一、急性脑梗死患者胰岛素抵抗的研究（论文文献综述）
雷淑芳[1]（2021）在《血清asprosin水平与急性脑梗死的相关性研究》文中认为研究背景及目的:Asprosin是一种由白色脂肪组织分泌的脂肪细胞因子,参与糖代谢、脂代谢、炎症反应等过程。研究发现,asprosin与糖尿病、动脉粥样硬化、代谢综合征等密切相关,具有促进炎症反应导致血管内皮损伤等作用。目前尚无研究探索血清asprosin水平与急性脑梗死的相关性。因此,本研究旨在探讨血清asprosin水平与急性脑梗死的及严重程度的相关性。方法:本研究总共纳入了230名研究对象,其中根据急性脑梗死诊断标准纳了130名急性脑梗死患者,50名具有血管危险因素病史的患者作为对照组2,50名健康体检者作为对照组1。收集研究对象的一般资料,检测血糖、血脂、血清asprosin等。根据美国国立卫生研究院卒中量表评分（The National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）,将急性脑梗死组分为轻度脑梗死组（NIHSS≤6分）及中重度脑梗死组（NIHSS>6分）。通过基线资料比较三组间基线数据的差异。二元Logistic回归分析血清asprosin与急性脑梗死患病及其严重程度的风险的相关性。受试者操作特征（receiveroperating characteristic,ROC）曲线评估血清asprosin作为急性脑梗死及其严重程度的诊断价值。结果:三组间的基线资料比较结果显示血清asprosin水平有差异,且差异具有统计学意义（p<0.05）;即急性脑梗死组的血清asprosin浓度为1.34±0.30 ng/m L,而对照组1的血清asprosin浓度为（0.66±0.26）ng/m L,对照组2的血清asprosin的浓度为（1.15±0.24）ng/m L。轻度脑梗死组与中重度脑梗死的基线资料比较,中重度脑梗死组的血清asprosin水平高于轻度脑梗死组,差异具有统计学意义。二元逻辑回归模型分析显示血清asprosin可能是急性脑梗死的危险因素,其原始相对危险度（OR值）为10.25（95%CI:2.85–36.76）（P<0.001）。在对年龄、吸烟史、糖尿病病史、高血压病史、房颤病史、血管疾病病史、LDL-C、Ura、HCY、WBC进行调整后,这一显着性保持不变,调整后的OR值为8.54（95%CI:1.96–37.15）（P=0.004）。且二元逻辑回归分析表明分析血清asprosin可能是中重度脑梗死的危险因素,原始OR值为53.53（95%CI:10.43–274.62,P<0.001）。即使在调整了年龄、吸烟史、性别、高血压病史、房颤病史、糖尿病病史、血管疾病病史、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、白细胞、同型半胱氨酸和肌酐后,回归分析仍表明血清asprosin可能是中重度脑梗死的危险因素,调整后的OR值为67.85（95%CI:9.82–468.68,p<0.001）。受试者工作特征（ROC）曲线表明,血清asprosin对急性脑梗死的患病及中重度脑梗死具有良好的诊断价值,曲线下的面积分别为（0.671,95%CI:0.587–0.755）、0.778（95%CI:0.698–0.858）.结论:高血清asprosin水平会增加急性脑梗死及中重度脑梗死的患病风险;血清asprosin在诊断急性脑梗死及中重度脑梗死具有一定的效能。
胡雪姣[2]（2021）在《甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值与脑梗死后出血转化的相关性分析》文中提出研究目的:脑梗死后出血性转化（出血转化,HT）是急性脑梗死自然病程的一部分,也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症,其不仅与脑梗死预后不良相关,也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。早期识别出血转化的危险因素,有助于实施再灌注和抗栓治疗更好地选择获益大于出血风险的患者,使治疗获益最大化,风险最小化,有利于更精准的个体化治疗。近年对出血转化患者血生化标志物的研究越来越多。近来研究发现低甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值（TG/HDL-C）与大动脉粥样硬化型脑梗死后出血转化有关。本研究拟分析出血转化的危险因素,尤其是TG/HDL-C与大动脉粥样硬化型急性脑梗死后出血转化的相关性,验证其是否可作为预测HT的一项危险因素,可否为HT的早期发现提供新的血生化标志物,从而帮助早期识别急性脑梗死发生HT的高危人群,进而有助于临床医生早期防治HT。研究方法:收集2015年12月至2020年11月在中国人民解放军联勤保障部队第九六七医院住院的大动脉粥样硬化型急性脑梗死（符合TOAST分型大动脉粥样硬化型且单一脑叶梗死面积>2×1cm或累及脑叶≥2个的非腔隙性脑梗死）患者,收集患者的一般资料、实验室数据及影像学资料。根据患者是否发生出血转化将其分为HT组和非HT组。采用SPSS17.0版统计软件对研究数据进行分析,正态分布计量资料两组间比较选用独立样本t检验,非正态分布计量资料两组间比较选用秩和检验;计数资料各组间比较选用χ2检验;对t检验及秩和检验、χ2检验分析结果存在差异的因素进行Logistic回归检测,确定HT的危险因素。对有统计学意义的指标进行ROC曲线分析等多重比较,分析该指标对HT的预测能力,确定其敏感度与特异度。研究结果:本研究共纳入311例急性脑梗死（大动脉粥样硬化型）患者,其中未发生出血转化患者（非HT组）251例（80.71%）,包括了161例男性患者（61.4%）,90例女性患者（35.8%）;平均年龄68.85±12.05岁。发生出血转化的患者（HT组）有60例（19.29%）,包括37例男性患者（61.6%）,23例女性患者（38.4%）;平均年龄71.97±10.97岁。在单变量分析中,一共研究了NIHSS评分、吸烟饮酒史、血压、血糖、总胆固醇、甘油三酯、TG/HDL-C等29种指标。通过分析发现:1、HT组与非HT组患者在年龄、性别、入院时收缩压及舒张压、高血压病病史、糖尿病病史、冠心病病史、脑卒中病史、脑出血病史、抗栓药物使用史、吸烟史、血糖、C反应蛋白、血小板计数、糖化血红蛋白、尿酸、尿素氮、肌酐、总胆固醇、肌钙蛋白I、D-二聚体在两组间无明显统计学意义（P>0.05）。2、HT组与非HT组在饮酒史、NIHSS评分、中性粒细胞百分比、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、TG/HDL-C、国际标准化比值（INR）间有统计学意义（P<0.05）。HDL-C、LDL-C、TG及TG/HDL-C可能为HT的保护性因素;NIHSS评分、中性粒细胞百分比、INR可能为HT的危险因素,该指标越高则HT的发生风险越高。3、NIHSS评分与HDL-C可能是HT的独立危险因素,NIHSS评分越高、HDL-C越低,则HT发生风险越高;而中性粒细胞百分比、TG、LDL-C、INR、TG/HDL-C、饮酒史与HT的发生无独立相关性。4、NIHSS评分预测HT的敏感性为46.7%,特异性为84.1%;HDL-C预测HT的敏感性为60%,特异性为66.5%。NIHSS评分对预测HT的发生有一定的特异性。研究结论:1、TG/HDL-C可能与大动脉粥样硬化型脑梗死出血转化相关,且为负相关,即TG/HDL-C越高,HT的发生风险可能越低。2、TG/HDL-C尚不能作为预测HT发生的独立危险因素。3、TG/HDL-C对于HT的预测能力可能较单一血脂HDL-C差。4、NIHSS评分与HDL-C可能是HT的独立危险因素之一,NIHSS评分越高、HDL-C越低,则HT发生风险可能越高。NIHSS评分对预测HT的发生有一定的特异性。5、LDL-C、TG可能为HT的保护因素之一,其值越高HT发生的风险越低;中性粒细胞百分比、INR可能为HT的危险因素之一,该指标越高则HT的发生风险可能越高。
崔焜焱[3]（2021）在《急性期脑梗死患者外周血清IMA、CD62p水平的临床分析》文中指出目的:通过临床资料进一步了解急性期脑梗死发生及复发的危险因素,分析血清IMA、CD62p水平与急性期脑梗死的相关性。方法:选取2019年09月至2020年11月在吉林大学第二医院神经内科住院的脑梗死患者98例为急性期脑梗死组,体检中心健康体检者30例为对照组,共计128例。急性期脑梗死组根据首复发分为:首发型52例:复发型46例;根据神经功能缺损程度（NIHSS评分）分为:轻型组（<7分）66例、中型组（7～14分）22例、重型组（>14分）10例。详细记录入组患者病史及查体资料。严格按照试剂盒操作说明书对受试者标本进行保存及检测,用双抗体一步夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定受试者外周血清中的缺血修饰蛋白（Ischemia modified albumin,IMA）、P-选择素（P-selectin,CD62p）浓度。神经功能缺损由美国国立卫生所研究院卒中量表（NIHSS评分）进行评估。对所收集的临床基线资料进行分析,进一步了解急性期脑梗死发生及复发的危险因素;对比急性期脑梗死组与对照组间血清IMA、CD62p水平高低,分析血清IMA、CD62p水平与急性期脑梗死发生的关系;对比急性期脑梗死首发与复发组间血清IMA、CD62p水平高低,分析血清IMA、CD62p水平与急性期脑梗死复发的关系;对比轻型组、中型组、重型组间血清IMA、CD62p水平高低,分析血清IMA、CD62p水平与神经功能缺损程度的关系。通过进一步了解急性期脑梗死发生及复发的危险因素,为脑梗死的二级预防提供指导,从分子生物学角度为急性期脑梗死的诊断、治疗及预后给予帮助。结果:（1）组间基线资料比较通过使用c2检验或Fisher确切概率法对组间临床背景资料进行差异比较,急性期脑梗死组与对照组之间、首发组与复发组之间在年龄、性别方面的差异无统计学意义（P>0.05）,首发组与复发组之间在高血压病、糖尿病、心脏病、高脂血症（高胆固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白）、吸烟、饮酒、高同型半胱氨酸等方面的差异有统计学意义（P<0.05）。（2）急性期脑梗死发生与复发危险因素的相关性多因素Logistic分析示低密度脂蛋白升高（OR=4.416,95%CI=1.464-13.324,P<0.05）、高同型半胱氨酸血症（OR=2.923,95%CI=1.036-8.429,P<0.05）是急性期脑梗死复发的独立危险因素。（3）IMA、CD62p在急性期脑梗死组与对照组间比较急性期脑梗死组血清IMA、CD62p均高于对照组（P<0.05）,差异有统计学意义。（4）IMA、CD62p在急性期脑梗死首发组与复发组间比较急性期脑梗死复发组血清IMA、CD62p均高于首发组（P<0.05）,差异有统计学意义。（5）在急性期脑梗死组中,将血清IMA、CD62p水平经单因素Logistic回归分析处理,结果可见血清IMA、CD62p水平是影响急性期脑梗死发生和复发的因素（P<0.05）。（6）IMA、CD62p在轻型组、中型组、重型组及对照组间比较轻型组、中型组、重型组的血清IMA、CD62p水平均高于对照组（P<0.05）,且两组之间对比有差异（P<0.05）,神经功能缺损程度越重,IMA、CD62p水平越高。（7）在急性期脑梗死患者中,spearman相关分析发现,血清IMA（r=0.599,P<0.05）、CD62p（r=0.723,P<0.05）水平与神经功能缺损程度呈正相关。结论:（1）低密度脂蛋白升高、高同型半胱氨酸血症是急性期脑梗死复发的独立危险因素。（2）血清IMA、CD62p水平与神经功能缺损（NHISS评分）程度呈正相关,IMA、CD62p水平越高,病情越重,预后越差。
卢英[4]（2021）在《网膜素基因启动子区单核苷酸多态性与急性脑梗死的相关性研究》文中研究说明目的:网膜素（omentin,也称Intelectin,ITLN）是一种脂肪组织来源的细胞因子,已有多项研究发现,循环血网膜素水平与急性脑梗死及其危险因素包括糖尿病、动脉粥样硬化、血管炎等均密切相关。本课题拟通过病例对照研究,进一步探究急性脑梗死患者较非急性脑梗死患者血清网膜素-1水平变化情况,并探究网膜素基因启动子区是否存在与急性脑梗死患病风险相关的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）位点,以期为急性脑梗死的预防和治疗提供研究靶点。方法:2019年7月至2020年10月期间,在西安市第三医院神经内科和西安市第一院神经内科住院患者中,按照纳排标准分别选择非脑梗死患者和急性脑梗死患者作为对照组和病例组,收集入组患者的人口学资料、病历资料,并在患者住院24小时内采集外周静脉血作为生物样本。通过酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）,分别测定病例组及对照组患者血清网膜素-1水平,统计分析血清网膜素-1水平在急性脑梗死患者中的变化。分别在对照组和病例组样本中取外周血白细胞,完成基因组DNA提取及纯度测定,通过聚合酶链式反应方法（polymerase chain reaction,PCR）扩增网膜素基因启动子区全长DNA片段,目的片段扩增产物经电泳鉴定后送擎科生物公司行Sanger测序。测序所得与网膜素基因启动子区参考序列进行比对分析,确定SNP位点。使用T检验、卡方检验方法,统计分析血清网膜素-1水平在急性脑梗死患者中的变化情况;继续使用Fisher精确检验和逻辑回归模型等统计学方法,分析网膜素基因启动子区单核苷酸多态性与各疾病表型之间的相关性。结果:1、在陕西西安人群中,急性脑梗死病例组患者吸烟人数和血同型半胱氨酸水平较对照组患者偏高,血清网膜素-1水平则显着低于对照组（P<0.05）。2、在陕西西安地区人群中,网膜素基因启动子区DNA序列中共测得19个较为常见的单核苷酸多态性位点,包括:1号rs60721814（G>C）、2号rs80262455（C>T）、3号rs58615002（A>G）、4号rs111321091（C>T）、5号rs58170012（A>G）、6号rs4656958（C>T）、7号rs74547401（A>G）、8号rs7411035（A>C）、9号rs12091185（G>A）、10号rs12094703（T>C）、11号rs6427553（A>G）、12号rs12094649（T>C）、13号rs12091040（T>A）、14号rs12094513（T>C）、15号rs60429964（G>C）、16号rs17551654（G>A）、17号-268（G>A）、18号rs79209815（G>A）、19号rs77824633（G>A）。3、独立于高血压病、房颤、糖尿病、冠心病、血脂四项水平及血同型半胱氨酸水平等因素,网膜素基因启动子区SNP位点rs12091185（G>A）发生突变后,个体患急性脑梗死的风险有降低趋势;位点rs60721814（G>C）、rs80262455（C>T）、rs58615002（A>G）、rs111321091（C>T）、rs58170012（A>G）、rs12094703（T>C）、rs12094649（T>C）、rs12091040（T>A）、rs60429964（G>C）、rs77824633（G>A）发生突变后,个体患急性脑梗死的风险有增加趋势。结论:在陕西西安人群中,吸烟、血同型半胱氨酸水平偏高、血清网膜素-1水平偏低均与较高的急性脑梗死患病风险相关;在网膜素基因启动子区较常见的单核苷酸多态性位点共有19个,其中位点rs12091185（G>A）发生突变后,个体患急性脑梗死的风险有降低趋势;位点rs60721814（G>C）、rs80262455（C>T）、rs58615002（A>G）、rs111321091（C>T）、rs58170012（A>G）、rs12094703（T>C）、rs12094649（T>C）、rs12091040（T>A）、rs60429964（G>C）及rs77824633（G>A）发生碱基突变后,个体患急性脑梗死的风险有增加趋势。
张迎今[5]（2021）在《鸢尾素与急性脑梗死的相关性分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨血浆鸢尾素（irisin）浓度与急性脑梗死（ACI）发病、病情进展情况及预后之间的潜在关系。方法:选取2020年6月-2020年10月于XX医院神经内科住院治疗的110例ACI患者（病例组）,同期住院的头晕、后循环缺血等106例非急性脑梗死患者（对照组）,对两组的血浆鸢尾素浓度进行测定,并记录入组患者临床资料。结果:与对照组相比,病例组男性患者的例数,吸烟、饮酒、房颤、高血压、糖尿病的比例,血小板计数、单核细胞计数、尿素、胱抑素C、糖化血红蛋白、维生素B12水平及鸢尾素浓度均较高（P<0.05）;通过Logistic回归分析得出,吸烟史,糖尿病史,血小板计数,胱抑素C水平及血浆鸢尾素与急性脑梗死发病密切相关（P<0.05）;在病情严重程度方面,轻度神经功能缺损组（NISSH≤3）较的血浆鸢尾素水平较高（p=0.01）;脑梗死体积<5cm3的患者血浆鸢尾素水平较脑梗死体积≥5cm3的患者血浆鸢尾素水平高（P<0.001）;预后方面,预后良好组与预后不良组相比较,其NIHSS评分、脑梗死体积均较低（P<0.001）,但其血浆鸢尾素浓度高于预后不良组（P<0.001）;血浆鸢尾素浓度与脑梗死体积及m RS评分呈负相关。（分别r=-0.590,p<0.001;r=-0.605,p<0.001）结论:急性脑梗死患者发病72h内血浆鸢尾素水平显着升高,并且与神经功能缺损程度及脑梗死体积存在显着负相关关系。血浆鸢尾素浓度与急性脑梗死患者短期预后紧密相关。因此,血浆鸢尾素可能是评价急性脑梗死发病、病情进展情况及评估短期预后的一种新的血清标志物。
周辉杰,于元英,王晓蕾,刘祖光,冯立华[6]（2020）在《急性脑梗死患者脂联素、高迁移率族蛋白1以及胰岛素抵抗水平与合并心肌梗死的相关性分析》文中提出目的探究急性脑梗死合并心肌梗死患者血清脂联素（APN）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）以及胰岛素抵抗水平, 并分析其与合并心肌梗死间的相关性。方法收集2016年1月至2019年6月于海阳市人民医院就诊的急性脑梗死患者448例作为研究对象, 根据患者是否合并心肌梗死将其分为合并心肌梗死组（36例）和非心肌梗死组（412例）, 并选择50例同期在该院体检健康者作为健康对照组。收集所有研究对象的空腹静脉血, 检测血清APN、HMGB1、凝血指标、炎性指标、心肌梗死标志物以及胰岛素抵抗水平。结果合并心肌梗死组患者的心肌梗死标志物水平[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌红蛋白（Mb）]、凝血指标[活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、活化凝血时间（ACT）]、炎性水平[HMGB1、APN、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）]以及胰岛抵抗相关指标[空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗稳定模型评估指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）]与非心肌梗死组差异均有统计学意义[CK-MB:（25.33±4.61）μg/L比（21.85±4.73）μg/L, t=6.028, P<0.001;cTnⅠ:（7.96±0.98）μg/L比（4.89±1.05）μg/L, t=24.135, P<0.001;Mb:（91.07±15.21）g/L比（147.53±16.04）g/L, t=28.981, P<0.001;APTT:（34.02±6.12）s比（37.21±6.31）s, t=4.144, P=0.005;PT:（（14.32±1.21）s比（12.94±1.37）s, t=8.390, P<0.001;AT-Ⅲ:（144.62±18.35）s比（167.53±20.04）s, t=9.382, P<0.001;ACT:（135.84±15.21）s比（145.06±16.02）s, t=4.711, P<0.001;HMGB1:（25.61±3.84）μg/mL比（19.27±4.21）μg/mL, t=12.456, P<0.001;APN:（6.03±0.78）mg/L比（9.16±0.97）mg/L, t=26.995, P<0.001;CRP:（46.12±2.87）mg/L比（39.36±3.21）mg/L, t=17.608, P<0.001;IL-6:（8.76±1.42）mg/L比（5.04±1.22）mg/L, t=25.238, P<0.001;FPG:（6.27±0.98）mmol/L比（5.62±1.05）mmol/L, t=5.106, P<0.001;FINS:（24.07±4.25）mIU/L比（15.84±4.46）mIU/L, t=15.235, P<0.001;HOMA-IR:（6.68±0.68）比（3.96±0.84）, t=27.217, P<0.001;ISI:（-5.03±0.84）比（-4.57±0.97）, t=3.963, P<0.001]。合并心肌梗死组与健康对照组差异均有统计学意义[CK-MB:25.33±4.61）μg/L比（20.04±4.52）μg/L, t=7.280, P<0.001;cTnⅠ:（7.96±0.98）μg/L比（4.04±0.95）μg/L, t=24.482, P<0.001;Mb:（91.07±15.21）g/L比（194.23±14.79）g/L, t=42.067, P<0.001;APTT:（34.02±6.12）s比（40.89±6.02）s, t=7.090, P<0.001;PT:（14.32±1.21）s比（10.94±1.15）s, t=16.326, P<0.001;AT-Ⅲ:（144.62±18.35）s比（225.31±19.64）s, t=26.249, P<0.001;ACT:（135.84±15.21）s比（161.32±15.77）s, t=10.342, P<0.001;HMGB1:（25.61±3.84）μg/mL比（6.72±3.78）μg/mL, t=29.484, P<0.001;APN:（6.03±0.78）mg/L比（12.54±0.82）mg/L, t=44.604, P<0.001;CRP:（46.12±2.87）mg/L比（7.64±2.52）mg/L, t=79.626, P<0.001);IL-6:（8.76±1.42）mg/L比（2.22±1.29）mg/L, t=35.249, P<0.001;FPG:（6.27±0.98）mmol/L比（5.15±0.96）mmol/L, t=6.989, P<0.001;FINS:（24.07±4.25）mIU/L比（10.64±3.96）mIU/L, t=19.751, P<0.001;HOMA-IR:（6.68±0.68）比（2.44±0.66）, t=33.705, P<0.001;ISI:（-5.03±0.84）比（-3.94±0.79）, t=7.460, P<0.001]。急性脑梗死合并心肌梗死的发生与与APN、AT-Ⅲ呈显着负相关（APN:r=-0.405, P=0.001;AT-Ⅲ:r=-0.554, P<0.001）, 与HMGB1以及HOMA-IR呈显着正相关（HMGB1:r=0.624, P=0.005;HOMA-IR:r=0.667, P<0.001）。结论急性脑梗死合并心肌梗死的发生与APN水平间存在显着的负相关性, 与HMGB1、胰岛素抵抗水平间存在显着的正相关性。
辛金换[7]（2020）在《合并2型糖尿病的急性脑梗死患者中NLR、PLR的变化及临床意义》文中认为脑梗死是糖尿病患者常见的血管并发症和最重要的致残致死原因,在临床中二者常合并存在,并呈现逐年递增趋势。而关于糖尿病及脑梗死的发病机制至今尚不明确,但认为与低级别的慢性炎症状态有密切关系。中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）、血小板/淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio,PLR）是新近提出的亚临床炎症指标,能够较稳定的反映全身炎症状态。已有研究证实NLR、PLR与糖尿病及脑梗死之间具有密切关系。但目前关于合并糖尿病的脑梗死患者中NLR、PLR水平变化及相关性研究较少,且多为单独指标研究。又因为NLR、PLR指标能够在急诊常规检查项目中获得,如若发掘出两者对患者的临床参考价值,将对我国临床医务工作者具有重要意义。目的:通过回顾性分析合并2型糖尿病的急性脑梗死患者中NLR和PLR的水平变化及与疾病的相关性,进一步探讨其病理生理机制和临床意义,为患者的早期干预及病情评估提供一定的理论依据。方法:随机选取2018年9月-2020年1月在河北北方学院附属第一医院神经内科住院的并通过完善头颅MRI确诊的126例急性脑梗死患者,按照是否合并有2型糖尿病,将这126例患者分为:（1）CIDM组（合并2型糖尿病急性脑梗死组,n=69,包括男性29例,女性40例,平均年龄61.02±7.50岁）;（2）CI组（不合并糖尿病急性脑梗死组,n=57,其中男性35例,女性22例,平均年龄62.47±10.36岁）。将CIDM组、CI组分别按照NIHSS评分进行神经功能缺损程度评估,根据评分结果分为轻度缺损（≤4分）和中重度缺损（>4分）,其中CIDM组分为CIDM1组（合并2型糖尿病急性脑梗死轻度组,n=20）和CIDM2组（合并2型糖尿病急性脑梗死中重度组,n=49）,CI组分为CI1组（不合并糖尿病急性脑梗死轻度组,n=18）和CI2组（不合并糖尿病急性脑梗死中重度组,n=39）。另选取同一时期在我院体检中心体检的并通过完善头颅MRI确诊无异常的健康体检者60例作为对照组（C组）,其中男性31例,女性29例,平均年龄60.99±9.09岁。详细记录所有纳入研究对象入院后采集的一般临床资料及实验室检测指标,并对所有检测指标进行统计学分析。结果:1.与C组相比,CIDM组与CI组NLR、PLR、hs-CRP水平均有明显升高,其中CIDM组NLR、hs-CRP水平明显高于CI组,差异均有统计学意义（P<0.05）。2.与C组相比,CIDM1组与CI1组NLR、PLR水平明显升高,其中CI DM1组NLR水平明显高于CI1组,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.与C组相比,CIDM2组与CI2组NLR、PLR、hs-CRP水平均有明显升高,其中CIDM2组NLR、hs-CRP水平明显高于CI2组,差异均有统计学意义（P<0.05）。4.NLR、PLR与不合并糖尿病急性脑梗死患者的NIHSS评分呈正相关（r=0.393,P=0.003;r=0.347,P=0.008）。5.NLR、PLR与合并2型糖尿病急性脑梗死患者的NIHSS评分呈正相关（r=0.431,P<0.001;r=0.319,P=0.005）。6.经多因素logistic回归分析显示NLR是合并2型糖尿病急性脑梗死患者的独立危险因素（OR=1.805,P<0.05）。结论:1.合并2型糖尿病急性脑梗死患者较不合并糖尿病急性脑梗死患者及对照组患者相比存在较高的NLR、PLR、hs-CRP水平。2.外周血的NLR、PLR水平与急性脑梗死的发生相关联。3.NLR、PLR与NIHSS评分呈正相关,提示NLR、PLR可作为合并2型糖尿病急性脑梗死神经功能缺损程度评估的简易临床指标。4.高NLR是合并2型糖尿病急性脑梗死的独立危险因素,对合并2型糖尿病急性脑梗死患者发病诊断及预后评估有一定的参考价值。5.PLR可能不是合并2型糖尿病急性脑梗死的危险因素,但是需进一步探讨其在患者中的水平变化及临床意义。
黄千千[8]（2020）在《视黄醇结合蛋白4水平与T2DM合并急性脑梗死的相关性分析》文中研究指明目的:研究2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者在发生急性脑梗死（Acute cerebral infarction,ACI）并发症的情况下,血清中视黄醇结合蛋白4（Retinol binding protein 4,RBP4）水平的变化情况和其代表的临床意义。方法:随机挑选湖南师范大学附属第二医院（中国人民解放军联勤保障部队第九二一医院）神经内分泌科2019年7月1日至2020年1月5日收治的符合纳入标准（详见下文）的30例单纯2型糖尿病患者为T2DM组,30例无T2DM病史的急性脑梗死患者为ACI组,30例2型糖尿病合并急性脑梗死患者为合并组以及30例同期的健康体检者作为空白对照组,记录各组研究对象的一般资料:ID号、年龄、性别、身高、体重、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。所有观察对象均需在清晨空腹的状态下,采集肘静脉血检验以下的实验指标:总胆固醇（Total cholesterol,TC）、胆固醇（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、糖化血红蛋白（Glycated hemoglobin,HbA1 c）、C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、视黄醇结合蛋白4（Retinol-Binding Protein 4,RBP4）。以上所有记录的数据均由软件包SPSS22.0处理。多组间均数的比较则使用单因素方差分析;采用Spearman相关分析来分析RBP4的相关因素;采用Logistic二分类回归分析来筛选出T2DM患者发生ACI的高危因素,以α=0.05作为检验水准,当P<0.05时,表示差异具有统计学意义,当P<0.01时,表示差异具有显着的统计学意义。结果:1.4组研究对象的SBP、RBP4、HbA1c、CRP、Cys-c、LDL-C水平之间有统计学差异;其中合并组RBP4水平高于其他三组。2.Spearman相关分析发现HbA1c、CRP、SBP、Cys-c与RBP4水平呈正相关（r值分别为r=0.618、r=0.649、r=0.439、r=0.551）。3.Logistic二分类回归分析发现RBP4（OR=0.541）、SBP（OR=1.128）、年龄（OR=1.169）和Cys-c（OR=8.940）可能是T2DM合并ACI的独立危险因素。结论:1.2型糖尿病患者并发急性脑梗死的发生与RBP4水平呈正相关;2.RBP4、年龄、收缩压、Cys-c和LDL-C可能是T2DM合并ACI的危险因素。
张晓丽[9]（2020）在《LP（a）、VCAM、VEGF与糖尿病并发急性脑梗死的相关性分析》文中研究指明目的:分析血清LP（a）、VCAM、VEGF水平与糖尿病并发急性脑梗死的相关性。方法:选取吉林大学第二医院自2018年10月至2019年10月神经内科、内分泌科住院患者糖尿病并发急性脑梗死（A组）45例;单纯急性脑梗死（B组）41例;单纯糖尿病19例（C组）,体检的健康者健康对照组（D组）19例,共计124例。详细摘录入组患者病史及查体资料。采集受试者晨起空腹肘静脉血5ml,以免疫比浊法测定血清中脂蛋白（a）（LP（a））水平;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血清血管细胞黏附分子（VCAM）、血管内皮生长因子（VEGF）水平。采用颅多普勒超声（TCD）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）等检查,将糖尿病并发急性脑梗死组脑血管狭窄程度分为3个亚组:无血管狭窄组4例,轻中度血管狭窄组8例,重度血管狭窄或闭塞组33例。对糖尿病并发急性脑梗死组入院患者通过NIHSS评分（使用NIHSS评分标准问卷）分为轻型组（NIHSS评分<7分）14例、中型组（7分≤NIHSS评分<15分）15例及重型组（NIHSS评分≥15分）16例。统计并对比4组间血清LP（a）、VCAM、VEGF水平高低,分析血清LP（a）、VCAM、VEGF水平与糖尿病并发急性脑梗死的关系,分析它们与糖尿病并发急性脑梗死患者脑血管狭窄程度和神经功能缺损程度的相关性,从发病机制角度为临床前干预及治疗急性脑梗死提供分子生物学基础。结果:1.四组间基线资料比较A、B、C、D组患者中,在年龄、性别、吸烟方面差异无统计学意义。2.LP（a）、VCAM在糖尿病并发急性脑梗死组、单纯急性脑梗死组、单纯糖尿病组及对照组比较:糖尿病并发急性脑梗死组、单纯急性脑梗死组、单纯糖尿病组血清LP（a）、VCAM均高于对照组（P<0.05）;糖尿病并发急性脑梗死组高于单纯急性脑梗死组（P<0.05）;单纯急性脑梗死组、单纯糖尿病组差异无统计学意义（P>0.05）。3.VEGF在糖尿病并发急性脑梗死组、单纯急性脑梗死组、单纯糖尿病组及对照组的比较:糖尿病并发急性脑梗死组、单纯急性脑梗死组、单纯糖尿病组的血清VEGF水平均高于对照组（P<0.05）;单纯急性脑梗死组高于糖尿病并发脑梗死组（P<0.05）。4.糖尿病并发脑梗死组患者血清LP（a）、VCAM水平与颈动脉狭窄的关系:糖尿病并发脑梗死组中,按照血管狭窄程度分为无血管狭窄组;轻中度血管狭窄组;重度血管狭窄或闭塞组。随着糖尿病并发脑梗死患者血管狭窄严重程度的加重,血清LP（a）、VCAM水平呈上升趋势（P<O.05）。5.在糖尿病并发急性脑梗死组和单纯糖尿病组中,将血清LP（a）、VCAM、VEGF纳入单因素Logistic回归分析,结果显示血清LP（a）（OR=1.029,95%CI 1.011-1.051,P<0.05）、VCAM（OR=1.051,95%CI1.012-1.101,P<0.05）是增加糖尿病并发急性脑梗死发生的危险因素;血清VEGF（OR=0.937,95%CI 0.894-0.971,P<0.05）是减少糖尿病并发急性脑梗死发生的因素。6.在糖尿病并发急性脑梗死组中,Spearman相关分析发现,血清LP（a）（r=0.348,P<0.05）、血清VCAM（r=0.608,P<0.001）水平与糖尿病并发急性脑梗死患者病情严重程度呈正相关,血清VEGF（r=-0.943,P<0.001）水平与糖尿病并发急性脑梗死患者病情严重程度呈负相关。结论:1.血清LP（a）、VCAM水平在糖尿病并发急性脑梗死患者中增高,且可能与糖尿病并发急性脑梗死患者血管狭窄、病情严重程度呈正相关。2.血清VEGF表达水平在糖尿病并发急性脑梗死患者中降低,并可能与糖尿病并发急性脑梗死患者病情严重程度呈负相关。3.高浓度的LP（a）、VCAM水平,低浓度的血清VEGF水平在糖尿病并发急性脑梗死的多靶点机制（动脉粥样硬化、炎症反应和侧枝循环）中各自发挥不同的作用,且在评估糖尿病并发急性脑梗死患者病情严重程度中有一定参考价值,应引起临床的高度重视。
刘顺[10]（2020）在《血尿酸、同型半胱氨酸及胱抑素C水平与2型糖尿病合并急性脑梗死相关性分析》文中研究指明目的:探讨血尿酸、血同型半胱氨酸及血清胱抑素C水平与2型糖尿病（T2DM）合并急性脑梗死（ACI）患者的相关性,以便对以后疾病的早期干预及预后评估提供新的依据。方法:选择2018年03月2019年09月在我院内分泌科、神经内科住院就诊的单纯2型糖尿病患者80例,其中男43例、女37例,年龄（67.10±5.82）岁。选择2型糖尿病合并急性脑梗死患者70例,其中男38例、女32例,年龄（69.60±7.07）岁。收集所有入组患者的一般资料,测定各组BMI、血清胱抑素C、血尿酸、血同型半胱氨酸及血脂水平,比较上述两组之间的差异,并进行统计分析。由研究生本人及本院具有2年以上诊治经验的神经内科医师参照《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》共同对所有2型糖尿病合并急性脑梗死患者行神经功能缺损评分,根据评分将所有2型糖尿病合并急性脑梗死患者分为轻、中、重度损伤组,研究三组UA、HCY、CysC水平与神经功能缺损程度有无相关性。结果:（1）通过对ACI+T2DM组、T2DM组进行比较,可以得出两组间性别、BMI值、TC、TG、HDL、UA未见显着性差异（P>0.05）;ACI+T2DM组的年龄、LDL、血同型半胱氨酸、胱抑素C水平较T2DM组明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）（2）Logistic回归分析提示年龄、血尿酸、血同型半胱氨酸、胱抑素C是脑梗死的危险因素（P<0.05）。（3）重度神经功能损伤组的Hcy、CysC水平较轻度组、中度组明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。中度组的Hcy、CysC水平较轻度组明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。经spearman分析提示ACI+T2DM组患者的脑神经功能缺损程度与同型半胱氨酸水平呈正相关（r=0.289,P<0.05）,与胱抑素C水平呈正相关（r=0.353,P<0.05）,与血尿酸水平无明显相关性（r=0.094,P>0.05）。结论:年龄、血尿酸、血同型半胱氨酸及血清胱抑素C与急性脑梗死发病有关,为急性脑梗死的危险因素,可能与共同参与血管内皮细胞炎症损伤及加快动脉粥样硬化进程有关。同型半胱氨酸及血清胱抑素C水平与脑神经功能损伤程度呈正相关,考虑二者可为临床医师对2型糖尿病合并急性脑梗死患者的疾病预后评估提供一定帮助。
二、急性脑梗死患者胰岛素抵抗的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性脑梗死患者胰岛素抵抗的研究（论文提纲范文）
（1）血清asprosin水平与急性脑梗死的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 收集数据 |
| 2.3 血清asprosin的浓度测定 |
| 2.3.1 样品的收集 |
| 2.3.2 测试的原理 |
| 2.3.3 具体步骤 |
| 2.3.4 结果的统计 |
| 2.4 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 基线资料的比较 |
| 3.2 血清asprosin与急性脑梗死的关系 |
| 3.2.1 血清asprosin水平在急性脑梗死组组间及其与对照组的比较 |
| 3.2.2 评估血清asprosin水平作为急性脑梗死患者及中重度脑梗死患者的危险因素 |
| 3.2.3 血清asprosin用于诊断急性脑梗死及中重度脑梗死 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 脂肪细胞因子与脑梗死的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值与脑梗死后出血转化的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| (一)前言 |
| (二)研究对象和方法 |
| (三)结果 |
| (四)讨论 |
| (五)研究的局限性 |
| (六)结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脑梗死后出血转化的危险因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）急性期脑梗死患者外周血清IMA、CD62p水平的临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 急性期脑梗死首发复发的危险因素 |
| 2.2 缺血修饰蛋白(IMA) |
| 2.3 P-选择素(CD62p) |
| 2.4 展望 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.2 具体方法 |
| 3.3 统计学处理 |
| 第4章 实验结果 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学期间科研成果 |
| 致谢 |
（4）网膜素基因启动子区单核苷酸多态性与急性脑梗死的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 第二章 急性脑梗死患者较非急性脑梗死患者血清网膜素-1 水平变化情况探究 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 主要仪器及耗材 |
| 2.3.2 主要试剂 |
| 2.3.3 病历资料收集与外周静脉血采集冻存 |
| 2.3.4 酶联免疫吸附方法 (ELISA) 测定血清网膜素-1 水平 |
| 2.3.5 统计分析 |
| 2.4 研究结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 网膜素基因启动子区单核苷酸多态性与急性脑梗死相关性的研究 |
| 3.1 研究内容 |
| 3.2 研究对象 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.3.1 主要仪器及耗材 |
| 3.3.2 主要试剂 |
| 3.3.3 外周血基因组DNA提取 |
| 3.3.4 INLT- 1启动子区DNA片段PCR扩增 |
| 3.3.5 INLT-1 基因启动子区DNA片段PCR扩增产物0.8%琼脂糖凝胶电泳鉴定 |
| 3.3.6 PCR产物Sanger测序 |
| 3.3.7 统计分析 |
| 3.4 研究结果 |
| 3.5 网膜素基因启动子区 SNPs 与急性脑梗死相关性分析 |
| 3.6 小结 |
| 3.7 小结 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间研究成果 |
（5）鸢尾素与急性脑梗死的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例组 |
| 2.1.2 对照组 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 一般临床资料的收集 |
| 2.2.2 标本收集及鸢尾素浓度测定 |
| 2.2.3 神经功能缺损评估 |
| 2.2.4 影像学检查 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 研究对象的一般临床资料分析 |
| 3.2 关于急性脑梗死的相关因素分析 |
| 3.3 鸢尾素水平与神经功能缺损程度的相关性分析 |
| 3.4 鸢尾素水平与急性脑梗死体积的相关性分析 |
| 3.5 鸢尾素水平与m RS评分的相关研究 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 鸢尾素与缺血性脑卒中及其危险因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位论文期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）合并2型糖尿病的急性脑梗死患者中NLR、PLR的变化及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 NLR、PLR与2 型糖尿病及急性脑梗死关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 名单 |
| 个人简历 |
（8）视黄醇结合蛋白4水平与T2DM合并急性脑梗死的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的选择 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般数据的收集 |
| 2.2.2 血清生化学数据的测定 |
| 2.2.3 血清RBP4数据的测定 |
| 2.3 仪器设备 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 四组受检者一般数据的比较 |
| 3.2 各组生化数据的比较 |
| 3.3 RBP4的相关性分析 |
| 3.4 Logistic回归分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 RBP4与2型糖尿病的关系 |
| 4.2 RBP4与急性脑梗死的关系 |
| 4.3 RBP4与T2DM合并ACI的关系 |
| 4.4 各组其他相关因子差异的分析 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 主要缩写词表 |
| 致谢 |
（9）LP（a）、VCAM、VEGF与糖尿病并发急性脑梗死的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 引言 |
| 第二章 综述 |
| 2.1 糖尿病并发急性脑梗死与血管狭窄 |
| 2.2 动脉粥样硬化与脂蛋白(a) |
| 2.3 炎症反应与VCAM |
| 2.4 侧枝循环与VEGF |
| 2.5 存在的问题 |
| 第三章 资料与方法 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.2 具体方法 |
| 3.3 统计学处理 |
| 第四章 实验结果 |
| 第五章 讨论 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间科研成果 |
| 致谢 |
（10）血尿酸、同型半胱氨酸及胱抑素C水平与2型糖尿病合并急性脑梗死相关性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究内容与方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计学方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
四、急性脑梗死患者胰岛素抵抗的研究（论文参考文献）
- [1]血清asprosin水平与急性脑梗死的相关性研究[D]. 雷淑芳. 南昌大学, 2021(01)
- [2]甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值与脑梗死后出血转化的相关性分析[D]. 胡雪姣. 大连医科大学, 2021(01)
- [3]急性期脑梗死患者外周血清IMA、CD62p水平的临床分析[D]. 崔焜焱. 吉林大学, 2021(01)
- [4]网膜素基因启动子区单核苷酸多态性与急性脑梗死的相关性研究[D]. 卢英. 延安大学, 2021(09)
- [5]鸢尾素与急性脑梗死的相关性分析[D]. 张迎今. 中国医科大学, 2021(02)
- [6]急性脑梗死患者脂联素、高迁移率族蛋白1以及胰岛素抵抗水平与合并心肌梗死的相关性分析[J]. 周辉杰,于元英,王晓蕾,刘祖光,冯立华. 中国基层医药, 2020(12)
- [7]合并2型糖尿病的急性脑梗死患者中NLR、PLR的变化及临床意义[D]. 辛金换. 河北北方学院, 2020(06)
- [8]视黄醇结合蛋白4水平与T2DM合并急性脑梗死的相关性分析[D]. 黄千千. 湖南师范大学, 2020(01)
- [9]LP（a）、VCAM、VEGF与糖尿病并发急性脑梗死的相关性分析[D]. 张晓丽. 吉林大学, 2020(08)
- [10]血尿酸、同型半胱氨酸及胱抑素C水平与2型糖尿病合并急性脑梗死相关性分析[D]. 刘顺. 新疆医科大学, 2020(07)