一、髌骨软骨拉伸应力松弛蠕变实验研究（论文文献综述）
黄小双[1]（2021）在《基于IRE1-JNK-Caspase-9信号通路探讨针刀干预膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡的作用机制研究》文中指出1目的观察针刀疗法对膝骨关节炎（KOA）兔软骨细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。2方法将35只新西兰大白兔按照随机数表法分成正常组、模型组、针刀组、药物组,每组8/只。参照Vidman法建立KOA兔模型。运用透射电镜观察软骨细胞超微结构;用末端脱氧核苷酸转移的d UTP缺口末端标记法（TUNEL）对软骨细胞凋亡比较;用实时荧光定量（q RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（WB）技术方法测定内质网膜上的I型跨膜蛋白肌醇需求酶1（IRE1）、内质网应激（ERS）标志物分子X盒结合蛋白1（XBP1）、磷酸化的c-Jun氨基酸末端激酶（p-JNK）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-9（Caspase-9）的表达,分别观察针刀和双氯芬酸二乙胺乳胶剂对KOA兔关节软骨细胞凋亡、IRE1-JNK-Caspase-9信号通路m RNA和蛋白表达的影响并探讨其作用机制。3结果3.1 Lequesne MG膝关节活动测评:模型组总分明显高于正常组,针刀组和药物组Lequesne MG膝关节活动测评总分低于模型组（P<0.05）。3.2各组膝关节软骨细胞超微结构比较:模型组软骨细胞部分核膜消失,核内染色质聚集,边集明显,核轻度固缩,细胞浆内粗面内质网断裂、减少,线粒体有空泡变性明显;针刀组和药物组核膜结构基本完整,核内染色质边集较轻不明显,胞浆内可见粗面内质网断裂,少数线粒体空泡变性。3.3各组软骨细胞凋亡数比较:模型组软骨细胞凋亡数较正常组明显增多,针刀组凋亡细胞数较模型组、药物组减少明显（P<0.05）。3.4各组兔膝关节软骨IRE1、XBP1、JNK、Caspase-9m RNA和蛋白水平表达:模型组兔膝关节软骨IRE1、XBP1、JNK、Caspase-9m RNA和蛋白表达水平明显高于正常组（P<0.05）。针刀组IRE1、XBP1、JNK、Caspase-9m RNA和蛋白表达水平比模型组、药物组降低明显（P<0.05）。4结论4.1针刀治疗能缓解疼痛、改善关节活动度、纠正步态,恢复关节功能。4.2针刀疗法可促进软骨细胞的修复,降低与细胞凋亡相关的IRE1、XBP1、JNK、Caspase-9基因和蛋白表达,有效抑制ERS介导的软骨细胞凋亡,可能与调控IRE1-JNK-Caspase-9信号通路有关。
乌云额尔敦[2]（2020）在《针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响》文中提出[研究背景]膝骨关节炎作为临床常见的慢性退行性骨关节疾病其临床表现多为疼痛、关节活动障碍。临床中根据患者病变的不同程度和主观疼痛将KOA分为初期、早期、中期和晚期四个阶段。采用阶梯治疗策略对KOA进行相关治疗和康复方面的研究,其中基础包括健康宣教、运动生活指导、科学合理的功能锻炼和中医药康复治疗。针刀疗法是一种新兴的中医理论指导下的生物力学干预疗法,临床治疗KOA疗效确切,课题组在前期研究中对中晚期制动6周KOA模型家兔展开相关实验研究,但是对早中期KOA家兔膝关节周围软组织的干预研究较少。所以本课题观察早中期制动4周KOA模型兔在针刀干预后膝关节周围软组织的力学性能变化,并通过纳米压痕、番红O/固绿染色、免疫荧光双标染色观察针刀对膝关节软骨结构的影响,同时应用ELISA检测血清、关节液中软骨代谢产物表达情况,进一步探索针刀“调筋治骨”治疗KOA的作用机制,为临床治疗KOA提供实验依据。[研究目的]基于改良Videman法制备4周KOA模型,探讨针刀对膝骨关节炎的治疗是否通过改变膝关节伸肌-屈肌的张力、弹性和生物力学从而影响关节软骨,明确不同分期伸肌-屈肌生物力学改变在软骨破坏降解中的作用,恢复软骨应力平衡减少损伤,阐明针刀治疗KOA的生物力学机制。基于行为学、形态学、生物力学及分子生物学检测方法观察针刀干预膝关节伸肌-屈肌生物力学条件下兔的步态、软骨代谢及结构变化、肌肉性能的改变;通过纳米压痕技术和酶联免疫吸附法检测兔膝关节软骨储存模量、损失模量、阻尼系数和兔关节囊滑液及血清中软骨降解产物软骨寡聚基质蛋白（COMP）和Ⅱ型胶原羧基端肽（CTX-Ⅱ）揭示针刀缓解关节软骨降解的机制,明确针刀治疗KOA的最佳治疗时间,阐释针刀“调筋治骨”法治疗KOA的生物力学等机制,为临床治疗提供实验依据和理论支持。[研究方法]57只新西兰兔按照体重由小到大排号,查随机数字表,按体重随机分为正常组9只、模型组、针刀组、电针组和西药组每组各12只。采用改良Videaman法对48只新西兰兔进行制动造模4周。解除制动3天后进行干预。正常组:每日进行抓取,同时给予纯水3 ml灌胃,每日1次,共4周。模型组:每日进行抓取,同时给予纯水3ml灌胃,每日1次,共4周。针刀组:每日进行抓取,同时给予纯水3ml灌胃,每日1次,同时在股内、外侧肌腱止点、股直肌肌腱止点、股二头肌肌腱止点、鹅足腱囊针刀、压痛结节点进行针刀干预,每周2次,共4周。电针组:对梁丘、血海、内膝眼、外膝眼、阴陵泉、阳陵泉、委中、曲泉进行电针干预,应用穴位神经刺激仪行电针刺激治疗,分别连接梁丘-委中,血海-曲泉（波形疏密波,频率2/100 Hz,强度2mA）,每次20min,隔天治疗1次,共4周。西药组:每日进行抓取,按体重10 mg/kg给予塞来昔布灌胃,每日1次,干预4周。干预结束后,进行相关组织取材检测。采用改良的Lequesne MG膝关节评估量表对各组兔进行行为学评价;对兔股直肌-股二头肌进行HE染色及拉伸弹性模量等检测,以评估兔股直肌-股二头肌肌肉性能;对兔膝关节软骨进行纳米压痕、番红O/固绿染色以及免疫荧光双标染色等检测,以观察膝关节软骨结构变化;同时应用ELISA检测各组兔血清、关节液中软骨代谢产物（COMP,CTX-2）表达情况。[研究结果]1.Lequesne评分结果:模型组（6.22± 1.92）、针刀组（5.67±0.87）、电针组（5.89±0.93）和西药组（6.11±0.60）,各组间差异无统计学意义（P>0.05）。干预治疗4周后,模型组Lequesne评分较前降低（4.67±1.12）,与模型组相比,针刀组（3.33±0.71,P=0.002<0.01）、电针组（3.56±0.88,P=0.009<0.01）和西药组（3.11±0.60,P=0.000<0.01）Lequesne评分显着降低;针刀组与电针组差异无统计学意义（P=0.583）。2.各组兔肌肉HE染色结果:在固定视野内（10×20倍）,模型组股直肌平均横截面积（1.44±0.11 ×10-1 mm2）与正常组（2.02±0.36 ×10-1mm2）相比显着缩小（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌平均横截面积显着增加（1.89±0.12 ×10-1mm2,P=0.000<0.01）,电针组股直肌平均横截面积增加但无统计学差异（1.63 ± 0.29 × 10-1mm2,P=0.125）,西药组股直肌平均横截面积显着增加（1.98±0.49 ×10-1mm2,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比,针刀组改善股直肌横截面积更佳（P=0.014<0.05）。固定视野内模型组股直肌肌纤维数（173.08±11.19条）与正常组（137.75±14.48条）相比显着升高（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌肌纤维数显着降低（140.35±15.81条,P=0.000<0.01）,电针组股直肌肌纤维数表达降低但无统计学差异（159.42±27.68条,P=0.106）,西药组股直肌肌纤维数明显降低（151.24±26.39条,P=0.013<0.05）;针刀组与电针组相比,针刀组股直肌纤维数更少（P=0.014<0.05）。各组兔股二头肌固定视野内肌横截面积和肌纤维数比较在固定视野内（10×20倍）,模型组股二头肌平均横截面积（1.37±0.22×10-1mm2）与正常组（2.30±0.30×10-1 mm2）相比显着缩小（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌平均横截面积显着增加（1.88 ±0.32×10-1mm2,P=0.000<0.01）,电针组股二头肌平均横截面积显着增加（1.84±0.29×10-1mm2,P=0.000<0.01）,西药组股直肌平均横截面积显着增加（1.96±0.46 ×10-1 mm2,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比股二头肌平均横截面积无统计学差异（P=0.691）。模型组股二头肌肌纤维数（185.47±15.61条）与正常组（115.94±10.59条）相比显着升高（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌肌纤维数显着降低（142.56±27.86条,P=0.000<0.01）,电针组股二头肌肌纤维数显着降低（144.05±20.78条,P-=0.000<0.01）,西药组股直肌肌纤维数显着降低（151.38±30.76条,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比,股二头肌纤维数无统计学差异（P=0.845）。3.各组兔伸肌-屈肌拉伸弹性模量结果:①各组兔股直肌拉伸弹性模量结果:与正常组相比,模型组股直肌整体EM值显着升高（2.122±0.529VS 0.878±0.269 MPa,,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌整体EM值显着降低（1.202±0.583 MPa,P=0.002<0.01）,电针组股直肌整体 EM 值显着降低（1.054±0.167MPa,P=0.000<0.01）,西药组股直肌整体EM值显着降低（1.164±0.291 MPa,P=0.001<0.01）;同时针刀组与电针组相比,股直肌EM值差异无统计学意义（P=0.565）。②各组兔股二头肌拉伸弹性模量结果与正常组相比,模型组股二头肌整体EM值显着升高（0.775±0.173 VS 0.401 ±0.141 MPa,P=0.007<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌整体EM值表达降低（0.668±0.202 MPa,P=0.406）,电针组股二头肌整体EM值表达降低（0.647±0.290 MPa,P=0.320）,西药组股二头肌整体 EM 值表达降低（0.700 ± 0.148 MPa,P=0.559）。4.各组兔膝关节软骨纳米压痕结果:①各组兔膝关节胫骨软骨纳米压痕结果:从整体数据看,模型组胫骨软骨SM值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨SM值表达升高,电针组胫骨软骨SM值明显升高（P<0.05）,西药组胫骨软骨SM值表达稍升高。从平均值看,模型组胫骨SM值与正常组（5.74±0.68VS6.88±0.62 Pa,P=0.438）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨SM值表达升高（8.79±2.32 Pa,P=0.056）,电针组胫骨SM值表达明显升高（10.09±2.92 Pa,P=0.012<0.05）,西药组胫骨SM值表达升高（6.35±0.43 Pa,P=0.675）;同时,针刀组SM值与电针组相比无统计学差异。模型组胫骨软骨LM值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨LM值表达升高,电针组胫骨软骨LM值明显升高（P<0.05）,西药组胫骨软骨LM值稍升高。从平均值看,模型组胫骨LM值与正常组（0.94±0.15VS 1.22±0.09 Pa,P=0.398）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨LM值表达升高（1.56±0.65 Pa,P=0.073）,电针组胫骨LM值表达明显升高（1.73±0.53 Pa,P=0.029<0.05）,西药组胫骨 LM 值表达稍有升高（1.08±0.50 Pa,P=0.645）。模型组兔胫骨软骨LF值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨LF值表达升高,电针组胫骨软骨LF值升高,西药组胫骨软骨LF值升高。从平均值看,模型组胫骨LF值与正常组（0.163±0.008VS0.177±0.004,P=0.216）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.174±0.026,P=0.335）、电针组（0.173±0.006,P=0.363）、西药组（0.172 ± 0.008,P=0.410）胫骨 LF 值表达升高;同时,针刀组LF值与电针组相比无统计学差异。②各组兔膝关节股骨软骨纳米压痕结果:模型组股骨软骨SM值与正常组相比表达显着升高（P<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）,电针组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）,西药组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）。模型组股骨SM值与正常组（13.27± 3.61 VS 4.23±1.33 Pa,P=0.001<0.01）相比显着升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨SM值显着降低（5.83±1.23 Pa,=0.003<0.01）,电针组股骨SM值显着降低（6.21±0.74 Pa,P=0.004<0.01）,西药组股骨 SM 值表达显着降低（5.78±3.34 Pa,P=0.003<0.01）。同时,针刀组与电针组SM值相比无统计学差异。从整体数据看,模型组股骨软骨LM值与正常组相比显着升高（P<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）,电针组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）,西药组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）。模型组股骨LM值与正常组（2.15 ± 0.39 VS 0.68±0.16 Pa,P=0.000<0.01）相比显着升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨LM值显着降低（1.03±0.19 Pa,P=0.002<0.01）,电针组股骨LM值显着降低（1.10±0.18 Pa,P=0.002<0.01）,西药组股骨 LM 值显着降低（0.97±0.50Pa,P=0.001<0.01）。与正常组相比,模型组兔股骨软骨LF值在1 Hz、2.59Hz、6.708 Hz时表达升高,在17.374 Hz、45 Hz时,模型组股骨软骨LF值表达降低,但差异均无统计学意义;干预治疗后,与模型组相比,针刀组、电针组和西药组股骨软骨LF值表达均有升高趋势。从平均值看,模型组胫骨LF值与正常组（0.166±0.013VS0.163±0.014,P=0.788）相比表达升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.178±0.006,P=0.218）、电针组（0.176±0.011,P=0.280）、西药组（0.174±0.013,P=0.426）胫骨LF值表达升高。5.各组兔软骨Mankin评分结果:与正常组相比（0± 0）,模型组Mankin评分显着升高（5.12±1.65,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组Mankin评分明显降低（4.07±0.78,P=0.026<0.05）,电针组 Mankin 评分显着降低（3.67±1.40,P=0.003<0.01）,西药组 Mankin 评分明显降低（3.93±1.44,P=0.014<0.05）。6.各组兔免疫荧光染色结果:模型组细胞核数与正常组相比表达降低（39.00 ± 11.95 VS 47.33±6.14个,P=0.076）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（48.37±8.62个,P=0.017<0.05）和西药组细胞核数（51.46±13.35,P=0.004<0.01）明显升高。同时,模型组细胞核IOD与正常组相比明显降低（218085±65522 VS 281656±47981,P=0.032<0.05）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（264482±59410,P=0.058）与电针组（268533± 53436,P=0.051）细胞核IOD有所升高,但差异无统计学意义,西药组细胞核IOD显着升高（296503±96731,P=0.004<0.01）。模型组F-actin骨架蛋白IOD与正常组相比显着降低（427822± 114112 VS 591898±161368,P=0.005<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（490082±93263,=0.184）和电针组（488292±101458,P=0.220）骨架蛋白IOD表达稍升高但无统计差异,西药组骨架蛋白IOD值表达明显升高（532521±185545,P=0.046<0.05）。核/骨架蛋白比值方面,模型组与正常组相比比值升高（0.55±0.23 VS 0.49 ± 0.09,P=0.486）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.56±0.18,P=0.866）、电针组（0.59±0.23,P=0.596）和西药组（0.58±0.18,P=0.755）比值表达升高,但无统计学差异。模型组Ⅱ型胶原IOD与正常组相比显着降低（70567±26683 VS 133780±61671,P=0.001<0.01）:干预治疗后,与模型组相比,针刀组（91485±36482,P=0.168）和电针组（89782±51996,P=0.236）Ⅱ型胶原IOD值表达升高但无统计学差异,西药组Ⅱ型胶原IOD 值明显升高（106694±30698,P=0.031<0.05）。7.各组兔血清和关节液中CTX-2和COMP含量结果:与正常组（5.92±1.15 ng/ml）相比,模型组血清CTX-2含量显着升高（8.37±0.89 ng/ml,P=0.001<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组血清CTX-2含量降低（7.22±1.36ng/ml,P=0.091）,电针组血清CTX-2含量降低（8.07±1.26ng/ml,P=0.657）,但无统计学意义;西药组血清CTX-2含量明显降低（6.86±0.99ng/ml,P=0.025<0.05）;针刀组与电针组CTX-2含量相比无统计学差异（P=0.204）。与正常组（5.29±1.10 ng/ml）相比,模型组血清COMP含量显着升高（8.47 ± 1.64 ng/ml,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组血清COMP含量明显降低（6.61±1.39 ng/ml,P=0.014<0.05）,电针组血清COMP含量降低,西药组血清COMP含量降低（6.99±0.99ng/ml,P=0.053）。模型组关节液中CTX-2含量与正常组相比表达升高（9.28±2.22VS 8.45±0.79ng/ml,P=0.231>0.05）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组关节液CTX-2含量表达降低（7.98±0.87 ng/ml,P=0.066）,电针组关节液CTX-2含量表达明显降低（7.82±0.47 ng/ml,P=0.032<0.05）,西药组关节液CTX-2含量表达显着降低（7.37±0.77 ng/ml,P=0.007<0.01）。模型组关节液中COMP含量与正常组相比表达升高（8.19±0.98VS 7.15±1.08 ng/ml,P=0.138）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组关节液COMP含量表达降低（7.48±1.14 ng/ml,P=0.283）,电针组关节液COMP含量表达降低（7.38±1.13,P=0.244）,西药组关节液COMP含量表达降低（7.28±1.71 ng/ml,P=0.194）。[研究结论]1.针刀干预早中期KOA模型兔,可显着改善膝关节功能活动。2.针刀干预早中期KOA模型兔,可直接改善股直肌-股二头肌萎缩状态,明显降低相应拉伸弹性模量,从而间接改善膝关节软骨承受的异常生物力。3.针刀干预早中期KOA模型兔,可显着降低关节软骨病理损伤,部分改善软骨粘弹性能,部分缓解软骨细胞外基质的降解,从而发挥治疗作用,即“调筋治骨”。
赵琴琴,蔡震,游晓波,刘全,杜丽平[3]（2020）在《不同性别不同层次肋软骨的生物力学性能研究》文中认为目的探讨不同性别、不同层次肋软骨在生物力学性能上的差异,为临床上使用肋软骨提供参考。方法根据入选标准从四川省人民医院整形外科住院部和门诊部收集2018年6月至2019年12月,需通过采取肋软骨进行耳廓再造,或需利用肋软骨进行支撑治疗的患者。将软骨支架雕刻后剩余的第7肋软骨中央层和边缘层制成不同规格的软骨块,分别进行拉伸强度试验、压缩试验（包括蠕变试验和应力松弛试验）。计数资料以例数进行描述,统计推断组间差异用Fisher精确检验;计量资料采用均值±标准差表示,组间比较用t检验分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果共收集28例患者,其中男性16例,年龄12～24岁,女性12例,年龄12～18岁。共制作方形软骨块112块、长方形软骨块56块。拉伸强度试验中,男性肋软骨中央层拉伸断裂率为87.5%（14/16）,边缘层为0,两者比较差异有统计学意义（P<0.001）;女性肋软骨中央层拉伸断裂率为83.3%（10/12）,边缘层为0,两者比较差异有统计学意义（P<0.001）。蠕变试验中,男性肋软骨中央层与边缘层在0.5 min至2 min之间的蠕变量差异无统计学意义（t=-1.439、P=0.171）,女性中央层与边缘层比较差异亦无统计学意义（t=-0.731、P=0.480）。应力松弛试验中,男性肋软骨中央层应力松弛量与边缘层比较,差异无统计学意义（t=-2.053、P=0.058）;女性肋软骨中央层应力松弛量为（0.006±0.003）%,边缘层为（0.011±0.004）%,显着高于中央层,差异有统计学意义（t=-3.342、P=0.007）。结论少年及青年群体中男性和女性肋软骨中央层在抗拉伸强度上较边缘层差,且其中的钙化点明显减弱了肋软骨的抗拉伸能力,临床上应针对不同部位及用途,根据软骨的钙化情况选择合适的层次。
杜雨欣[4]（2020）在《基于超声波与纳米压痕检测的关节软骨力学性能研究》文中进行了进一步梳理关节软骨在人体骨关节运动中起到润滑、承重及分散载荷等至关重要的作用,与此同时,骨关节炎又是现阶段关节软骨发生病变的主要形式之一。因此准确评估正常关节软骨与病变关节软骨的力学性能,对于关节软骨的制备与治疗具有重要意义。对于关节软骨的力学性能而言,弹性模量最能反映关节软骨组织在骨关节运动中的基本特性,本文基于超声波与纳米压痕检测技术,主要针对关节软骨的弹性模量测试进行研究。本文分析了关节软骨的分层结构与粘弹特性,构建了考虑组织粘弹性的关节软骨分层力学模型;应用有限元仿真分析软件建立并优化了超声波在关节软骨中传播的模型,模拟了接近实际情况下的超声波在关节软骨中的传播过程;最后以猪胫骨为研究对象,基于超声波与纳米压痕检测手段,对正常与病变关节软骨分别进行了测试,得到了两种检测手段下正常与病变关节软骨的弹性模量,并进行了对比分析。本文应用有限元分析软件,建立了关节软骨的三维仿真模型,模拟了接近真实情况下的超声波在关节软骨中的传播过程,分析了15MHz、20MHz、25MHz下聚焦式超声波在正常与病变关节软骨中的回波信号。结果表明在25MHz频率下能有效分辨关节软骨的各层结构。在上述工作基础上,对三维仿真模型中的超声探头进行了结构优化,并建立了考虑粘弹性和生物衰减特性的二维仿真优化模型。模拟了25MHz频率下超声波在关节软骨中的传播过程,证明了超声波检测不同层关节软骨力学性能的可行性。基于超声波检测手段,测得正常关节软骨浅表层和过渡层的弹性模量分别为2.664±0.037MPa和2.332±0.044MPa;测得病变关节软骨浅表层和过渡层的弹性模量分别为2.564±0.034MPa和2.116±0.049MPa。基于纳米压痕检测手段,测得正常关节软骨浅表层和过渡层的弹性模量分别为2.499±0.096MPa和2.290±0.116MPa;测得病变关节软骨浅表层和过渡层的弹性模量分别为2.349±0.077MPa和2.021±0.128MPa。试验结果表明,与正常关节软骨相比较,病变关节软骨浅表层和过渡层的弹性模量明显减小。对基于超声波和纳米压痕技术在关节软骨力学性能测试的流程及所得到的弹性模量进行了分析和比较,结果表明在关节软骨检测中,超声波检测具有稳定性高、效率高、无损伤等优点。
司云朋[5]（2020）在《缺损关节软骨的力学性能以及修复前人工软骨支架的降解性能研究》文中研究指明关节软骨是覆盖在软骨下骨表面的一种无血管、无神经的结缔组织,能够传递载荷、缓冲吸震,维持正常的生命活动。关节软骨一旦出现损伤,其力学性能将发生改变,且难以自我修复,最终演变为骨关节炎疾病。本文以缺损关节软骨为研究对象,进行应力率、蠕变与棘轮实验,研究其准静态、棘轮力学性能,以及裂纹缺损的扩展行为。结果发现:含缺损关节软骨在拉伸载荷下具有率相关性。随应力率的升高,相同应力所能达到的应变降低,杨氏模量升高;随应力水平的升高,蠕变应变升高,蠕变柔量降低;在循环拉伸载荷下,缺损软骨产生明显的棘轮效应与颈缩现象,并且棘轮应变与颈缩程度均随应力幅值的增大而增大,随加载频率的增大而减小;较大应力幅值或较高加载频率都能加速软骨裂纹缺损的扩展。建立了非线性粘弹性蠕变模型与棘轮模型,对含缺损关节软骨的蠕变行为以及棘轮应变进行预测,发现预测值与实验值吻合良好,验证了本构模型的准确性。同时比较了缺损关节软骨与正常关节软骨的棘轮行为,发现含缺损关节软骨的棘轮应变高于正常关节软骨,裂纹缺损的存在降低了关节软骨的力学性能。为修复软骨缺损制备了丝素蛋白/II型胶原复合人工软骨支架,构建三维灌流降解系统测试了其体外降解性能以及力学性能变化,采用动物皮下降解实验研究了其体内降解性能。结果发现:制备的人工软骨支架在灌流降解液中发生降解,随着灌流速度的增加,支架的降解率增加;人工软骨支架的力学性能与天然软骨类似,同为非线性粘弹性材料;经过降解,支架的准静态力学性能和棘轮性能都有所降低;人工软骨支架植入体内后,随植入时间延长,支架逐渐被降解,形态缩小,炎症反应逐渐降低,成纤维细胞逐渐增多,纤维组织逐渐长入支架内部。制备的人工软骨支架具有良好的可降解性能、力学性能以及生物相容性。
龚虎臣[6]（2020）在《关节软骨细观结构的力学响应的数值研究》文中提出关节是人体活动的重要器官。关节软骨在异常载荷下可以引起其内部组成成分变化,改变软骨的力学性能,从而引起软骨继发性损伤。所以研究软骨内细观结构的力学性能改变,对软骨力学行为的影响非常重要。此研究可以补充和完善关节软骨损伤演化的力学机制,为软骨疾病的预防和治疗提供参考数据。本文从关节软骨的细观结构出发,运用ABQUS软件建立纤维增强的多孔粘弹性关节软骨的细观数值模型,模型考虑了纤维和基质随软骨深度变化的力学参数。首先研究了异常应力作用或软化退化后,在滚压载荷作用下胶原纤维断裂的位置和方式对软骨力学行为的影响,然后考虑了软骨退化过程中纤维“集束”现象的力学机制,数值分析结果显示:基质的最大主应变出现在软骨中层靠上某个位置,此位置不受纤维断裂模式和纤维束尺寸的影响。中层纤维断裂对软骨力学性能影响较大。纤维束增粗可以降低基质的最大主应变,一旦纤维束发生断裂,较粗纤维束的软骨基质最大主应变值更大,使软骨更易发生损伤演化情况。可以推测软骨在异常应力作用下纤维“集束”现象是一种自我保护机制。其次,基于纤维增强多孔粘弹性二维数值模型,按照损伤演化准则采用刚度折减法研究软骨异常载荷后内部软化引起的损伤演化过程。结果显示从内部中间层开始,损伤范围逐渐扩大,在软骨内形成一个椭圆形区域。在中层位置水平方向损伤扩展的速度最快,损伤区域的间质液流速最大。最后,建立带钙化层结构的纤维增强多孔粘弹性关节软骨三维细观模型,参数化研究钙化层在冲击、压缩、滚压和扭转载荷作用下的力学作用。结果显示:当受冲击载荷作用时,软骨的最大应力在软骨深度的1/3位置,应力随着冲击速度的增加而增大;在相同的冲击载荷下,软骨基质应变随着钙化层硬度的增加而减小。在各种载荷作用下,钙化层与软骨下骨接触部位的应力不是随着钙化层硬度的增加而减小,而是钙化层硬度适中时钙化层所受应力最大。钙化层硬度太小则不能很好的把载荷传递个软骨下骨,钙化层太硬则会损坏软骨,说明钙化层结构虽小,在力学上起的作用很重要。本文通过建立软骨的细观模型研究软骨细观结构在载荷作用下起的力学作用,获得了一些有意义的结论,为组织工程软骨的构建和软骨疾病的防治提供了参考数据。
周帅[7]（2019）在《针刀法对KOA兔胫骨前肌—腓肠肌表面肌电与肌腱生物力学行为的影响》文中研究说明研究目的本实验从中医经筋理论角度出发,结合针刀医学对膝骨关节炎（Knee Osteoar-thritis,KOA）的认识,以肌肉、肌腱力学行为为切入点,观察针刀疗法对KOA兔胫骨前肌-腓肠肌表面肌电和胫骨前肌肌腱拉伸、蠕变及应力松弛的影响,旨在验证针刀松解法通过调控膝关节肌肉、肌腱系统治疗KOA的原理,揭示中医针刀“调筋治骨”法的科学内涵。研究方法健康清洁级6月龄新西兰兔28只,随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。采用改良后的Videman法左后肢伸直位固定制动造模。造模成功1周后,空白组、模型组不干预,电针组、针刀组各干预4周。电针组针刺左后肢“血海”、“梁丘”、“内膝眼”、“外膝眼”穴,每周3次。针刀组以股内、外侧肌止点及内、外膝眼为进针点进行治疗,每周2次。各组动物于干预结束1周后进行取材和检测。检测指标包括:（1）胫骨前肌-腓肠肌表面肌电检测:运用表面肌电的方法,活体测量负荷分别为Og、500g、1000g时KOA兔左后肢胫骨前肌-腓肠肌表面肌电数据,计算表面积分肌电值。（2）胫骨前肌肌腱生物力学行为检测:以读数游标卡尺测量试样的长度、宽度和厚度,并用特制防滑脱夹具安装在Bose Electro Force3300疲劳试验机的夹头内,进行应力松弛、蠕变和拉伸试验测试,记录数据。通过载荷位移曲线计算出试样的蠕变率、应力松弛率、弹性模量、最大应力、最大应变等指标。研究结果1.胫骨前肌表面积分肌电值:随着KOA兔左胫骨前肌负荷的增加,各组兔左胫骨前肌表面积分肌电值呈上升的趋势。（1）无负荷下各组兔左胫骨前肌表面积分肌电值结果显示:与空白组相比,模型组兔左胫骨前肌表面积分肌电值明显下降（P<0.01）。与模型组相比,针刀组兔左胫骨前肌表面积分肌电值明显上升（P<0.01）,电针组兔左胫骨前肌表面积分肌电值明显上升（P<0.01）。与电针组相比,针刀组兔左胫骨前肌表面积分肌电值呈上升趋势,二者无显着性差异（P>0.05）。（2）500g负荷下各组兔左胫骨前肌表面积分肌电值结果显示:与空白组相比,模型组兔左胫骨前肌表面积分肌电值明显下降（P<0.01）。与模型组相比,针刀组兔左胫骨前肌表面积分肌电值明显上升（P<0.01）,电针组兔左胫骨前肌表面积分肌电值明显上升（P<0.01）。与电针组相比,针刀组兔左胫骨前肌表面积分肌电值上升较明显,二者有显着性差异（p<0.01）。（3）1000g负荷下各组兔左胫骨前肌表面积分肌电值结果显示:与空白组相比,模型组兔左胫骨前肌表面积分肌电值明显下降（P<0.01）。与模型组相比,针刀组兔左胫骨前肌表面积分肌电值明显上升（P<0.01）,电针组兔左胫骨前肌表面积分肌电值上升较明显（P<0.05）。与电针组相比,针刀组兔左胫骨前肌表面积分肌电值呈下降趋势,二者无显着性差异（P>0.05）。2.腓肠肌表面积分肌电值:随着KOA兔左腓肠肌负荷的增加,各组兔左腓肠肌表面积分肌电值呈上升的趋势。（1）无负荷下各组兔左腓肠肌表面积分肌电值结果显示:与空白组相比,模型组兔左腓肠肌表面积分肌电值明显下降（P<0.01）。与模型组相比,针刀组兔左腓肠肌表面积分肌电值明显上升（P<0.01）,电针组兔左腓肠肌表面积分肌电值上升较明显（P<0.05）。与电针组相比,针刀组兔左腓肠肌表面积分肌电值呈上升趋势,二者无显着性差异（P>0.05）。（2）500g负荷下各组兔左腓肠肌表面积分肌电值结果显示:与空白组相比,模型组兔左腓肠肌表面积分肌电值明显下降（P<0.01）。与模型组相比,针刀组兔左腓肠肌表面积分肌电值上升较明显（P<0.05）,电针组兔左腓肠肌表面积分肌电值明显上升（P<0.01）。与电针组相比,针刀组兔左腓肠肌表面积分肌电值呈下降趋势,二者无显着性差异（P>0.05）。（3）1000g负荷下各组兔左腓肠肌表面积分肌电值结果显示:与空白组相比,模型组兔左腓肠肌表面积分肌电值明显下降（P<0.01）。与模型组相比,针刀组兔左腓肠肌表面积分肌电值明显上升（P<0.01）,电针组兔左腓肠肌表面积分肌电值明显上升（P<0.01）。与电针组相比,针刀组兔左腓肠肌表面积分肌电值呈上升趋势,二者无显着性差异（P>0.05）。3.胫骨前肌肌腱蠕变率和应力松弛率:（1）各组兔左胫骨前肌肌腱蠕变率结果显示:与空白组相比,模型组兔左胫骨前肌肌腱蠕变率明显升高（P<0.01）。与模型组相比,针刀组兔左胫骨前肌肌腱蠕变率下降明显（P<0.01）,电针组兔左胫骨前肌肌腱蠕变率下降明显（P<0.01）。与电针组相比,针刀组兔左胫骨前肌肌腱蠕变率呈上升趋势,二者无显着性差异（P>0.05）。（2）各组兔左胫骨前肌肌腱应力松弛率结果显示:与空白组相比,模型组兔左胫骨前肌肌腱应力松弛率明显升高（P<0.01）。与模型组相比,针刀组兔左胫骨前肌肌腱应力松弛率下降明显（P<0.01）,电针组兔左胫骨前肌肌腱应力松弛率下降明显（P<0.01）。与电针组相比,针刀组兔左胫骨前肌肌腱应力松弛率下降明显,二者有显着性差异（P<0.01）。4.胫骨前肌肌腱拉伸（最大应力、最大应变、弹性模量）:（1）各组兔左胫骨前肌肌腱最大应力结果显示:与空白组相比,模型组兔左胫骨前肌肌腱最大应力明显下降（P<0.01）。与模型组相比,针刀组兔左胫骨前肌肌腱最大应力呈上升趋势（P>0.05）,电针组兔左胫骨前肌肌腱最大应力呈上升趋势（P>0.05）。与电针组相比,针刀组兔左胫骨前肌肌腱最大应力呈上升趋势,二者无显着性差异（P>0.05）。（2）各组兔左胫骨前肌肌腱最大应变结果显示:与空白组相比,模型组兔左胫骨前肌肌腱最大应变明显上升（P<0.01）。与模型组相比,针刀组兔左胫骨前肌肌腱最大应变明显下降（P<0.01）,电针组兔左胫骨前肌肌腱最大应变明显下降（P<0.01）。与电针组相比,针刀组兔左胫骨前肌肌腱最大应变呈上升趋势,二者无显着性差异（P>0.05）。（3）各组兔左胫骨前肌肌腱弹性模量结果显示:与空白组相比,模型组兔左胫骨前肌肌腱弹性模量明显下降（P<0.01）。与模型组相比,针刀组兔左胫骨前肌肌腱弹性模量明显上升（P<0.01）,电针组兔左胫骨前肌肌腱弹性模量明显上升（P<0.01）。与电针组相比,针刀组兔左胫骨前肌肌腱弹性模量呈上升趋势,二者无显着性差异（P>0.05）。研究结论针刀治疗KOA的机理之一可能是通过调节膝关节周围软组织的生物力学行为,从而恢复膝关节力学平衡状态,揭示了中医针刀“调筋治骨”法的科学内涵。
王丽娟[8]（2019）在《针刀干预对KOA模型兔股四头肌肌腱生物力学特性的影响》文中提出目的:观察针刀干预对膝骨关节炎（Knee Osteoarthritis,KOA）兔股四头肌肌腱生物力学行为的影响。方法:将28只健康清洁级6月龄新西兰雄兔,随机分为4组,分别为正常组、模型组、电针组和针刀组,每组各7只。采用改良后的Videman法左后肢伸直位固定制动造模6周。造模成功1周后,电针组取患侧的梁丘、血海、内膝眼和外膝眼进行电针干预,每次20min,每3次,共干预4周。针刀组取兔膝关节相应部位进行针刀干预,每周两次,共4周。正常组、模型组不进行干预。各组动物于干预治疗结束1周后进行取材和检测。检测指标包括:（1）行为学观察:采用改良Lequesne MG膝关节级别评估量表对各组兔患侧的膝关节进行评价;采用康复功能评定数显关节角度尺对各组兔患侧膝关节被动活动范围（PROM）进行评定。（2）形态学观察:①病理解剖学观察:肌腱粘连状况;②采用HE染色观察兔患侧股四头肌肌腱的形态变化。（3）生物力学:对股四头肌肌腱进行应力松弛、蠕变和拉伸测试。结果:1.行为学:治疗前,与正常组相比,模型组、电针组和针刀组的左后肢膝关节被动活动范围均明显下降,有显着性差异（P<0.05）;与正常组相比,模型组、电针组和针刀组的Lequesne MG积分较正常组明显升高,有显着性差异（P<0.05）。治疗后,与模型组相比,电针组和针刀组的膝关节被动活动范围均升高,有显着性差异（P<0.05）;与模型组相比,针刀组、电针组的Lequesne MG评分均有所降低,有显着性差异（P<0.05）。2.形态学:HE染色显示:正常组纤维组织波浪状排列,排列规则有序,成纤维细胞少,形态细长呈长梭形,未见水肿及炎细胞浸润,组织内衬单层上皮,细胞整齐,未见变性及脱落;模型组纤维组织排列紊乱,无序,纵横交错,成纤维细胞略粗呈短梭形,可见胶原沉积,玻璃样变。间质水肿明显,血管增生、扩张,灶性炎细胞浸润;组织内衬上皮变性、坏死、脱落;电针组纤维组织排列较有序,纤维组织增生轻度增生,局部可见玻璃样变性,成纤维细胞多见,呈长梭形,间质水肿不明显,未见明显血管增生,内衬上皮排列轻度不规则,变性较多见,未见明显脱落及坏死;针刀组纤维组织排列较有序,纤维组织增生不明显,呈轻度不规则,未见玻璃样变,成纤维细胞少呈长梭形,间质轻度水肿,血管增生不明显;内衬上皮细胞排列较规整,轻度变性,未见脱落及坏死。3.生物力学:（1）股四头肌肌腱拉伸（极限载荷、最大位移、刚度）结果:①极限载荷结果显示:与正常组相比,模型组的极限载荷显着降低（P<0.01）;电针组极限载荷有下降趋势（P>0.05）,针刀组极限载荷有上升趋势（P>0.05）;与模型组相比,电针组极限载荷升高,有显着性差异（P<0.05）,针刀组极限载荷显着升高,有极显着性差异（P<0.01）;与电针组相比,针刀组极限载荷有上升趋势（P>0.05）。②最大位移结果显示:与正常组比较,模型组的最大位移显着降低,有极显着性差异（P<0.01）,电针组和针刀组最大位移均有下降趋势（P>0.05）;与模型组相比,电针组最大位移有升高趋势（P>0.05）,针刀组最大位移显着升高,有显着性差异（P<0.05）;与电针组相比,针刀组最大位移有上升趋势（P>0.05）。③刚度统计结果显示:各组数据均无意义（P>0.05）。（2）股四头肌肌腱应力松弛率:各组兔左侧股四头肌肌腱应力松弛率结果显示:模型组的应力松弛率与正常组相比有显着性差异（P<0.05）,电针组的应力松弛率与模型组相比有显着性差异（P<0.05）,针刀组的应力松弛率与模型组相比有显着性差异（P<0.05）,而电针组和针刀组的应力松弛率之间比较无显着差异（P<0.05）。（3）股四头肌肌腱蠕变率:各组兔左侧股四头肌肌腱蠕变率结果显示:造模后,模型组的蠕变率与正常组相比有极显着性差异（P<0.01）;针刀组蠕变率与模型组相比有极显着性差异（P<0.01）,而电针组蠕变率与模型组相比无显着性差异（P>0.05）;与电针组相比,针刀组蠕变率显着变化,有极显着性差异（P<0.01）。结论:造模后,KOA兔行为学、股四头肌肌腱形态学及生物力学均出现了改变。而针刀干预后,行为学及形态学的状况得到显着改善,生物力学性能也整体呈恢复的趋势,说明针刀干预可以通过调节股四头肌肌腱生物力学性能达到治疗KOA的目的。
李源尚[9]（2018）在《猪髌骨关节软骨压痕力学性能及粘弹性研究》文中认为关节软骨属于透明软骨的一种,不仅十分光滑,同时具有弹性,这种特性使得关节软骨在关节的运动中可以充分地发挥缓冲应力、吸收震荡、润滑关节表面、防止磨损等重要作用。关节软骨优异的力学性能以及日益增加的关节软骨疾病使得对关节软骨力学性能的研究刻不容缓。研究关节软骨的生物力学性能不仅可以帮助我们了解骨关节病的预防和治疗,还能够为用于软骨修复的仿生关节软骨材料提供力学参考,这些研究成果对人类治疗相关软骨疾病有十分重要的意义。此外,由于压痕测试中试样受载情况更为复杂,包含拉伸、压缩、剪切等多种载荷模式,更能准确的模拟出实际工作中软骨的受载状态。论文首先对国内外关节软骨的研究现状和生物材料的特性进行了综述,进而明确了使用压痕测试技术开展猪髌骨关节软骨的力学性能测试研究。论文主要完成以下工作:（1）开展了猪髌骨关节软骨的压痕试验,以位移控制的加载方式研究了存储条件、加载方式、压头参数对其力学性能的影响规律。研究发现不同存储条件下其力学性能差异显着;且在同一压痕深度时,当加载速率从5μm/s增加到50μm/s其测量得到的弹性模量增加;当压痕加载速率一致时,压头直径Φ0.6mm的平头圆柱压头测量得到的弹性模量最大,压头直径Φ0.8mm的压头次之,压头直径Φ1.0mm的压头最小。（2）提出基于应变速率的数据处理方法,并运用此方法将不同实验条件下的生物压痕数据进行整理。研究发现应变速率越大,测量得到的弹性模量越大。在此基础上研究了SLS、DMW、TMW三种粘弹性模型在拟合压痕实验数据时的优缺点,并基于Prony级数的压痕实验曲线拟合,计算得到了猪髌骨关节软骨压痕实验过程中的粘弹性力学性能参数—弹性模量。
胡昭端,吴绪平,张平[10]（2016）在《针刀整体松解术对兔膝骨性关节炎模型髌韧带生物力学特性的影响》文中研究指明目的探讨针刀整体松解术对兔膝关节髌韧带蠕变率、应力松弛率、最大应力、最大位移、最大应变的影响。方法将40只日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、玻璃酸钠组、针刀治疗组,采用左后肢伸直位固定法建立KOA模型。造模成功后,玻璃酸钠组采用玻璃酸钠膝关节腔注射治疗,针刀治疗组采用针刀整体上松解术治疗。所有动物于治疗结束1周后取材,在Bose Electro Force3300力学试验机上对4组样本进行蠕变、松弛及拉伸试验,分别记录并计算蠕变率、应力松弛率、最大应力、最大位移、最大应变等指标。结果模型组的蠕变率、最大应力、最大位移小于空白组（P<0.05,P<0.01）,模型组的应力松弛率与最大应变大于空白组（P<0.05,P<0.01）;针刀治疗组的蠕变率、最大应力、最大位移均大于模型组（P<0.05,P<0.01）,针刀治疗组的应力松弛率与最大应变小于模型组（P<0.01）;针刀治疗组应力松弛率与最大应变显着小于玻璃酸钠组（P<0.05）,针刀治疗组蠕变率、最大应力及最大位移与玻璃酸钠组之间无显着性差异。结论针刀整体松解术通过对膝关节周围软组织进行松解,去除对异常状态下应力负荷对韧带的作用,使髌韧带的拉伸、蠕变和应力松弛等力学特性得以恢复,从而达到对本病的治疗。
二、髌骨软骨拉伸应力松弛蠕变实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、髌骨软骨拉伸应力松弛蠕变实验研究（论文提纲范文）
（1）基于IRE1-JNK-Caspase-9信号通路探讨针刀干预膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器及设备 |
| 1.2.1 实验材料 |
| 1.2.2 实验试剂 |
| 1.2.3 实验仪器 |
| 1.3 动物分组 |
| 1.4 模型制备及评价 |
| 1.4.1 模型制备 |
| 1.4.2 模型评价 |
| 1.5 干预处理 |
| 1.6 标本采集 |
| 1.7 检测指标 |
| 1.7.1 软骨细胞透射电镜检测 |
| 1.7.2 软骨细胞TUNEL检测 |
| 1.7.3 实时荧光定量PCR法检测 |
| 1.7.4 Western blot法检测 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组动物一般情况观察 |
| 2.2 各组兔Lequesne MG膝关节活动测评 |
| 2.3 各组兔膝关节软骨细胞超微结构比较 |
| 2.4 各组兔膝关节软骨细胞凋亡比较 |
| 2.5 各组兔膝关节软骨IRE1、XBP1、JNK、Caspase-9 mRNA的表达比较 |
| 2.6 各组兔膝关节软骨IRE1、XBP1、JNK、Caspase-9 蛋白的表达比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 针刀治疗KOA的中西医认识 |
| 3.2 针刀治疗对KOA行为学的改善 |
| 3.3 针刀治疗促进软骨细胞修复 |
| 3.4 针刀对IRE1-JNK-Caspase-9 信号通路mRNA和蛋白表达的影响 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图1 KOA 模型兔整体观 |
| 附表1 Lequesne MG指数评分 |
| 综述 针刀治疗膝骨性关节炎作用机制的研究进展 |
| 1 针刀治疗KOA的镇痛作用 |
| 2 针刀治疗KOA的抗炎作用 |
| 3 针刀治疗KOA的生物力学作用 |
| 3.1 针刀改善KOA行为学 |
| 3.2 针刀对关节周围韧带的修复 |
| 3.3 针刀降低关节周围软组织张力 |
| 3.4 针刀提高关节周围肌肉力量 |
| 4 针刀治疗KOA对软骨细胞及细胞外基质的影响 |
| 4.1 针刀抑制软骨细胞凋亡 |
| 4.2 针刀延缓细胞外基质降解 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（2）针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 针刀治疗KOA的临床和实验研究进展 |
| 1 针刀治疗KOA临床研究进展 |
| 2 针刀治疗KOA的实验研究进展 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 针刀治疗膝骨关节炎抑制软骨细胞凋亡机制的研究进展 |
| 1 组织层面: 改善关节软骨形态 |
| 2 细胞层面: 降低细胞凋亡率,促进受损软骨修复 |
| 3 分子层面: 调控各分子及相关信号通路抑制软骨细胞凋亡 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 针刀对膝骨关节炎镇痛作用的研究概述 |
| 1 外周镇痛机制 |
| 2 中枢镇痛机制 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述四 膝关节的生物力学研究 |
| 1 关节周围软组织 |
| 2 骨性结构 |
| 3 下肢力线 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 技术路线图 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和耗材 |
| 1.3 主要仪器及设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制备 |
| 2.2 动物分组及干预措施 |
| 2.3 取材及指标检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组兔行为学结果 |
| 3.2 各组兔肌肉HE染色结果 |
| 3.3 各组兔伸肌-屈肌拉伸弹性模量(EM)结果 |
| 3.4 各组兔膝关节软骨纳米压痕结果 |
| 3.5 各组兔膝关节软骨番红O/固绿染色结果 |
| 3.6 各组兔膝关节软骨免疫荧光染色结果 |
| 3.7 各组兔血清和关节液中CTX-2和COMP含量结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 KOA动物模型选择 |
| 4.2 针刀干预缓解KOA模型兔股直肌-股二头肌萎缩,降低膝周肌群拉伸弹性模量 |
| 4.3 针刀干预降低KOA模型兔软骨Mankin评分,缓解KOA软骨损伤 |
| 4.4 针刀干预改善KOA模型兔关节软骨生物力学性能 |
| 4.5 针刀干预促进KOA模型兔软骨细胞外基质修复 |
| 4.6 针刀干预抑制KOA模型兔软骨降解标志物CTX-2、COMP的表达 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 1 实验总结 |
| 2 创新点 |
| 3 存在的问题与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研宄成果 |
（4）基于超声波与纳米压痕检测的关节软骨力学性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 关节软骨物理模型国内外研究现状 |
| 1.2.2 超声检测生物组织研究现状 |
| 1.2.3 压痕检测生物组织研究现状 |
| 1.3 本文主要研究内容 |
| 第2章 检测方法理论分析与检测模型构建 |
| 2.1 关节软骨的结构组成 |
| 2.2 关节软骨分层力学模型构建 |
| 2.2.1 关节软骨各层单元劲度系数矩阵 |
| 2.2.2 关节软骨的粘弹特性 |
| 2.3 超声传播理论分析 |
| 2.3.1 超声传播理论分析与现有问题 |
| 2.3.2 超声聚焦技术测量声速理论基础 |
| 2.4 纳米压痕测试理论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 分层模型下的聚焦超声声场仿真优化 |
| 3.1 控制方程 |
| 3.2 生物组织粘弹性对声传播衰减影响 |
| 3.3 超声信号的仿真方法 |
| 3.4 三维超声模型构建 |
| 3.4.1 几何模型建立 |
| 3.4.2 各层仿真参数 |
| 3.4.3 超声频率选择 |
| 3.4.4 激励主频25MHz时域仿真 |
| 3.5 仿真模型优化 |
| 3.5.1 传感器优化 |
| 3.5.2 模型优化 |
| 3.6 仿真结果分析 |
| 3.7 本章小结 |
| 第4章 超声检测与纳米压痕检测对比实验 |
| 4.1 对比实验总体方案设计 |
| 4.2 实验材料制备 |
| 4.2.1 正常关节软骨试件制备 |
| 4.2.2 病症关节软骨试件制备 |
| 4.3 实验仪器介绍 |
| 4.3.1 超声波检测实验台 |
| 4.3.2 纳米压痕检测实验台 |
| 4.4 关节软骨弹性模量对比分析 |
| 4.4.1 超声波法检测弹性模量 |
| 4.4.2 纳米压痕弹性模量的测定 |
| 4.4.3 检测结果对比分析 |
| 4.5 两种方法检测效率对比 |
| 4.6 两种检测方法对软骨损伤对比 |
| 4.7 本章小结 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（5）缺损关节软骨的力学性能以及修复前人工软骨支架的降解性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题研究的背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 关节软骨实验研究 |
| 1.2.2 人工软骨支架降解性能研究 |
| 1.3 本文研究的目的及内容 |
| 第二章 含缺损关节软骨的准静态力学性能及本构描述 |
| 2.1 实验材料与设备 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验设备 |
| 2.2 实验方法与本构模型 |
| 2.2.1 含缺损关节软骨的率相关行为 |
| 2.2.2 含缺损关节软骨的蠕变力学行为 |
| 2.2.3 含缺损关节软骨的非线性粘弹性蠕变本构模型 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 不同应力率下的拉伸力学性能 |
| 2.3.2 不同恒定应力水平下的蠕变性能 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 含缺损关节软骨的棘轮性能、本构描述及裂纹扩展研究 |
| 3.1 实验材料与设备 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验设备 |
| 3.2 实验方法与棘轮本构模型 |
| 3.2.1 有/无缺损关节软骨的棘轮行为 |
| 3.2.2 关节软骨的棘轮本构模型 |
| 3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.1 循环拉伸应力下含缺损关节软骨的棘轮性能 |
| 3.3.2 应力幅值对含缺损关节软骨棘轮性能的影响 |
| 3.3.3 加载频率对含缺损关节软骨棘轮性能的影响 |
| 3.3.4 循环拉伸载荷下有/无裂纹缺损关节软骨的棘轮性能对比 |
| 3.3.5 循环拉伸载荷下含缺损关节软骨的裂纹扩展 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 人工软骨支架的体外降解及力学性能研究 |
| 4.1 实验材料及设备 |
| 4.1.1 主要材料、试剂与设备 |
| 4.1.2 丝素蛋白的提取 |
| 4.1.3 Ⅱ型胶原蛋白的提取 |
| 4.1.4 人工软骨支架的制备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 人工软骨支架的体外在线降解 |
| 4.2.2 人工软骨支架降解率的测定 |
| 4.2.3 人工软骨支架降解后的SEM形态学观察 |
| 4.2.4 人工软骨支架降解后的力学性能检测 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 人工软骨支架的降解性能 |
| 4.3.2 SEM观察 |
| 4.3.3 人工软骨支架降解前后的力学性能 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 人工软骨支架的体内降解性能研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 主要试剂及仪器 |
| 5.1.2 人工软骨支架材料 |
| 5.1.3 动物及分组 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 植入方法 |
| 5.2.2 取材方法 |
| 5.2.3 动物术后情况观察及取材情况观察 |
| 5.2.4 苏木精-伊红(HE)染色 |
| 5.2.5 Masson三色染色 |
| 5.2.6 Real-time PCR检测人工软骨支架周围组织细胞因子转录水平的表达 |
| 5.2.7 统计学处理 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 动物术后观察及取材大体观察 |
| 5.3.2 HE染色结果 |
| 5.3.3 Masson三色染色观察 |
| 5.3.4 Real-time PCR检测人工软骨支架周围组织细胞因子转录水平的表达 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间取得的科研成果和科研情况说明 |
| 致谢 |
（6）关节软骨细观结构的力学响应的数值研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题背景与研究目的及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 实验研究 |
| 1.2.2 有限元仿真研究 |
| 1.3 现有研究存在的不足 |
| 1.4 本论文研究的内容 |
| 1.5 本论文的创新点 |
| 第二章 胶原纤维结构变化对软骨力学性能影响 |
| 2.1 软骨中的胶原纤维变化 |
| 2.2 具有纤维增强型的有限元模型建立 |
| 2.2.1 有限元模型建立 |
| 2.2.2 有限元模型材料参数的设定 |
| 2.2.3 有限元分析结果 |
| 2.3 胶原纤维含量相同时对软骨力学性能影响 |
| 2.4 纤维束尺寸对软骨力学性能的影响 |
| 2.5 软骨中胶原纤维含量不同对软骨力学性能影响 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 关节软骨损伤演化 |
| 3.1 有限元模型的建立及损伤演化准则 |
| 3.2 有限元模型基质软化后结果分析 |
| 3.3 软骨损伤演化过程中间质液流速分布变化 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 钙化层对软骨的力学响应 |
| 4.1 关节软骨三维模型的建立 |
| 4.2 冲击速度对软骨模型冲击影响 |
| 4.3 软骨钙化层模型建立和材料参数设定 |
| 4.4 冲击载荷下软骨钙化层对冲击速度的力学响应 |
| 4.5 冲击载荷下钙化层硬度对软骨力学性能的影响 |
| 4.6 钙化层在滚压载荷作用下软骨的力学响应 |
| 4.7 钙化层在扭转载荷作用下软骨的力学响应 |
| 4.8 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 前景展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间取得的科研成果和科研情况说明 |
| 致谢 |
（7）针刀法对KOA兔胫骨前肌—腓肠肌表面肌电与肌腱生物力学行为的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 膝骨关节炎发病机制的研究进展 |
| 1 中医学对KOA发病机制的认识 |
| 1.1 外邪袭络 |
| 1.2 血络瘀阻 |
| 1.3 脏腑亏虚 |
| 2 现代医学对KOA发病机制的认识 |
| 2.1 关节应力平衡失调 |
| 2.2 蛋白酶数量增高 |
| 2.3 自由基含量过多 |
| 2.4 骨密度异常 |
| 2.5 雌激素水平下降 |
| 2.6 细胞因子及生长因子影响 |
| 2.7 身体超重 |
| 2.8 遗传因素影响 |
| 2.9 其它因素 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中西医治疗膝骨关节炎的研究进展 |
| 1 中医学治疗KOA的研究进展 |
| 1.1 针灸 |
| 1.2 针刀 |
| 1.3 中药 |
| 1.4 推拿 |
| 1.5 其它 |
| 2 现代医学治疗KOA的研究进展 |
| 2.1 糖皮质激素 |
| 2.2 非甾体类抗炎药 |
| 2.3 氨基葡萄糖 |
| 2.4 硫酸软骨素 |
| 2.5 关节腔注射 |
| 2.6 手术 |
| 2.7 功能锻炼和物理疗法 |
| 2.8 降低体重 |
| 2.9 其它 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 技术路线图 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 胫骨前肌表面积分肌电值 |
| 2.2 腓肠肌表面积分肌电值 |
| 2.3 胫骨前肌肌腱蠕变率和应力松弛率 |
| 2.4 胫骨前肌肌腱拉伸(最大应力、最大应变及弹性模量) |
| 3 讨论 |
| 3.1 KOA模型评价 |
| 3.2 针刀治疗KOA方法 |
| 3.3 KOA生物力学影响因素 |
| 3.4 表面肌电技术应用 |
| 3.5 胫骨高位截骨术和腓骨近端截骨术应用 |
| 3.6 胫骨前肌和腓肠肌表面肌电检测指标 |
| 3.7 胫骨前肌肌腱蠕变、应力松弛和拉伸检测指标 |
| 4 结论 |
| 结语 |
| 1 实验总结 |
| 2 结论 |
| 3 存在问题与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）针刀干预对KOA模型兔股四头肌肌腱生物力学特性的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一 膝骨关节炎的研究进展 |
| 1 KOA的发病机制 |
| 1.1 中医学对KOA的认识 |
| 1.2 现代医学对KOA的认识 |
| 1.3 KOA的危险因素 |
| 2 KOA的治疗 |
| 2.1 KOA的中医治疗 |
| 2.2 KOA的西医治疗 |
| 3 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二 针刀对软组织损伤的认识及其治疗KOA的生物力学机制 |
| 1 针刀医学对软组织损伤的认识 |
| 1.1 软组织损伤的分类 |
| 1.2 软组织损伤的病理机制 |
| 1.3 软组织损伤的本质 |
| 1.4 软组织损伤的特点 |
| 2 针刀对软组织损伤的治疗 |
| 2.1 针刀在颈椎病中的应用 |
| 2.2 针刀在肩周炎中的应用 |
| 2.3 针刀在腰椎疾病中的应用 |
| 3 膝周软组织力学改变与KOA的发病 |
| 1.1 肌肉-肌腱 |
| 1.2 关节软骨 |
| 1.3 韧带 |
| 1.4 半月板 |
| 4 针刀治疗KOA的生物力学机制 |
| 4.1 针刀干预对肌肉、肌腱力学特性的影响 |
| 4.2 针刀干预对韧带力学特性的影响 |
| 4.3 针刀治疗KOA |
| 5 总结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 技术路线图 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组兔膝关节行为学观察结果 |
| 2.2 各组兔膝关节股四头肌肌腱形态学观察结果 |
| 2.3 各组兔股四头肌肌腱生物力学实验结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 KOA模型评价 |
| 3.2 股四头肌肌腱力学变化对KOA的影响 |
| 3.3 针刀干预对股四头肌肌腱生物力学性能的影响 |
| 3.4 针刀治疗KOA的优势 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 1 实验总结 |
| 2 结论 |
| 3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
| 附录 |
（9）猪髌骨关节软骨压痕力学性能及粘弹性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 压痕实验研究现状 |
| 1.2.2 其它实验研究现状 |
| 1.3 本文主要研究内容 |
| 第2章 实验原理与方法 |
| 2.1 压痕实验中生物材料的特性 |
| 2.1.1 粘弹性 |
| 2.1.2 各向异性 |
| 2.2 压痕理论介绍 |
| 2.2.1 Oliver-Pharr方法 |
| 2.2.2 平头压头经典数据分析方法 |
| 2.3 实验仪器简介 |
| 2.4 关节软骨试样的制备 |
| 2.4.1 关节软骨不同层区力学对试样制作的影响 |
| 2.4.2 试样制备 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 猪髌骨关节软骨压痕试验测试分析 |
| 3.1 不同储存条件下猪髌骨关节软骨压试验测试 |
| 3.1.1 压痕实验一般流程 |
| 3.1.2 关节软骨力学参数测定 |
| 3.2 不同加载速率对关节软骨压痕试验力学性能的影响 |
| 3.3 不同压头直径对关节软骨压痕试验力学性能的影响 |
| 3.4 不同应变速率对关节软骨压痕试验力学性能的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 猪髌骨关节软骨粘弹性性能研究 |
| 4.1 粘弹性模型相关理论 |
| 4.1.1 合适粘弹性模型应具有的条件 |
| 4.1.2 材料模型的选择 |
| 4.2 基于SLS、DMW、TMW粘弹性模型的应力松弛曲线拟合 |
| 4.3 基于Prony级数的应力松弛曲线拟合 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者成果简介 |
| 致谢 |
（10）针刀整体松解术对兔膝骨性关节炎模型髌韧带生物力学特性的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 动物分组与造模 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 髌韧带生物力学测量 |
| 1.5.1 蠕变测试: |
| 1.5.2 应力松弛测试: |
| 1.5.3 拉伸实验: |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 髌韧带蠕变率和应力松弛率的测试 |
| 2.2 髌韧带拉伸试验的测试 |
| 3 讨论 |
四、髌骨软骨拉伸应力松弛蠕变实验研究（论文参考文献）
- [1]基于IRE1-JNK-Caspase-9信号通路探讨针刀干预膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡的作用机制研究[D]. 黄小双. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [2]针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响[D]. 乌云额尔敦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]不同性别不同层次肋软骨的生物力学性能研究[J]. 赵琴琴,蔡震,游晓波,刘全,杜丽平. 中华整形外科杂志, 2020(09)
- [4]基于超声波与纳米压痕检测的关节软骨力学性能研究[D]. 杜雨欣. 吉林大学, 2020(08)
- [5]缺损关节软骨的力学性能以及修复前人工软骨支架的降解性能研究[D]. 司云朋. 天津理工大学, 2020(05)
- [6]关节软骨细观结构的力学响应的数值研究[D]. 龚虎臣. 天津理工大学, 2020(05)
- [7]针刀法对KOA兔胫骨前肌—腓肠肌表面肌电与肌腱生物力学行为的影响[D]. 周帅. 北京中医药大学, 2019(07)
- [8]针刀干预对KOA模型兔股四头肌肌腱生物力学特性的影响[D]. 王丽娟. 北京中医药大学, 2019(07)
- [9]猪髌骨关节软骨压痕力学性能及粘弹性研究[D]. 李源尚. 吉林大学, 2018(01)
- [10]针刀整体松解术对兔膝骨性关节炎模型髌韧带生物力学特性的影响[J]. 胡昭端,吴绪平,张平. 湖北中医药大学学报, 2016(04)