体而言,柠檬烯在低浓度下对指状青霉（0.2-0.8μL/m L）、意大利青霉（0.2-1.6μL/mL）和酸腐病菌（0.2-3.2μL/mL）表现出促进作用。月桂烯的促进作用的浓度范围分别为:指状青霉（0.2-6.4μL/mL）、意大利青霉（0.2-1.6μL/mL）和酸腐病菌（0.2-6.4μL/mL）。柠檬烯和月桂烯对三种菌的抑制作用不明显。香茅醛在低浓度下同样对三种菌表现出促进作用,对青霉而言,其浓度小于0.2μL/mL时,表现出促进作用,对酸腐而言,其浓度小于0.8μL/mL时,表现出促进作用。高浓度香茅醛显着抑制指状青霉、意大利青霉和酸腐病菌菌丝体生长,最小抑菌浓度MIC均为1.6μL/mL,最小杀菌浓度MFC分别为3.2、1.6、1.6μL/mL。（2）对孢子而言,柠檬烯在低浓度下对指状青霉（0.1-0.4μL/mL）、意大利青霉（0.4μL/mL）和酸腐病菌（0.4-1.6μL/mL）促进作用明显,超过这一浓度范围,表现为抑制作用。月桂烯促进作用更强,在所测试的浓度范围（0-3.2μL/mL）内一直表现出明显的促进作用。香茅醛在低浓度下对指状青霉（0.05μL/m L）、意大利青霉（0.1μL/mL）和酸腐病菌（0.05-0.2μL/mL）促进作用明显,超过这一浓度范围,表现为抑制作用。（3）低浓度柠檬烯对指状青霉孢子萌发的促进作用明显:通过转录组学和蛋白组学关联分析,找到19个柠檬烯诱导指状青霉孢子萌发的差异基因和蛋白。通过荧光定量PCR验证,验证差异表达的基因,其中有11个基因表达上调,8个基因表达下调,细胞膜上相关基因大量上调。通过代谢组学分析35种差异代谢物,关联48种代谢途径,与细胞膜上进行的ABC转运途径相关,这是指状青霉对柠檬烯信号的响应。综上,柠檬烯可能充当指状青霉孢子萌发的信号分子,其作用位点在细胞膜上。（4）月桂烯在较高浓度仍对指状青霉的孢子萌发表现出较强的促进作用:GC-MS分析和GC定量,发现月桂烯在指状青霉孢子萌发过程中不断减少,代谢组学研究发现月桂烯可以转化成丙酮酸,同时实验验证得到丙酮酸含量激增。丙酮酸进入柠檬酸循环,产生ATP,这与胞内ATP、ADP、AMP含量升高结果一致。综上,月桂烯可能充当指状青霉孢子萌发的营养物质,减少的月桂烯可以转化为丙酮酸,为孢子萌发提供能量。（5）高浓度香茅醛对指状青霉有很强抑制作用:香茅醛处理,导致指状青霉细胞形态发生明显破坏。通过荧光显微镜观察发现,荧光染料碘化丙啶（PI）能透过经过香茅醛处理的指状青霉的细胞膜,这一现象可以作为香茅醛诱导指状青霉发生膜损伤的直接证据。而胞外电导率和OD260nm值的上升,也证实了胞内物质发生了泄露,细胞膜通透性增加。通过活体实验,证实了香茅醛有作为柑橘采后保鲜剂的潜能。
孟生荣[3]（2015）在《纤维形成片段在Tau蛋白中的作用以及在Ataxin-3中的定位》文中指出蛋白质错误折叠并聚集形成淀粉样纤维是包括神经退行性疾病在内的蛋白质错误折叠病的主要病理特征。不同疾病对应不同的蛋白质。淀粉样纤维的结构分为核心区和非核心区,构成淀粉样纤维核心的序列称为纤维形成片段。微管结合蛋白Tau在神经元内的聚集是阿尔茨海默病的重要病理特征。研究表明,275VQIINK280（PHF6*）和306VQIVYK311（PHF6）是Tau蛋白的纤维形成片段。但是,纤维形成片段与Tau蛋白形成淀粉样纤维的关系还不十分清楚。在本文中,我们构建了Tau蛋白缺失纤维形成片段突变体Tau244-372/APHF6*/APHF6和插入来自其他蛋白质纤维形成片段的突变体。通过ThT荧光动力学、透射电子显微技术和圆二色光谱,我们发现来自其他淀粉样蛋白的纤维形成片段可以取代Tau蛋白自身的纤维形成片段PHF6*/PHF6驱动Tau蛋白在体外生长纤维,且不同纤维形成片段驱动Tau蛋白长纤维具有不同的动力学参数和纤维形态。交叉种子诱导结果表明,当纤维种子与单体纤维形成片段相同时,种子诱导效率最高。因此纤维形成片段在纤维生长动力学、纤维形态和纤维种子诱导中都发挥关键作用。Ataxin-3在神经细胞内的聚集是小脑脊髓共济失调症3型（SCA3）,又名Machado-Joseph疾病（MJD）的病理特征。Ataxin-3含有N端Josephin结构域和C端多聚谷氨酰胺序列,其谷氨酰胺长度与疾病正相关。研究发现,Ataxin-3的体外聚集分两步,第一步是N端Josephin结构域的聚集,第二步是C端延伸polyQ序列的聚集。在本文中,我们分别研究了C端polyQ序列体外聚集的阈值和N端Josephin结构域的纤维形成片段。我们构建了不同polyQ长度的Ataxin-3221-361,发现6Q和22Q不能在体外发生聚集,而34Q和46Q可以在体外发生聚集。我们通过3D-profile算法和扫描脯氨酸突变鉴定了非延伸型Ataxin-3的纤维形成片段。通过ThT荧光动力学、sarkosyl不溶SDS-PAGE,透射电子显微技术、圆二色光谱和傅里叶红外光谱,我们鉴定到了Josephin结构域的纤维形成片段79VISNAL84。我们也证明了Josephin结构域的纤维形成片段内脯氨酸突变可以抑制延伸型Ataxin-3的聚集。
王维[4]（2015）在《驱油用纳米二氧化硅的制备及改性研究》文中研究指明纳米液驱油是一种新兴的采油技术,它以水溶液为传递介质,在水中形成几百个纳米小颗粒,具有很大的比表面积和表面能,使得原油易于剥落成小油滴,而被驱替液驱替出来。另一方面,纳米液的颗粒能暂时堵塞孔道,扩大波及体积,使未被波及到的原油驱替出来。其中,纳米SiO2驱油剂因具有良好的剪切增稠触变性,同时在减压增注、封堵孔道方面表现出优异的性能而受到广泛关注,然而其油容性差,降低油水界面张力幅度小,且能吸附在岩石表面影响岩石的润湿性,因此需进行表面修饰改变其性能。本文分别用长链型硅烷偶联剂及非离子-阴离子型烷氧基硅烷偶联剂改性纳米SiO2,使产物能够调控润湿性,降低油水界面张力,提高洗油效率。并得出以下结论:（1）通过硅氢加成反应合成了一种新型非离子-阴离子型烷氧基硅烷偶联剂,转化率可达91.3%,具有良好的表面活性,可用于纳米SiO2改性以提高表面活性,表面张力可降低至33.8 mN·m-1,对应的CMC为10.96×10-3 g·mL-1,且随着分子量的增大,临界表面张力γcmc增大,临界胶束浓度CMC降低。（2）纳米SiO2改性产物能成功调控润湿性,改性剂疏水链越长,弱亲水基团越多,产物疏水性越强。且改性产物的润湿性主要受改性浓度调控,改性浓度越大,润湿性变化越明显。（3）纳米SiO2改性产物表现出优异的界面活性,其中由AEPH300与Si（CH3CH2O）3H硅氢加成反应所得产物改性的纳米SiO2降低油水界面张力能力最强,低至9.0 mN·m-1,而未改性的纳米SiO2仅为17.4 mNm·-1。（4）在洗油实验中,由AEPH300与Si（CH3CH2O）3H硅氢加成反应所得产物改性的纳米SiO2洗油效果最好,且非离子-阴离子型烷氧基硅烷偶联剂改性纳米SiO2的洗油效果整体优于长链烷基硅烷偶联剂。总之,改性纳米SiO2溶液是一种高效驱油剂,其润湿性可由接枝基团的种类、数目、链长、浓度调控,油水界面张力可低至9.0 mN·m-1,具备良好的洗油性能。
左之才[5]（2012）在《人工感染放线杆菌（Ⅰ型）对猪肺脏和肺门淋巴结的损伤机理研究》文中指出目的：PP在高密度饲养的现代大型规模化养猪场所造成的损失及危害相当严重。PP的病原学、流行特点及检测方法等一直是国内外研究人员和学者关注的焦点；关于APP感染对猪机体组织损伤及免疫相关的系统研究较为少见。本研究旨在：（1）建立PP人工感染疾病模型；（2）监测感染APP后,猪的病症、血液常规及生化指标、抗氧化功能、免疫状况（红细胞免疫、T细胞免疫与体液免疫及细胞因子水平）及病理变化；（3）利用含43,603个探针的Agilent猪类全基因组芯片检测感染APP猪的肺和肺门淋巴结基因表达谱变化,探索感染组织损伤的分子机制。结果：1.采用鼻腔气雾法,按猪每千克体重鼻腔喷雾含APP3.5-4×107CFU/ml的APP（I型）稀释液0.25ml,成功建立了PP疾病模型。2.感染猪的WBC、GRA及MON的数量及比例显着增高（P<0.01）,LYM的数量及比例显着降低（P<0.01）。血清GLB含量显着增高（0.01<P<0.05）,ALB含量、A/G显着降低（0.01<P<0.05）；AST活力极显着升高（P<0.01）、LT/ST显着减小（0.01<P<0.05）；TBil含量、IBil含量及IB/DB极显着增高（P<0.01）；CRE含量、BUN含量略有升高；GLU浓度、AKP活力、Ca含量、Ca/P极显着下降（P<0.01）,P含量显着上升（0.01<P<0.05）3.感染猪的RBC-C3bRR极显着升高（P<0.01）,RBC-ICR降低；外周血CD3+T细胞降低、CD3+CD4+T细胞极显着降低（P<0.01）、CD3+CD8+T细胞和CD4+/CD8+显着降低（0.01<P<0.05）；SI显着减小（0.01<P<0.05）。血清IgA、IgE含量升高,IgG含量降低。血清SAA、CRP浓度略有升高；TGF-13含量显着减少（0.01<P<0.05）,IL-1、IL-2、IL-6含量减少；PDGF、IFN-γ、TNF-a含量升高。4.感染猪的肺组织除CAT活力显着增高（0.01<P<0.05）外,GSH-PX、SOD活力均极显着降低（P<0.01）；MDA含量显着降低（0.01<P<0.05）,-OH含量极显着降低（P<0.01）；T-AOC极显着降低（P<0.01）。肺门淋巴结CAT和GSH-PX活力极显着增高（P<0.01）；-OH含量极显着降低（P<0.01）；T-AOC极显着下降（P<0.01）。5.猪类全基因组芯片表达谱的结果与分析：（1）芯片扫描样点均匀规则,信号强度高,信噪比高,探针特异性强,芯片检出率高,集中在53%-74%区间。（2）用T检验方法分析得到感染与非感染APP猪肺及肺门淋巴结的差异表达基因及其交集。（3）SOM分析将差异表达基因聚为9类,涉及到免疫增强、Toll-like受体信号通路、磷脂酰肌醇信号系统通路,粘着连接通路等过程。样本HCL将相同组织聚为一类,即肺组织和肺门淋巴结样本各自聚类；同组织（肺或淋巴）感染与非感染样本各自聚类。（4）PCA分析显示：差异基因在同组织以疾病动物高于健康动物为主要表达模式；在同一个体以肺门淋巴结高于肺组织为主要表达模式。（5）基于GO功能分类的GCT结果显示：在肺组织,基因变异程度达到显着和极显着（PErmineJ<0.05（?）口0.01）的GO分类89个,与免疫有关的27个。在肺门淋巴结,基因变异程度达显着和极显着（PErmineJ<0.05和0.01）的GO分类有272个,与免疫有关的50个。（6）GSEA结果显示：基因在与感染有关的,如Fcepsilon RI信号传导途径、NOD-like受体信号通路、急性骨髓性白血病、癌症、孕酮介导卵母细胞成熟、剪接体、第Ⅱ型糖尿病、类固醇激素生物合成等pathway中显着富集,并得知这些pathway发挥调控作用的方向性（上调或下调）。Leading edge analysis发现多个调控机体抗感染与组织损伤修复可能具有重要或潜在作用的基因,在不同的pathway中多次出现。（7）基因芯片的可靠性评估结果显示：基因芯片内的变异系数为2.57%-5.50%。qRT-PCR验证结果显示,两种不同实验方法检测结果为正相关,相关系数平均为0.861±0.127。结论：1.利用Agilent猪类全基因组芯片研究感染APP猪肺脏及肺门淋巴结的表达谱,筛选出了对猪免疫、抗感染及组织损伤可能有重大影响和重要调控作用的基因31个以及有较大研究价值的pathway19个,初步揭示了APP感染对猪肺及肺门淋巴结损伤的分子机理。2.感染APP猪的细胞免疫和体液免疫功能下降,红细胞免疫功能增强；总抗氧化能力下降。
石镜明[6]（2011）在《beta淀粉样蛋白的基元序列在插膜与寡聚过程中的交互》文中研究指明阿尔兹海默症（Alzheimer Disease,简称AD）是老年性痴呆症中最常见的形式,而氨基酸长度为39-42的β淀粉样蛋白（amyloid beta peptide,下文都简称Aβ）是导致AD重要的病理因素。Aβ最主要的特症是容易发生聚集从而产生神经毒性,越来越多的数据显示,溶解的、低分子量Aβ寡聚体比一些排列更加有序的高分子量Aβ寡聚体（例如纤维）更具有毒性。此外,Aβ可以通过插膜形成膜内寡聚,从而导致神经功能失常。在目前的研究中,我们通过比较一系列不同的Aβ删节突变体包括Aβ1-42,Aβ1-40, Aβ1-36, Aβ1-28, Aβ11-42和Aβ17-42的行为来研究Aβ分子内的基元序列如何互作从而贡献出不同的过程,例如,可溶性寡聚体的形成和插膜过程。研究结果表明,Aβ分子内这些较短的基元之间存在一个复杂的相互作用。具体说来,可溶性寡聚化、插膜以及插膜后的寡聚都有一个相同的起始事件,那就是必须通过不同的机制作用于37-40/37-42从而解除a.a.29-36与N-端之间的结合, a.a.29-36与N-端之间的结合被解除后,“释放”的Aβ才可能进一步发生可溶性的自组装或者形成稳定的蛋白与膜附合结构,膜内和膜外寡聚可能还需要其它的基元参与,例如在膜内和膜外寡聚的过程中Aβ11-16对膜内寡聚能起到很大的作用,但是对膜外寡聚的影响却不明显。这些结果可能为设计阶段特异性和Aβ针对性的治疗提供线索
柴叶静[7]（2011）在《6%羟乙基淀粉130/0.4与聚明胶肽对肺癌切除术患者肺组织炎性反应的影响》文中研究说明目的:通过观察6%羟乙基淀粉130/0.4与聚明胶肽对肺组织的炎性反应、氧化应激反应及呼吸功能的影响,为肺癌切除术患者术中容量治疗寻求更加优化的胶体液。方法:择期行右肺上叶切除术患者20例,年龄4574岁, ASAⅡ级,心功能未见明显异常,无内分泌及免疫性疾病,无放疗、化疗和激素等免疫功能抑制药应用史。插双腔管过程中,因个体差异或体位问题导致管口定位不良,术中病人单肺通气时通气不好,血氧饱和度无法维持在90%以上者,排除试验。为保证试验条件的一致性,选择由同组手术医生实施手术的患者,随机分为2组:6%羟乙基淀粉130/0.4组（A组）和聚明胶肽组（B组）。所有病人均不使用术前药。患者入室后常规监测心电图（ECG）、心率（HR）及脉搏氧（SpO2）,建立上肢静脉通路,行桡动脉有创动脉压监测。注射芬太尼4μg/kg、异丙酚2mg/kg和罗库溴铵0.6mg/kg行麻醉诱导,插入左侧双腔支气管导管,经纤维支气管镜定位后,接Excell 210型麻醉机（Datex-Ohmeda公司,美国）行机械通气,设定通气参数:潮气量8ml/kg,通气频率12次/分,吸呼比1?1.5,氧流量1.5L/min。经右侧颈内静脉行中心静脉穿刺并测压,中心静脉导管置管深度（L）的计算公式为:L=H/10 （其中H为身高,L、H单位为cm）并结合术前X胸片进行调整。各项操作完毕,血流动力学平稳5min后,以0.67 ml·kg-1·min-1的速率静脉输注胶体液,输注量为10ml/kg。开胸后,行单肺通气,潮气量8ml/kg,吸呼比1?1.5,气道峰压<35cmH2O,术中通过调节呼吸频率,使PETCO2维持在3545mmHg。胸内操作结束后均行双肺通气。麻醉维持应用异丙酚复合瑞芬太尼维持麻醉深度BIS 4045,间断静脉注射顺阿曲库按0.5 mg/kg维持肌松。术中失血量用等量胶体液补充,其余用晶体液乳酸林格液补充,维持血流动力学稳定,MAP、HR变化幅度小于基础值的30%,尿量大于0.5 ml·kg-1·min-1,CVP维持在512cmH2O。记录单肺通气时间、术中晶体量及胶体量。于麻醉诱导平稳后（T0）,单肺通气0.5h（T1）、单肺通气1h（T2）、双肺通气0.5h（T3）时取桡动脉（肺静脉）血及中心静脉（肺动脉）血各3ml,加入含有促凝剂的生化试管中,尽快分离血清,-70℃保存待测。动静脉血同时测定血清IL-6,IL-8,IL-10,SOD及MDA。桡动脉血加测SP-A。同时记录各时点吸入氧浓度FiO2,测定各时点血气,记录PaCO2、PaO2及Hct。并计算肺氧和指数（OI）及呼吸指数（RI）。结果:1一般情况:两组患者年龄、体重指数、手术时间、胶体液量、晶体液量组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者术中均未输血。2检测指标:T0时,两组肺组织IL-6净释出量（IL-6n）、IL-8净释出量（IL-8n）、肺组织IL-10净释出量（IL-10n）、肺组织SOD净消耗量（SODn）、肺组织MDA净生成量（MDAn）、呼吸指数（RI）及氧和指数（OI）差异无统计学意义（P>0.05）。与T0时比较,IL-6n、IL-8n、IL-10n、SODn、MDAn及SP-A升高, A组IL-10n升高更显着,差异有统计学意义（P<0.05）, B组IL-6n、IL-8n、SODn、MDAn及SP-A升高更显着,差异有统计学意义（P<0.05）。与T0时比较,T1-2时呼吸指数（RI）升高,氧和指数（OI）下降,差异有统计学意义（P<0.05）,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:6%羟乙基淀粉130/0.4较聚明胶肽能更好的降低肺脏炎性细胞因子IL-6和IL-8的净释放量、SOD的净消耗量、MDA的净生成量及SP-A的释放量,提高IL-10的净释放量,缓解右肺上叶切除术患者肺脏炎性反应及氧化应激反应,但对氧和指数及呼吸指数影响无差别。
楚晓俊[8]（2010）在《高级氧化与微生物降解联合处理PVA废水研究》文中提出PVA（聚乙烯醇）作为一种化学浆料广泛应用于纺织、印染、化工等行业,使PVA向环境的排放量急剧增加,而由于其可生化性差,易在环境中积累,引起了严重的环境问题。对PVA废水的处理方法主要有物化法和生化法,单独使用高级氧化工艺处理PVA废水成本高,难以对大量工业生产废水实现工业化处理,而采用生化法处理成本低、操作简单、无二次污染。在实际应用中,将高级氧化技术作为难降解有机废水的预处理方法,与生物方法联用是目前处理PVA的发展趋势。本论文基于这种客观条件展开研究工作,首先通过Fenton法、类Fenton法和紫外臭氧/H2O2法三种高级氧化法对PVA废水进行预处理研究,将难降解的PVA高分子化合物转化为具有较好生物降解性的中间产物,提高可生化性。同时研究了三种降解方法的影响因素,确定了预处理的最佳条件。通过对三种氧化方法的分析比较,得出紫外臭氧/H2O2法对PVA的预处理效果最好。而后采用自己从纺织废水中培养、分离出的PVA降解混合菌M17对经过预处理后的废水进行生物处理,并通过正交实验和单因素分析,得出其最佳降解条件:温度为40℃,pH=7.0,最佳氮源为牛肉膏。通过方差分析得出紫外臭氧/H2O2预处理及生物法联合降解PVA工艺中,各因素对CODcr去除率的影响大小顺序为:温度>pH≈N源,其中温度是联合处理中CODcr去除率影响显着的因素。同时考察了降解菌M17对不同型号的PVA的降解效果,降解菌M17较易降解聚合度低,醇解度低的PVA,而对聚合度高,醇解度高的PVA降解效果不理想。在此工艺条件下,初始浓度为0.1%的PVA模拟废水经联合降解后,CODcr去除率可高达83.6%,处理后的废水达到二级排放的要求。
高鹏[9]（2010）在《贻贝抗菌肽的分子设计、结构与功能研究》文中研究说明抗菌肽是生物体在抵抗病原微生物的过程中自身产生的一类的肽类小分子,具有高效杀菌和不容易产生耐受性等优势,在新型生物抗生素的开发中具有广阔前景,海洋抗菌肽研究是当前热点之一。为研究贻贝抗菌肽结构与功能的关系,同时对贻贝抗菌肽的人工设计与改造提供新的思路,本文以抗菌肽Mytilin-1（从厚壳贻贝血清中提取到）为研究对象,对其进行了空间结构模拟。为验证Mytilin-1的活性位点,我们对形成连接两段α-折叠的β-发夹结构所包含的肽段进行了截取和重新设计,并采用固相化学合成法,合成了两条新的序列相反的十肽:MDP-1和MDP-2。实验表明,MDP-1和MDP-2均具有广谱抗菌活性,对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌以及真菌均具有杀灭活性, MDP-2对于部分海洋弧菌类以及人类常见致病菌也有明显的的抑制作用。MDP-1和MDP-2均表现出很强的热稳定性,而且MDP-2在人血浆中经37℃孵育24hr后其抗菌活性未见明显下降。特殊的是,MDP-2的抗菌活性要比MDP-1高4到20倍。为进一步了解MDP-1和MDP-2的空间结构和功能的关系,我们利用核磁共振技术NMR对其空间结构进行了解析,结果表明,MDP-1和MDP-2的空间结构与Mytilin-1的结构相比,其loop区域并未采取规则的β-发夹结构,而是采取了一种不规则的环结构（Loop）。MDP-1和MDP-2的氨基酸序列相反,其主链走向也有所差别,主要表现在loop的走向以及两条臂的走向有所不同;而氨基酸侧链,特别是MDP-1和MDP-2在两个Arg侧链的分布上存在明显不同,MDP-1的两个Arg侧链分布于loop的两侧,而MDP-2的两个Arg侧链位于loop的同一侧。这种分布特征有助于MDP-2正电荷的集中分布。鉴于此前的研究中,位于该loop上的两个Arg被认为是与其抗菌活性有直接联系,因此,在MDP-1和MDP-2中这两个Arg的分布的差异有可能是造成MDP-1和MDP-2的抗菌活性差异的原因。研究结果为深入了解Mytilin的抗菌机制以及在此基础上开发具有应用价值的抗菌肽奠定了基础。
白洪志[10]（2008）在《降解纤维素菌种筛选及纤维素降解研究》文中认为利用纤维素的最佳方法是微生物降解转化,鉴于目前纤维素降解菌株酶活力低、纤维素酶诱导产酶及纤维素降解机理不完全清楚等限制纤维素资源有效利用的情况下,为了有效利用纤维素这种可再生能源,筛选高效降解菌,研究菌株产酶机制以及纤维素降解机理仍然具有重要的理论和实践意义。本文从57份土样中,通过分离纯化得到97株菌株。对其进行刚果红鉴别培养基和滤纸条液体培养法初筛,并结合复筛得到2株纤维素酶活较高的菌株。经形态学鉴定H-11为简青霉（Penicillium simplicissimum）,C-08为绿色木霉（Trichoderma viride）。研究了几种影响二菌株发酵产酶的因素,液体发酵结果表明:麸皮和稻草为适合碳源,两者比例H-11为4:3,C-08为5:2;最适有机氮源为豆饼粉,而无机氮源分别是KNO3和（NH4）2SO4。H-11产酶最适为豆饼粉,而C-08产酶的（NH4）2SO4:豆饼粉比例为1:5。最适产酶碳源和氮源比例,H-11为7:1,C-08为5:1;最适百分含量,都为3.6%;最适产酶pH,H-11为3.6,C-08为3.2;最适温度都为30℃;最适产酶时间H-11为144h,C-08为96h。固态发酵结果表明:秸秆粉和麸皮为2∶4最适合产酶;尿素和氨态氮适合H-11产酶。氨态氮适合C-08产CMCase,NO3-利于产Xylanase,其中NH4NO3最好;料水比1∶1比较适合H-11产CMCase,1∶1.5适合产Xylanase。料水比1∶2适合C-08产CMCase,1∶2.5适合产Xylanase;H-11随底物粒度的降低CMCase增加,在60100目时产Xylanase最低。稻草粉粒度40100目时,适合C-08产CMCase,此范围外适合产Xylanase;初始pH为3和4时则适合H-11菌株产CMCase和Xylanase。pH值为4适合C-08产酶;孢子接种量为78×107孢子/mL时适合两株菌产酶;28℃适合H-11产酶,在低于28℃时适合C-08产酶;发酵时间H-11为60h,C-08为72h。固定化研究表明,制备小球的最适海藻酸钠溶液浓度为5%。麸皮汁较适合菌株产酶,H-11比C-08产酶能力强。菌株间亲和性不强。H-11则在pH为3和4时,更适合产CMCase和Xylanase,C-08产酶适宜pH为7。固定化细胞产酶能力强于游离细胞。Tween-80有利于提高菌株的产酶活力。利用液体培养和洗涤菌丝诱导培养法研究了碳源对菌株的诱导特性。结果发现D-甘露糖对H-11有较好的诱导作用,葡萄糖对C-08有较好的产酶作用。葡萄糖促使H-11、C-08产生FPase、CMCase、C1和β-Gase,各种酶产量在菌株间及菌株内差别很大。制备细胞外、细胞壁膜、细胞内纤维素酶,并用其分别转化纤维二糖,对转化产物高效液相色谱定性分析,从而探讨碳源的诱导本质。结果显示:H-11胞内酶和C-08的胞外酶的转化产物,除产生葡萄糖外,亦产生一种未知的物质A。胞壁膜酶无转化作用。H-11的胞外酶和C-08的胞内酶液对纤维二糖除水解外亦有转化作用。从而证明纤维二糖不是菌株的诱导物。将H-11液体发酵粗酶液经硫酸铵分级沉淀、柱层析后得到电泳纯的β-GaseⅠ、β-GaseⅡ和CMCase组分。对纯组分的理化性质研究表明:三组分的分子量分别为126.0KDa、77.8KDa和33.2kDa;最适温度都为60℃,分别在40℃、40℃和50℃以下稳定;最适pH值为pH4.45.2、3.64.0和2.8,在pH值4.46.8、2.86.8和2.86.8范围内稳定。Mn2+、Ca2+、Sn2+和Li+对β-GaseⅠ有促进作用,Mg2+、Zn2+、Cu2+、Co2+、Fe2+和Fe3+对β-GaseⅠ有抑制作用;Mn2+、Sn2+和Fe2+对β-GaseⅡ有促进作用,Zn2+、Cu2+、Co2+和Fe3+对β-GaseⅡ有抑制作用;Sn2+对CMCase酶活力有明显的增强作用,Mn2+和Cu2+对酶有显着的抑制作用。β-GaseⅠ水解水杨素的Km和Vmax值分别622.306mg·mL-1和15.480mg·mL-1·min-1,β-GaseⅡ水解水杨素的Km和Vmax值分别26.689mg·mL-1和0.508mg·mL-1·min-1,CMCase作用于CMC-Na的动力学参数Km和Vmax值分别1.744mg·mL-1和14.124mg·mL-1·min-1。三种酶的底物特异性较差,β-GaseⅠ、β-GaseⅡ不以CMC-Na为底物,CMCase不作用于水杨素,除此之外,三组分对MCC、滤纸、几丁质、pNPC和pNPG都有作用。通过对三组分的红外图谱特征频率区进行分析,结果表明其蛋白质二级结构都主要以α-螺旋形式存在。H-11的粗酶液中C1、CMCase对MCC都具有吸附-解吸附作用,而β-Gase对MCC不具有吸附-解吸附作用,三种纯组分和C-08粗酶液中的C1、CMCase、β-Gase对MCC都具有吸附-解吸附作用。β-GaseⅠ和β-GaseⅡ对CMCase降解纤维素有很强的协同降解作用,三种纯组分对C-08粗酶液降解纤维素没有协同作用。H-11的固态、液态发酵和C-08的固态发酵都存在氧化降解机制。
二、Biophysical activity of pulmonary surfactant: an alternative view（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Biophysical activity of pulmonary surfactant: an alternative view（论文提纲范文）
（1）氮磷添加对青藏高原高寒草甸土壤有机碳物理保护和化学稳定性的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 土壤有机碳的稳定机制 |
| 1.1.1 物理保护机制 |
| 1.1.2 化学稳定机制 |
| 1.1.3 矿物结合机制 |
| 1.1.4 生物稳定机制 |
| 1.2 土壤有机碳稳定性的影响因素 |
| 1.2.1 气候变化 |
| 1.2.2 人类活动 |
| 1.3 青藏高原高寒草甸土壤碳库及敏感性 |
| 1.4 研究内容、目的和假说 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 研究目的 |
| 1.4.3 研究假说 |
| 1.5 技术路线 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验地概况 |
| 2.2 实验设计和样品采集 |
| 2.3 测定指标和方法 |
| 2.4 数据统计 |
| 第三章 结果与分析 |
| 3.1 氮磷添加对土壤理化性质、微生物群落结构和酶活性的影响 |
| 3.1.1 氮磷添加对土壤理化性质的影响 |
| 3.1.2 氮磷添加对土壤微生物群落结构的影响 |
| 3.1.3 氮磷添加对参与碳循环的土壤水解酶和氧化酶酶活性的影响 |
| 3.1.4 土壤理化性质与微生物群落的关系 |
| 3.2 氮磷添加对物理保护有机碳组分的影响 |
| 3.2.1 氮鳞添加对物理保护程度不同的有机碳组分的影响 |
| 3.2.2 氮磷添加对土壤团聚体含量及其稳定性的影响 |
| 3.3 氮磷添加对土壤有机碳化学结构的影响 |
| 3.3.1 氮磷添加对土壤有机碳化学结构的影响 |
| 3.3.2 氮磷添加对土壤团聚体有机碳化学结构的影响 |
| 3.4 土壤微生物群落、有机碳物理组分和化学结构之间的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 氮磷添加对土壤微生物群落结构和酶活性的影响 |
| 4.2 氮磷添加对土壤物理保护有机碳的影响 |
| 4.3 氮磷添加对土壤有机碳化学结构的影响 |
| 4.4 氮磷添加对土壤有机碳稳定性的影响 |
| 第五章 主要结论和展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录:攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（2）几种芳香物质对柑橘采后主要致病菌的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究目的及意义 |
| 1.1.1 柑橘采后病害 |
| 1.1.2 柑橘采后致病菌 |
| 1.1.3 课题的提出 |
| 1.1.4 选题意义 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 柑橘精油 |
| 1.2.2 柑橘精油成分 |
| 1.2.3 柑橘精油各成分的作用 |
| 1.3 研究内容及方法 |
| 1.4 研究目标成果 |
| 第2章 几种芳香物质对柑橘采后主要病原菌菌丝体生长和孢子萌发的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 病原菌 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 对菌丝体生长的影响 |
| 2.3.2 对孢子萌发的影响 |
| 2.3.3 数据统计及图形分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 对菌丝体生长的影响 |
| 2.4.2 对孢子萌发的影响 |
| 2.5 小结与讨论 |
| 第3章 柠檬烯对指状青霉孢子萌发作用的分子机理 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 病原菌 |
| 3.2.2 转录组和蛋白组测序 |
| 3.2.3 蛋白组与转录组关联分析 |
| 3.2.4 荧光定量PCR |
| 3.2.5 GC-TOF-MS代谢组学 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 Unigene的长度分布 |
| 3.3.2 NR分类 |
| 3.3.3 GO分类 |
| 3.3.4 COG分类 |
| 3.3.5 差异表达基因的代谢途径富集分析 |
| 3.3.6 差异表达蛋白的的代谢途径富集分析 |
| 3.3.7 转录组与蛋白组关联分析 |
| 3.3.8 荧光定量PCR |
| 3.3.9 GC-TOF-MS代谢组学 |
| 3.4 小结与讨论 |
| 第4章 月桂烯对指状青霉孢子萌发的作用机理初探 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 病原菌 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 气相色谱法测定月桂烯的含量 |
| 4.3.2 气相色谱质谱联用法测定月桂烯的物质变化 |
| 4.3.3 GC-TOF-MS代谢组学 |
| 4.3.4 紫外分光光度法测定丙酮酸含量 |
| 4.3.5 高效液相色谱法测定ATP、ADP和AMP含量 |
| 4.3.6 高效液相色谱法测定麦角固醇含量 |
| 4.3.7 紫外分光光度法测定H_2O_2含量 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 外源月桂烯在指状青霉胞内胞外含量变化 |
| 4.4.2 外源月桂烯在指状青霉胞内成分变化 |
| 4.4.3 GC-TOF-MS代谢组学 |
| 4.4.4 月桂烯对指状青霉孢子孢内丙酮酸含量的影响 |
| 4.4.5 月桂烯对指状青霉孢子胞内ATP、ADP和AMP含量的影响 |
| 4.4.6 月桂烯对指状青霉孢子胞内麦角固醇含量的影响 |
| 4.4.7 月桂烯对指状青霉孢子胞内H_2O_2含量的影响 |
| 4.5 小结与讨论 |
| 第5章 香茅醛对指状青霉的抑制作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 供试果实 |
| 5.2.2 病原菌 |
| 5.2.3 实验试剂 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 显微镜观察细胞形态结构 |
| 5.3.2 荧光分光光度法测定细胞膜膜完整性 |
| 5.3.3 细胞物质泄漏测定 |
| 5.3.4 活体实验 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 香茅醛对指状青霉菌丝体和孢子形态结构的影响 |
| 5.4.2 香茅醛对指状青霉孢子膜完整性的影响 |
| 5.4.3 香茅醛对指状青霉孢子胞外电导率和OD_(260nm)的影响 |
| 5.4.4 香茅醛对柑橘腐烂率的影响 |
| 5.5 小结与讨论 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 本论文主要的研究成果 |
| 6.1.1 柠檬烯对柑橘采后主要致病菌的作用 |
| 6.1.2 月桂烯对柑橘采后主要致病菌的作用 |
| 6.1.3 香茅醛对柑橘采后主要致病菌的作用 |
| 6.2 存在的问题及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 攻读硕士学位期间参加研究项目情况 |
（3）纤维形成片段在Tau蛋白中的作用以及在Ataxin-3中的定位（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1. 淀粉样纤维与疾病 |
| 1.1 蛋白质折叠 |
| 1.2 蛋白质错误折叠病 |
| 1.3 淀粉样纤维 |
| 1.4 淀粉样纤维与蛋白质错误折叠病的关系 |
| 2. 淀粉样纤维的检测手段 |
| 2.1. ThT/ANS荧光探针 |
| 2.2 圆二色光谱(CD)/傅里叶变换红外光谱(FTIR) |
| 2.3 透射电子显微镜(TEM)/原子力显微镜(AFM) |
| 2.4 Sarkosyl不溶SDS-PAGE |
| 2.5 X射线衍射 |
| 3. 纤维形成片段 |
| 3.1 计算机预测 |
| 3.2 片段分析 |
| 3.3 酶切 |
| 3.4 扫描脯氨酸突变 |
| 3.5 电子顺磁共振(EPR) |
| 3.6 氢氘交换 |
| 3.7 固体核磁共振(ssNMR) |
| 4. 纤维形成片段的应用 |
| 4.1 解析淀粉样纤维及寡聚体的结构 |
| 4.2 药物作用的靶点 |
| 4.3 蛋白质工程 |
| 5. Tau蛋白简介 |
| 6. Ataxin-3简介 |
| 7. 本课题的研究意义 |
| 第二章 纤维形成片段在Tau蛋白生长纤维中的作用 |
| 摘要 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验仪器 |
| 2.2.2 实验材料 |
| 2.2.3 缓冲液配制 |
| 2.2.4 实验中用到的质粒 |
| 2.2.5 K18突变体载体构建 |
| 2.2.6 K18及其突变体的表达与纯化 |
| 2.2.7 K18及其突变体的长纤维条件 |
| 2.2.8 纤维种子诱导实验 |
| 2.2.9 ThT荧光 |
| 2.2.10 透射电子显微镜 |
| 2.2.11 远紫外圆二色光谱 |
| 2.2.12 MTT细胞毒性 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 研究方案 |
| 2.3.2 缺失纤维形成片段使K18丧失长纤维能力 |
| 2.3.3 插入阴性对照不能恢复K18长纤维能力 |
| 2.3.4 插入异源纤维形成片段恢复K18长纤维能力 |
| 2.3.5 无heparin诱导下异源纤维形成片段的驱动长纤维作用 |
| 2.3.6 不同长度纤维形成片段诱导长纤维能力比较 |
| 2.3.7 不同纤维形成片段间的交叉种子诱导能力 |
| 2.3.8 插入不同纤维形成片段的细胞毒性 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 纤维形成片段与蛋白质形成淀粉样纤维的关系 |
| 2.4.2 纤维形成片段与纤维多态性 |
| 2.4.3 纤维形成片段与种子诱导 |
| 第三章 Ataxin-3的纤维形成片段的定位 |
| 摘要 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验仪器 |
| 3.2.2 实验材料 |
| 3.2.3 缓冲液配制 |
| 3.2.4 实验中用到的质粒 |
| 3.2.5 实验中用到的引物 |
| 3.2.6 Ataxin-3突变体载体构建 |
| 3.2.7 Ataxin-3及其突变体的表达与纯化 |
| 3.2.8 Ataxin-3及其突变体的长纤维条件 |
| 3.2.9 ThT荧光 |
| 3.2.10 Sarkosyl不溶SDS-PAGE |
| 3.2.11 透射电子显微镜 |
| 3.2.12 远紫外圆二色光谱 |
| 3.2.13 红外光谱 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 研究方案 |
| 3.3.2 不同长度polyQ的Ataxin-3_(221-361)的长纤维能力对比 |
| 3.3.3 3D-profile算法预测Ataxin-3的纤维形成片段 |
| 3.3.4 扫描脯氨酸突变定位Ataxin-3(22Q)纤维形成片段 |
| 3.3.5 丙氨酸突变和甘氨酸突变对Ataxin-3(22Q)形成淀粉样纤维的影响 |
| 3.3.6 脯氨酸突变对Ataxin-3(45Q)形成淀粉样纤维的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文目录 |
| 致谢 |
（4）驱油用纳米二氧化硅的制备及改性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 石油开采概述 |
| 1.1.1 我国石油资源分布及开采现状 |
| 1.1.2 三次采油的现状 |
| 1.1.3 三次采油的分类 |
| 1.2 油藏的物理化学性质 |
| 1.2.1 储层岩石的构成 |
| 1.2.2 储层岩石中流体的表面张力 |
| 1.2.4 储层岩石的润湿性 |
| 1.3 纳米驱油技术 |
| 1.3.1 纳米驱油剂的介绍 |
| 1.3.2 纳米驱油剂的性质 |
| 1.3.3 纳米驱油剂的驱油机理 |
| 1.3.4 纳米驱油剂的表面修饰 |
| 1.3.5 纳米驱油剂在油田开发中的应用 |
| 1.4 本课题研究的目的﹑内容和意义 |
| 1.5.1 本课题研究的目的 |
| 1.5.2 本课题研究的内容 |
| 1.5.3 本课题研究的意义 |
| 第二章 纳米SiO_2悬浮液的制备 |
| 2.1 实验部分 |
| 2.1.1 实验药品 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.1.4 测试与表征 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 合成实验条件探究 |
| 2.2.2 傅立叶红外光谱测试(FTIR) |
| 2.2.3 透射电镜(TEM)及粒度分布测试 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 非离子-阴离子型烷氧基硅烷偶联剂的合成 |
| 3.1 实验药品及仪器 |
| 3.1.1 实验药品 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 反应原理 |
| 3.2.2 反应步骤 |
| 3.3 分子量为300的聚醚硅氢加成反应条件优化 |
| 3.3.1 反应物配比对硅氢加成转化率的影响 |
| 3.3.2 反应时间对硅氢加成转化率的影响 |
| 3.3.3 反应温度对硅氢加成转化率的影响 |
| 3.3.4 催化剂加量对硅氢加成转化率的影响 |
| 3.4 分子量为400的聚醚硅氢加成反应条件优化 |
| 3.5 分子量为1200的聚醚硅氢加成反应条件优化 |
| 3.6 产物测试与表征 |
| 3.6.1 产物红外谱图表征 |
| 3.6.2 产物水解度测试 |
| 3.6.3 产物表面张力测试 |
| 3.7 本章小结 |
| 第四章 纳米SiO_2的改性及性能研究 |
| 4.1 实验药品及仪器 |
| 4.1.1 实验药品 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.2 实验与测试方法 |
| 4.2.1 实验原理 |
| 4.2.2 反应步骤 |
| 4.2.3 结构表征 |
| 4.2.4 性能测试 |
| 4.3 长链型硅烷偶联剂改性纳米SiO_2 |
| 4.3.1 傅立叶红外光谱（FTIR） |
| 4.3.2 透射电镜(TEM)及粒度分布测试 |
| 4.3.3 疏水效果评价 |
| 4.4 非离子-阴离子型烷氧基硅烷偶联剂改性纳米SiO_2 |
| 4.4.1 傅立叶红外光谱（FTIR） |
| 4.4.2 透射电镜(TEM)及粒度分布测试 |
| 4.4.3 表面活性评价 |
| 4.5 改性纳米SiO_2的驱油效果评价 |
| 4.5.1 改性纳米SiO_2的润湿性研究 |
| 4.5.1.1 改性剂浓度对纳米SiO_2润湿性的影响 |
| 4.5.1.2 疏水链链长对纳米SiO_2润湿性的影响 |
| 4.5.1.3 弱亲水基数目对纳米SiO_2润湿性的影响 |
| 4.5.2 改性温度对纳米SiO_2润湿性的影响 |
| 4.5.3 改性纳米SiO_2的界面张力测试 |
| 4.5.4 改性纳米SiO_2的洗油性能分析 |
| 4.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）人工感染放线杆菌（Ⅰ型）对猪肺脏和肺门淋巴结的损伤机理研究（论文提纲范文）
| 高频词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 研究背景 |
| 一.文献综述 |
| 1. PP的研究概况 |
| 1.1 APP的病原学 |
| 1.2 流行特点 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.4 临床症状 |
| 1.5 病理变化 |
| 1.6 诊断 |
| 1.7 防治 |
| 2. APP感染与氧化损伤 |
| 2.1 自由基与氧化损伤 |
| 2.2 抗氧化酶与氧化损伤 |
| 2.3 NO、NOS与氧化损伤 |
| 3. APP感染与炎症反应 |
| 3.1 炎症细胞及炎症反应 |
| 3.2 细胞因子及其在炎症反应中的作用 |
| 3.3 急性相反应蛋白及免疫球蛋白在炎症过程中的调节作用 |
| 4. APP感染与机体的细胞免疫功能 |
| 4.1 红细胞的免疫功能 |
| 4.2 淋巴细胞亚群及其功能 |
| 4.3 淋巴细胞的转化与增殖功能 |
| 5. 表达谱基因芯片技术 |
| 5.1 基因表达谱和表达谱基因芯片 |
| 5.2 Microarray的分类和流程 |
| 5.3 Microarray的优点 |
| 5.4 Microarray在基因组学中的应用 |
| 5.5 Microarray存在的问题 |
| 5.6 全基因组表达谱基因芯片 |
| 参考文献 |
| 二.立题依据、研究目的、内容及技术路线 |
| 1. 立题依据 |
| 2. 研究目的 |
| 3. 研究内容、技术路线及方法 |
| 3.1 研究内容及路线 |
| 3.2 研究方法 |
| 第二章 人工感染APP(Ⅰ型)建立PP模型及其评价 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 菌种 |
| 1.2 试验动物及分组 |
| 1.3 日粮组成与饲养管理 |
| 1.4 猪气雾法接种APP |
| 1.5 观测指标与方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 采用鼻腔喷雾方式成功建立PP疾病模型 |
| 2.2 感染APP(Ⅰ型)的X射线结果 |
| 2.3 感染APP(Ⅰ型)急性死亡猪的病理剖检观察 |
| 2.4 组织学变化 |
| 2.5 病原菌的分离与PCR鉴定 |
| 3.讨论 |
| 3.1 猪人工接种APP(Ⅰ型)后,表现出典型的胸膜肺炎症状 |
| 3.2 APP主要侵袭肺脏和相关的淋巴结 |
| 3.3 通过鼻腔气雾法接种APP(Ⅰ型)成功建立PP疾病模型 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第三章 感染APP(Ⅰ型)猪血液常规及生化指标的变化 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 试验动物处理及分组 |
| 1.2 血样采集 |
| 1.3 血液常规检测 |
| 1.4 血清生化指标检测 |
| 2.结果 |
| 2.1 感染猪血液常规指标的变化 |
| 2.2 感染猪肝、肾功能指标的变化 |
| 2.3 感染猪其他生化指标的变化 |
| 3.讨论 |
| 3.1 感染APP猪的免疫调节机能下降、抗感染能力增强 |
| 3.2 感染APP猪的部分肝功能受损,蛋白质、胆红素代谢减缓 |
| 3.3 感染APP猪的肾脏排泄负荷增加 |
| 3.4 感染APP猪的血糖显着下降 |
| 3.5 感染APP猪的钙磷代谢障碍、骨骼生长发育减缓 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 感染APP(Ⅰ型)对猪免疫功能的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 试验动物处理及分组 |
| 1.2 器材 |
| 1.3 红细胞免疫功能检测 |
| 1.4 外周血淋巴细胞亚群及增殖功能的检测 |
| 1.5 血清免疫球蛋白及细胞因子的检测 |
| 1.6 数据处理方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 E-C3bRR和E-ICR率 |
| 2.2 外周血淋巴细胞亚群及SI的变化 |
| 2.3 血清免疫球蛋白的变化 |
| 2.4 感染猪急性相反应蛋白的变化 |
| 2.5 促纤维化细胞因子TGF-β、PDGF的变化 |
| 2.6 介导炎性反应为主细胞因子的变化 |
| 2.7 血清急性相蛋白及主要细胞因子变化相关性分析 |
| 3.讨论 |
| 3.1 感染放线杆菌猪的红细胞免疫功能增强 |
| 3.2 感染APP猪的淋巴细胞免疫功下降,外周血淋巴细胞转化率(增殖功能)显着降低 |
| 3.3 感染APP猪的血清IgA、IgE含量升高,IgG含量下降 |
| 3.4 感染APP猪的血清SAA、CRP含量升高 |
| 3.5 感染APP猪的炎症反应受促炎、抗炎细胞因子双重调节 |
| 3.6 感染APP猪肺组织的损伤修复过程受PDGF、TGF-β、IFN-γ等细胞因子的共同调控 |
| 3.7 机体通过相关细胞因子相互作用与影响,发挥其调控机能 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 人工感染APP(Ⅰ型)猪肺及肺门淋巴结抗氧化功能的变化 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 动物分组及处理 |
| 1.2 样本采集与检测指标 |
| 2.结果 |
| 2.1 感染APP对猪血清抗氧化酶及自由基的影响 |
| 2.2 感染APP对猪肺组织抗氧化酶及自由基的影响 |
| 2.3 感染APP对猪肺门淋巴结抗氧化酶及自由基的影响 |
| 2.4 氧自由基及抗氧化指标变化相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 感染APP后,整个机体脂质过氧化损伤的程度增加 |
| 3.2 感染APP后,脂质过氧化损伤并非肺组织损伤的主要因素 |
| 3.3 感染APP后,脂质过氧化损伤并非肺门淋巴结损伤的主要因素 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 利用Agilent猪类全基因芯片研究感染APP(Ⅰ型)猪肺脏及肺门淋巴结基因的差异表达 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 样品采集 |
| 1.2 试验中的主要仪器设备和试剂 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.4 数据预处理和标准化 |
| 1.5 基因的差异表达分析,表达模式识别和数据降维 |
| 1.6 表达谱基因芯片数据的生物学功能发掘 |
| 1.7 表达谱数据的可靠性评价 |
| 2.结果 |
| 2.1 Total RNA的甲醛变性琼脂糖电泳结果 |
| 2.2 RNA池的bioanalyzer2100电泳结果 |
| 2.3 猪类全基因组芯片扫描结果 |
| 2.4 标准化结果 |
| 2.5 基因差异表达分析-T检验 |
| 2.6 差异基因的表达模式识别-SOM和PCA |
| 2.7 样本的层级聚类的分割和主成分映射 |
| 2.8 主成分分析结果 |
| 2.9 不同处理组织内差异表达基因的CGT |
| 2.10 不同组织差异表达基因的GSEA |
| 2.11 片内重复的平均变异系数 |
| 2.12 QRT-PCR验证结果 |
| 3.讨论 |
| 3.1 芯片类型的选择 |
| 3.2 试验数据的标准化处理 |
| 3.3 缺失值的估计 |
| 3.4 试验设计 |
| 3.5 基因差异表达分析 |
| 3.6 聚类分析及主成分验证 |
| 3.7 主成分分析 |
| 3.8 基因分组检验分析 |
| 3.9 基因集合富集分析 |
| 3.10 芯片质控评价及芯片结果的qRT-PCR验证(相关性分析) |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第六章 结论 |
| 1.结论 |
| 2.创新性评价 |
| 致谢 |
| 博士论文相关学术文章目录 |
（6）beta淀粉样蛋白的基元序列在插膜与寡聚过程中的交互（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 AB蛋白的产生和代谢过程 |
| 1.1.1 Aβ前体样蛋白(APP) |
| 1.1.2 APP水解产生Aβ的代谢过程 |
| 1.1.3 两种蛋白酶 |
| 1.1.4 Aβ |
| 1.2 AB与AD的关系 |
| 1.2.1 Aβ是引起Alzheimer disease(AD)的重要原因 |
| 1.2.2 Aβ淀粉质假说相反的一些观点 |
| 1.2.3 Tau蛋白也被认为是引起AD的重要原因 |
| 1.3 AB蛋白聚集形式及其毒性机制 |
| 1.3.1 Aβ蛋白聚集种类和结构 |
| 1.3.2 Aβ单体在寡聚体中的单位结构 |
| 1.3.3 寡聚体的制备、检测方法 |
| 1.3.4 Aβ寡聚体毒性研究 |
| 1.3.5 小分子抑制寡聚体的形成 |
| 1.4 与AB毒性病理相关的AD治疗方法 |
| 1.4.1 针对Aβ产生的处理策略 |
| 1.4.2 通过免疫途径去除脑内的Aβ,可能是一条有效的途径 |
| 1.5 AB与膜相互作用的研究 |
| 1.5.1 Aβ与膜相互作用可能存在的毒性机理 |
| 1.5.2 Aβ与膜相互作用有待解析和解决的问题 |
| 1.6 不同长度的AB片段研究 |
| 1.7 本文工作 |
| 第二章 各种AB短肽单体化处理研究 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.1.1 Aβ蛋白处理和分装 |
| 2.1.2 tris-tricine电泳 |
| 2.1.3 银染步骤 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 Aβ42单体寡聚体电泳条件分析和总结 |
| 2.2.2 Aβ1-42及各种短肽单体、寡聚体制备的结果分析与讨论 |
| 第三章 AB短肽在膜外寡聚化及纤维化能力比较 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.1.1 交联的实验步骤 |
| 3.1.2 Westerblot(干转)实验步骤 |
| 3.1.3 TEM制样 |
| 3.1.4 使用ThT对样品中纤维含量的检测 |
| 3.2 实验结果与讨论 |
| 3.2.1 不同状态Aβ1-42的交联控制 |
| 3.2.2 电镜结果分析 |
| 3.2.3 THT结果分析 |
| 第四章 AB短肽与单层膜的相互作用研究 |
| 4.1 实验材料与方法 |
| 4.1.1 实验装置和实验步骤 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 各种短肽自发成膜结果 |
| 4.2.2 不同的Aβ短肽插入不同单层膜 |
| 4.2.3 Aβ1-42疏水序列分析 |
| 4.3 单层膜实验结果分析 |
| 第五章 AB短肽与脂质体的相互作用 |
| 5.1 实验材料与方法 |
| 5.1.1 脂质体制备的仪器 |
| 5.1.2 脂质体的制备与保存 |
| 5.1.3 脂质体交联和westerblot实验 |
| 5.1.4 脂质体插膜实验及离心与清洗 |
| 5.2 实验结果与分析 |
| 5.2.1 脂质体检测 |
| 5.2.2 各种Aβ片段在双层膜体系中的插膜及寡聚结果 |
| 第六章 锌离子对AB1-42插膜及寡聚的影响 |
| 6.1 实验材料与方法 |
| 6.2 实验结果与分析 |
| 第七章 结果与讨论 |
| 7.1 AB各基元序列寡聚和插膜过程中的交互总结 |
| 7.2 AB1-36形成自抑制模型的相关讨论 |
| 7.3 ZN~(2+)加速膜外AB1-42寡聚 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）6%羟乙基淀粉130/0.4与聚明胶肽对肺癌切除术患者肺组织炎性反应的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 羟乙基淀粉抗炎作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）高级氧化与微生物降解联合处理PVA废水研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 文献综述 |
| 1.1 概况 |
| 1.2 聚乙烯醇的理化性质 |
| 1.3 PVA 的用途及应用前景 |
| 1.3.1 PVA 的用途 |
| 1.3.2 PVA 的应用前景 |
| 1.4 印染废水的特点 |
| 1.5 聚乙烯醇废水的治理概况 |
| 1.6 高级氧化技术降解PVA 的主要方法 |
| 1.6.1 紫外光/臭氧法(UV/O_3) |
| 1.6.2 芬顿试剂及类芬顿试剂法 |
| 1.6.3 生物降解法 |
| 1.7 PVA 生物降解的机理 |
| 1.8 PVA 生物降解性的影响因素 |
| 1.8.1 结构特征的影响 |
| 1.8.2 温度和pH 值的影响 |
| 1.8.3 营养物质的影响 |
| 1.9 国内外PVA 降解的研究背景及发展 |
| 1.9.1 高级氧化技术的发展状况 |
| 1.9.2 PVA 生物降解的研究背景及发展 |
| 1.10 课题研究目的及意义 |
| 1.11 本论文研究的主要内容及方案 |
| 2 高级氧化法处理 PVA |
| 2.1 聚乙烯醇的测定方法 |
| 2.1.1 实验材料及试剂 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 测定方法 |
| 2.1.3.1 标准系列的配制 |
| 2.1.3.2 标准曲线的绘制 |
| 2.2 Fenton 法氧化处理PVA |
| 2.2.1 PVA 溶液的配制 |
| 2.2.2 实验试剂及药品 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.2.3.1 化学需氧量(CODcr)的测定 |
| 2.2.3.2 生化需氧量(BOD)的测定 |
| 2.2.4 正交实验确定Fenton 法处理PVA 的最佳条件 |
| 2.2.5 Fenton 氧化预处理中各因素的影响 |
| 2.3 类Fenton 法氧化处理PVA |
| 2.3.1 实验药剂和材料 |
| 2.3.2 正交实验确定类Fenton 法处理PVA 的最佳条件 |
| 2.3.3 类Fenton 预处理中各因素的影响 |
| 2.4 UV/O_3/H_2O_2 法氧化处理PVA |
| 2.4.1 实验试剂及仪器 |
| 2.4.2 UV/O_3 高级氧化处理废水实验装置及使用 |
| 2.4.3 正交实验确定UV/O_3/H_2O_2 法降解PVA 的最佳条件 |
| 2.4.4 各种因素对PVA 去除效果的影响 |
| 2.5 不同高级氧化工艺对不同型号PVA 溶液处理效果的比较 |
| 2.6 小结 |
| 3 预氧化后模拟 PVA 废水的生化处理 |
| 3.1 实验仪器与材料 |
| 3.1.1 实验仪器 |
| 3.1.2 实验器具 |
| 3.1.3 实验材料 |
| 3.1.4 主要药品 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 PVA 的溶解 |
| 3.2.2 PVA 含量的测定 |
| 3.2.3 培养基的配制 |
| 3.2.4 摇瓶培养 |
| 3.2.5 聚乙烯醇降解微生物筛选和鉴定 |
| 3.2.6 透明圈实验 |
| 3.2.7 细菌染色实验 |
| 3.2.8 PVA 降解菌的纯化及降解性能实验 |
| 3.2.9 降解菌M17 菌悬浊液的制备 |
| 3.3 正交实验确定PVA 降解菌的降解特性 |
| 3.4 降解菌M17 对不同型号PVA 的降解实验 |
| 3.5 PVA 的预处理 |
| 3.5.1 芬顿试剂预氧化与微生物法联合处理PVA |
| 3.5.2 类芬顿试剂预氧化与微生物法联合处理PVA |
| 3.5.3 UV/O_3/H_2O_2 预氧化与微生物法联合处理PVA |
| 3.6 结果与讨论 |
| 3.6.1 绘制PVA 含量测定标准曲线 |
| 3.6.2 PVA 降解菌的筛选结果与鉴定结果 |
| 3.6.3 确定最佳降解时间 |
| 3.6.4 正交试验确定混合菌M17 降解性能 |
| 3.6.5 各种因素对PVA 降解效果的影响 |
| 3.6.6 降解菌M17 对不同型号的PVA 的降解情况 |
| 3.6.7 经芬顿试剂预氧化处理后的PVA 生物降解性能 |
| 3.6.8 经类芬顿试剂预氧化处理后的PVA 生物降解性能 |
| 3.6.9 经紫外臭氧/H_2O_2预氧化处理后的PVA 生物降解性能 |
| 3.7 结论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（9）贻贝抗菌肽的分子设计、结构与功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 研究综述 |
| 1.1 海洋生物抗菌肽 |
| 1.1.1 概述 |
| 1.1.2 鱼类抗菌肽 |
| 1.1.3 甲壳动物抗菌肽 |
| 1.1.4 贝类抗菌肽 |
| 1.2 贻贝抗菌肽的研究 |
| 1.2.1 种类和结构 |
| 1.2.2 抗菌谱 |
| 1.2.3 分泌机制和杀菌方式 |
| 1.3 抗菌肽的空间结构、改造与人工合成 |
| 1.3.1 概述 |
| 1.3.2 空间结构和作用机制 |
| 1.3.3 分子设计与人工合成 |
| 1.3.4 贻贝抗菌肽的人工设计 |
| 第二章 贻贝抗菌肽的分子设计与固相合成 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料、试剂和仪器 |
| 2.2.2 分析工具 |
| 2.2.3 Mytilin-1 的分子设计方法 |
| 2.2.4 固相合成MDP 方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 序列相似性比对 |
| 2.3.2 结构模拟 |
| 2.3.3 分子结构显示与分析 |
| 2.3.4 人工合成抗菌肽的分子设计 |
| 2.3.5 MDP 的固相合成 |
| 第三章 MDP 的抗菌谱和稳定性分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 主要材料和试剂 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 试验结果 |
| 3.3.1 抗菌活性 |
| 3.3.2 热稳定性 |
| 3.3.3 血浆稳定性分析 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 MDP 的结构与功能分析 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 准备实验样品 |
| 4.2.3 采集实验数据 |
| 4.3 MDP 的结构分析 |
| 4.3.1 氢谱谱峰归属 |
| 4.3.2 识别自旋系统 |
| 4.3.3 序列专一性归属 |
| 4.3.4 MDP 二级结构单元分析 |
| 4.3.5 计算MDP 结构约束条件 |
| 4.3.6 MDP 的空间结构解析 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（10）降解纤维素菌种筛选及纤维素降解研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题研究的目的和意义 |
| 1.2 国内外文献综述 |
| 1.2.1 纤维素的研究进展 |
| 1.2.2 纤维素酶的产生菌及其生产概况 |
| 1.2.3 纤维素酶的分子生物学研究动态 |
| 1.2.4 纤维素降解机理研究概况 |
| 1.2.5 纤维素酶的应用 |
| 1.3 纤维素降解研究中存在的问题 |
| 1.4 课题的来源及主要研究内容 |
| 1.4.1 课题的来源 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 第2章 实验材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 土壤样品 |
| 2.1.2 培养基 |
| 2.1.3 实验药品 |
| 2.1.4 缓冲液和常用试剂的配制 |
| 2.1.5 主要仪器 |
| 2.1.6 数据统计 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 纤维素降解菌株的分离纯化 |
| 2.2.2 纤维素分解菌液态发酵条件优化 |
| 2.2.3 纤维素分解菌固态发酵研究 |
| 2.2.4 菌株固定化及固定化产酶过程 |
| 2.2.5 碳源对菌株产纤维素酶的诱导作用 |
| 2.2.6 菌株纤维素酶的分离纯化 |
| 2.2.7 纤维素降解机理研究 |
| 第3章 纤维素降解菌的筛选和鉴定 |
| 3.1 葡萄糖标准曲线的绘制 |
| 3.2 降解纤维素菌株的分离和纯化 |
| 3.3 刚果红平板和滤纸条液体培养基筛选 |
| 3.4 摇瓶筛选 |
| 3.5 菌株的形态学鉴定 |
| 3.5.1 H-11 的形态学鉴定 |
| 3.5.2 C-08 的形态学鉴定 |
| 3.6 关于纤维素降解菌的筛选效果分析 |
| 3.7 本章小结 |
| 第4章 简青霉和绿色木霉产酶及酶解动力学 |
| 4.1 简青霉和绿色木霉液态发酵产纤维素酶 |
| 4.1.1 培养基成分对两株真菌产纤维素酶的影响 |
| 4.1.2 培养条件对两株真菌产纤维素酶的影响 |
| 4.2 简青霉和绿色木霉固态发酵产酶研究 |
| 4.2.1 两株真菌核酸含量与菌体量线性关系 |
| 4.2.2 培养基成分对两株真菌产酶影响 |
| 4.2.3 培养条件对两株真菌产酶影响 |
| 4.3 简青霉和绿色木霉固定化产酶研究 |
| 4.3.1 固定化小球稳定性的研究 |
| 4.3.2 简青霉和绿色木霉固定化产酶条件 |
| 4.4 简青霉和绿色木霉纤维素酶诱导及粗酶液性质 |
| 4.4.1 简青霉和绿色木霉纤维素酶的诱导 |
| 4.4.2 简青霉和绿色木霉粗酶液酶学性质 |
| 4.5 简青霉和绿色木霉粗酶液降解动力学研究 |
| 4.5.1 温度对酶促反应速度的影响 |
| 4.5.2 pH值对酶促反应速度的影响 |
| 4.5.3 反应时间对酶促反应速度的影响 |
| 4.5.4 酶浓度对酶促反应速度的影响 |
| 4.5.5 底物浓度对酶促反应速度的影响 |
| 4.6 简青霉和绿色木霉产酶及降解特性分析 |
| 4.6.1 两株真菌产酶特性的分析 |
| 4.6.2 两株真菌诱导产酶及降解特性的分析 |
| 4.7 本章小结 |
| 第5章 简青霉纤维素酶的分离纯化 |
| 5.1 几种标准曲线的绘制 |
| 5.1.1 蛋白质的标准曲线获得 |
| 5.1.2 DNS法绘制木糖标准曲线 |
| 5.1.3 对硝基苯酚标准曲线的绘制 |
| 5.2 纤维素酶纯化介质选择及酶分子量确定 |
| 5.2.1 分离纯化介质对纤维素酶分离效果影响 |
| 5.2.2 SDS-PAGE凝胶电泳确定酶的分子量 |
| 5.3 β-GaseⅠ的分离纯化及性质研究 |
| 5.3.1 β-GaseⅠ的纯化及分子量测定 |
| 5.3.2 β-GaseⅠ的高效液相色谱检测 |
| 5.3.3 β-GaseⅠ酶学特性研究 |
| 5.3.4 β-GaseⅠ的紫外及红外光谱测定 |
| 5.4 β-GaseⅡ的分离纯化及性质研究 |
| 5.4.1 β-GaseⅡ的纯化及分子量测定 |
| 5.4.2 β-GaseⅡ的高效液相色谱检测 |
| 5.4.3 β-GaseⅡ的酶学特性研究 |
| 5.4.4 β-GaseⅡ的紫外和红外光谱测定 |
| 5.5 CMCase的分离纯化及性质研究 |
| 5.5.1 CMCase的纯化及分子量测定 |
| 5.5.2 CMCase的高效液相色谱检测 |
| 5.5.3 CMCase的酶学特性研究 |
| 5.5.4 CMCase的紫外和红外光谱测定 |
| 5.6 纤维素酶的分离纯化及特性分析 |
| 5.6.1 纤维素酶分离纯化 |
| 5.6.2 纤维素酶的酶学特性 |
| 5.7 本章小结 |
| 第6章 简青霉和绿色木霉降解纤维素机理研究 |
| 6.1 简青霉和绿色木霉纤维素酶的吸附特性 |
| 6.1.1 单组分纤维素酶的吸附特性研究 |
| 6.1.2 粗酶液中纤维素酶的吸附特性研究 |
| 6.2 简青霉和绿色木霉纤维素酶的诱导 |
| 6.3 纤维素酶的协同降解纤维素的研究 |
| 6.4 简青霉和绿色木霉纤维素的氧化降解研究 |
| 6.5 简青霉和绿色木霉降解纤维素机理的分析 |
| 6.5.1 纤维素酶的吸附 |
| 6.5.2 纤维素酶的诱导 |
| 6.5.3 纤维素的降解机理 |
| 6.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、Biophysical activity of pulmonary surfactant: an alternative view（论文参考文献）
- [1]氮磷添加对青藏高原高寒草甸土壤有机碳物理保护和化学稳定性的影响[D]. 沈酊宇. 南京农业大学, 2018(07)
- [2]几种芳香物质对柑橘采后主要致病菌的作用[D]. 吴雅兰. 湘潭大学, 2017(02)
- [3]纤维形成片段在Tau蛋白中的作用以及在Ataxin-3中的定位[D]. 孟生荣. 武汉大学, 2015(02)
- [4]驱油用纳米二氧化硅的制备及改性研究[D]. 王维. 中国石油大学(华东), 2015(04)
- [5]人工感染放线杆菌（Ⅰ型）对猪肺脏和肺门淋巴结的损伤机理研究[D]. 左之才. 四川农业大学, 2012(08)
- [6]beta淀粉样蛋白的基元序列在插膜与寡聚过程中的交互[D]. 石镜明. 兰州大学, 2011(04)
- [7]6%羟乙基淀粉130/0.4与聚明胶肽对肺癌切除术患者肺组织炎性反应的影响[D]. 柴叶静. 河北医科大学, 2011(10)
- [8]高级氧化与微生物降解联合处理PVA废水研究[D]. 楚晓俊. 青岛科技大学, 2010(04)
- [9]贻贝抗菌肽的分子设计、结构与功能研究[D]. 高鹏. 浙江工业大学, 2010(03)
- [10]降解纤维素菌种筛选及纤维素降解研究[D]. 白洪志. 哈尔滨工业大学, 2008(02)