一、低聚异麦芽糖对IBD中等毒力活疫苗免疫增强作用的研究（论文文献综述）
胡文婷[1]（2017）在《基于代谢组学的温度对罗非鱼链球菌病的影响和调控方法研究》文中认为罗非鱼是我国南方的重要淡水养殖鱼类。近年来,由无乳链球菌（Streptococcus agalactiae,SA）导致的链球菌病具有高发病率和高死亡率,每年高温期均大面积爆发,对罗非鱼产业造成巨大影响,经济损失巨大,成为制约罗非鱼养殖业可持续健康发展的最主要因素。目前。对罗非鱼链球菌病仍缺乏安全高效的防控方法,迫切需要开展与其致病机制相关的研究,为寻找罗非鱼链球菌病的有效防治途径奠定基础。温度是影响罗非鱼链球菌病爆发的重要环境因子之一。为了解温度对宿主和病原菌生理状态的影响,本文选取从患病罗非鱼分离的无乳链球菌致病菌株PBSA05和PBSA52,考察了其在25℃、30℃和35℃的生长情况和部分毒力因子的变化,并检测了宿主尼罗罗非鱼在不同水温时的血清非特异性免疫指标。结果表明,在本研究的3个实验温度下,两株无乳链球菌菌株的生长速度与温度呈正相关,且35℃时的最高菌浓度比其他2个实验温度下略有增加;菌株的溶血能力也与温度呈正相关,35℃时的溶血能力均显着高于25℃;对惰性基质的非特异性粘附和对罗非鱼体表粘液的特异性粘附随温度升高而显着增强。菌株PBSA05在30℃培养时透明质酸酶活性最高,25℃培养时透明质酸酶的活性最低,菌株PBSA52的透明质酸酶活性受温度影响不明显。以罗非鱼全血孵育2株致病菌,高温培养菌的存活率显着增加。不同温度对罗非鱼血清非特异性免疫的影响研究结果表明,罗非鱼血清总抗氧化能力随温度增加而降低,35℃时总抗氧化能力显着低于25℃时;碱性磷酸酶活性随温度升高而下降,35℃时的酶活力显着低于25℃。血清溶菌酶活性在30℃时显着高于25℃和35℃,在35℃时活性最弱。罗非鱼血清超氧化物歧化酶和补体C3的活力在不同实验温度下无显着变化。以3×107 CFU/mL菌液对罗非鱼进行腹腔注射感染（0.1mL/尾）,结果菌株PBSA05和PBSA52在25℃对罗非鱼的致死率分别为38.33%和16.67%,35℃时的致死率为分别为81.67%和71.67%。上述结果表明温度变化影响病原菌和宿主的生理状态,两者共同作用导致不同温度下罗非鱼链球菌病的发病率和危害程度明显不同。为了从代谢水平上阐明温度变化对病原体的影响,通过超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）技术结合模式识别方法和代谢途径分析,研究了致病性无乳链球菌PBSA05和PBSA52在25℃和35℃进入稳定期时的胞内代谢物组。从两株菌种共找到34种变化一致的代谢物作为无乳链球菌受温度影响的潜在生物标志物。无乳链球菌在不同温度下的代谢状态明显不同,温度变化对核酸代谢、糖代谢、氨基酸代谢和脂类代谢均有影响。35℃时大量核苷酸及其衍生物,能量物质、细胞壁的组分和与应激调节物质,如甘油醛-3-磷酸、焦谷氨酸、谷氨酸、D-丙氨酰-D-丙氨酸、甘油磷酸胆碱、脱磷酸乙酰辅酶A、氧化型谷胱甘肽的含量显着增加。而甘露糖、麦芽三糖、6-磷酸乙酰葡糖胺、尿嘧啶、脯氨酸和瓜氨酸等形成荚膜、抗原和毒力蛋白的前体物质在高温时含量降低。代谢的变化主要与无乳链球菌的能量代谢、碳源的选择性利用、核苷酸水平、蛋白质和细胞结构物质合成以及应激状态有关。高温下稳定期的无乳链球菌代谢活性降低,但对环境的适应性增强,对宿主粘附、定植、入侵和抵抗免疫清除的能力增强。本研究首次确定了无乳链球菌对温度变化的代谢响应,其结果有助于揭示其致病机制,并为寻找有效的罗非鱼链球菌病防控方法奠定了理论基础。采用基于气象色谱串联质谱（GC/MS）技术的代谢组学方法比较了罗非鱼在水温为25℃和35℃时的血清代谢谱,采用主成分分析（PCA）和偏最小二乘判别分析（PLS-DA）模型可以根据检测到的278个有效峰将不同温度的血清样本点分开。利用t检验（p<0.1）结合正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）分析（投影重要度,VIP>1.0）,从识别出的87种代谢物中筛选到17种差异代谢物。35℃时罗非鱼血清中的肌醇、核糖、N-乙酰甘露糖胺、羟胺、乳酸、3,6-脱水半乳糖、氨基甲酰基天冬氨酸、甘油酸、a-酮戊二酸、戊二酸、3-羟基脯氨酸和3-羟基甲基戊二酸含量比25℃时上升,而木糖、鸟苷、油酸、棕榈油酸和N-乙酰半乳糖胺的含量比25℃时下降。代谢途径分析显示,罗非鱼的甘油脂代谢、磷酸肌醇代谢、戊糖和葡萄糖醛酸转换、三羧酸循环、丙氨酸天冬氨酸和谷氨酸代谢、嘌呤代谢受到温度变化的影响。高温环境使罗非鱼能量代谢受到扰动,氨基酸分解增强,蛋白质合成减慢,脂肪分解加速。通过灌胃和腹腔注射两种方式对罗非鱼外源性补充木糖,结果表明,通过腹腔注射补充木糖可以提高罗非鱼的血清总抗氧化能力和碱性磷酸酶活性,而通过灌胃补充木糖对上述两种血清非特异性免疫指标无显着影响。研究结果为提高罗非鱼对高温环境的适应性,预防高温期链球菌病的发生提供了参考。对25℃和35℃感染无乳链球菌的罗非鱼血清进行GC/MS代谢组学分析,比较不同温度下罗非鱼感染无乳链球菌后的血清代谢谱变化。结果表明,25℃组和35℃组感染无乳链球菌的罗非鱼与未感染罗非鱼的血清样本均可以通过OPLS-DA模型分开。血清中受到较大影响的代谢物是碳水化合物和脂类物质。35℃时罗非鱼对感染无乳链球菌的代谢响应比25℃时更强烈。以OPLS-DA结合变化倍数（VIP>1.0,Foldchange>1.2或<0.8）作为判断标准,从25℃和35℃组分别筛选到21种和27种潜在代谢标志物。罗非鱼感染无乳链球菌后,25℃组有6条代谢途径受到影响,35℃组有8条代谢途径受到影响,其中共同包含的代谢途径是花生四烯酸代谢、糖酵解或糖异生和磷酸戊糖途径。感染无乳链球菌使罗非鱼血清中6-磷酸葡萄糖的含量增加,2,6-二磷酸果糖和花生四烯酸含量降低,表明糖酵解受到抑制,花生四烯酸代谢相关的炎性反应增强,并且糖代谢受阻碍的程度与罗非鱼在不同温度下的发病程度相关。对人工感染无乳链球菌的罗非鱼通过腹腔注射外源性补充1,6-二磷酸果糖作为糖酵解促进剂,5mg/尾和1Omg/尾,每天1次,连续5天,分别使罗非鱼存活率从31.11%提高至42.22%和57.78%。利用功能代谢组学调整代谢网络对无乳链球菌引起的罗非鱼链球菌病进行调控,为进一步探讨罗非鱼链球菌病的发病机制和寻找有效防治方法奠定了基础。
代新兰,邓蓉,薛红,艾蓉[2]（2015）在《低聚异麦芽糖（IMO）有效增强青年乌鸡的免疫力》文中研究指明为了研究低聚异麦芽糖（IMO）对青年乌鸡免疫力的影响,试验将160只6周龄的贵州竹乡乌鸡随机分为基础日粮对照组和3个处理组,即Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组,分别饲喂添加0.5%、1.0%、1.5%IMO的基础日粮,采用对比饲养及免疫学方法研究各试验组鸡球虫病、鸡白痢、鸡痘3种易发禽病的发病率、血浆白细胞数、新城疫和禽流感抗体水平及免疫器官指数等免疫指标。结果表明:处理组的鸡球虫病和鸡白痢发病率均显着低于对照组（P<0.05）;8周龄和12周龄处理组的血浆白细胞数显着高于对照组（P<0.05）,10周龄处理组的血浆白细胞数极显着高于对照组（P<0.01）;8周龄和12周龄处理组的新城疫及禽流感抗体水平均显着高于对照组（P<0.05）;12周龄处理组的胸腺指数和法氏囊指数显着高于对照组（P<0.05）,但脾脏指数差异不显着（P>0.05）。说明可以通过饲喂添加IMO饲料改善青年鸡群的免疫力,降低鸡群发病率。
宇文延青,高玉龙,高宠雷,祈小乐,林欢,王笑梅[3]（2009）在《鸡传染性法氏囊病活疫苗（Gt株）对超强毒株HLJ-4和Gx株的免疫保护试验》文中进行了进一步梳理本研究用传染性法氏囊病活疫苗（Gt株）免疫3周龄SPF雏鸡,免疫两周后,分别用IBDV超强毒株HLJ-4株与Gx株进行攻毒,攻毒剂量为10ELD50/0.1ml,攻毒结果表明:传染性法氏囊活疫苗（Gt株）能抵抗HLJ-4和Gx的攻击,SPF鸡保护率达100%。
常继涛[4]（2009）在《牛轮状病毒病原流行病学调查、基因重配毒株的构建及二价减毒株的免疫原性评价》文中研究表明A群轮状病毒（Rotavirus, RV）是各种幼龄动物非细菌性腹泻的主要病原之一。牛轮状病毒（Bovine Rotavirus, BRV）属于呼肠孤病毒科（Reoviridae）,轮状病毒属（Rotavirus）。成熟病毒粒子包含11节段双股RNA基因组,可编码6种结构蛋白和5种非结构蛋白。牛轮状病毒感染多发生在1月龄以内的犊牛,引起腹泻疾病的严重程度差别很大,包括无症状感染、温和的自限性腹泻以及伴有严重脱水和电解质失衡的重度腹泻。为了解牛轮状病毒在我国的流行情况以及流行的主要血清型,本研究从内蒙古、黑龙江、新疆、北京、以及安徽等地收集115份牛腹泻粪便样品,应用RNA PAGE电泳和RT-PCR方法对所收集的粪便样品进行牛轮状病毒感染的病原流行病学检测。共检测出12份轮状病毒阳性样品,平均阳性率为10.4%（12/115）,不同地区轮状病毒的阳性率差异很大（0～100%）。阳性样品经RT-PCR分型鉴定,新疆的1份和内蒙古的4份样品属于G10型,新疆另一牛场的2份和黑龙江的2份样品属于G6型。对所有阳性样品进行病毒分离,我们获得1株能在MA104细胞上稳定传代的病毒,经鉴定该分离株属于G10P[11]型轮状病毒,命名为HM26。G10型牛轮状病毒的分离在国内尚属首次。对该分离株进行序列分析发现,其VP4、VP7基因节段与VP6、NSP1及NSP4基因节段来源于牛轮状病毒的不同毒株,说明该分离毒株是同种属轮状病毒不同毒株之间的基因重配株。在进行轮状病毒分离的过程中,我们也分离出2株牛呼肠孤病毒和2株牛肠道病毒,这些病毒在牛腹泻疾病的发生和发展中的作用有待于进一步的研究。在我国乃至世界范围内,牛轮状病毒均是引起犊牛腹泻的主要致病因素,并且G6和G10型轮状病毒是牛轮状病毒流行的主要血清型。另外,应用基因重配方法构建轮状病毒多价重配减毒疫苗已经在人轮状病毒疫苗的研究方面取得成功。所以,本研究借鉴人轮状病毒的研究平台,构建能够涵盖牛轮状病毒主要血清型G6和G10的二价减毒疫苗。以羊轮状病毒LLR-85毒株和牛轮状病毒NCDV毒株为亲本病毒,构建了一株以LLR-85为基因背景重配了NCDV株VP7基因的重配毒株R191。经RNA PAGE电泳和RT-PCR序列分析两种方法的鉴定,证明R191的基因组组成为VP7基因来源于NCDV株,而其余的10个基因节段均来源于LLR-85毒株。用此重配毒株与亲本毒株LLR-85联合应用即构成能够涵盖牛轮状病毒主要血清型G6和G10的二价减毒疫苗。同时,对该疫苗毒株在新生犊牛体内进行免疫原性和病毒释放的评价。17头轮状病毒抗体阴性的不吃初乳新生犊牛,被分为4组,在出生后24h之内口服接种疫苗毒株和安慰剂。第一组2头犊牛口服接种R191,第二组2头犊牛口服接种LLR-85,第三组7头犊牛口服接种R191和LLR-85,第四组6头犊牛口服接种安慰剂。采集接种后（Post Inoculation Days, PID）0, 10, 21, 28天的所有接种犊牛的血清,用以分析犊牛在免疫接种疫苗毒株后血清中轮状病毒特异性的IgG和IgA抗体的反应情况。结果显示,免疫组所有犊牛在免疫后10天血清中抗轮状病毒IgG和IgA抗体均转为阳性,在免疫后21天血清中抗轮状病毒IgG和IgA抗体均达到最高滴度,分别为1:800～1:6400和1:800～1:3200。对免疫组所有犊牛在免疫后21天同时也进行了针对G6和G10型的型特异性中和抗体的定量检测,结果显示,每头接种犊牛均产生了不同水平的中和抗体,滴度为1:16～1:256不等。收集免疫犊牛接种后7天内的粪便样品,进行接种轮状病毒的检测。结果显示,在77份粪便样品中仅有2份样品检测为轮状病毒LLR-85阳性,排毒率仅为2.6%。良好的免疫原性和较低的病毒释放率显示,上述毒株可作为预防牛轮状病毒感染的疫苗候选毒株。
范艳平[5]（2009）在《棉籽壳源低聚木糖菌糠对AA肉鸡生长代谢的影响》文中进行了进一步梳理本研究利用食用性H50平菇真菌代谢降解产物制备的棉籽壳源低聚木糖菌糠（spent substrate of xylo-oligosaccharides from cottonseed hull,简称SSX）,进行AA肉鸡的饲养试验,探寻其对肉鸡生长性能、屠宰性能、内源性激素代谢、血清理化指标及免疫性能的影响,为研究开发新型功能性饲料添加剂提供理论依据和应用参考。第一章棉籽壳菌糠中低聚木糖含量的检测本研究选取棉籽壳源低聚木糖菌糠样品,采用纸层析法和3,5-二硝基水杨酸法,结合photoshop图像分析技术分类检测其低聚木糖的含量。统计分析结果表明:棉籽壳菌糠中主要含有低聚木糖中的木二糖,浓度达到55.610 mg/g。第二章棉籽壳源低聚木糖菌糠对AA肉鸡生长代谢的影响本研究采用AA肉鸡288羽,公母各半,随机分成4组,即对照组和试验1、2、3组,6笼/组,12羽/笼。对照组饲喂基础日粮,试验1、2、3组在基础日粮中分别添加10g、20g、40g SSX /Kg日粮,研究不同添加剂量对AA肉鸡生长代谢的影响,试验期49天。结果表明:（1）生产性能:与对照组相比,1-21日龄的日增重,试验2、3组分别提高3.55%（p<0.05）、0.25%（p>0.05）。饲料转化比,试验1、2、3组分别降低0.90%（p>0.05）、5.18%（p<0.05）、0.06%（p>0.05）;1-42日龄的日增重,试验2组分别提高1.30%（p>0.05）;试验2组的饲料转化比降低2.08%（p>0.05）;22-42日龄的日增重,试验2组提高0.19%（p>0.05）,饲料转化比降低0.77%（p>0.05）;1-49日龄的日增重,试验1、2组分别提高1.61%（p<0.05）、2.51%（p<0.05）;试验1、2、3组饲料转化比分别降低3.26%（p>0.05）、1.61%（p>0.05）、12.25%（p<0.01）。试验1、2、3组的成活率分别提高1.45%、1.45%、4.35%;22-49日龄的日增重,试验1、2组分别提高2.21%（p>0.05）、3.79%（p>0.05）;试验1、2、3组饲料转化比分别降低1.33%（p>0.05）、0.95%（p>0.05）、14.68%（p<0.01）;43-49日龄的日增重,试验1、2、3组分别提高4.42%（p>0.05）、27.52%（p<0.01）、30.07%（p<0.01）。饲料转化比分别降低2.99%（p>0.05）、23.19%（p<0.05）、14.40%（p>0.05）。（2） 42日龄屠宰性能:与对照组相比,试验1、2、3组屠宰率分别提高2.67%（p>0.05）、3.26%（p>0.05）、3.28%（p>0.05）,全净膛率分别提高7.74%（p>0.05）、1.75%（p>0.05）、6.53%（p>0.05）,半净膛率分别提高7.98%（p<0.05）、7.44%（p>0.05）、8.39%（p<0.05）;试验2组的腿肌率提高3.72%（p<0.05）,试验1、3组降低6.49%（p>0.05）、5.22%（p>0.05）;试验1、2、3组的胸肌率分别降低6.74%（p>0.05）、2.67%（p>0.05）、6.99%（p>0.05）。（3）肌肉品质:与对照组相比,试验2、3组肉鸡胸肌粗蛋白分别增加8.46%（p<0.05）、6.36%（p>0.05）,试验1组减少4.54%（p>0.05）。试验1、3组胸肌粗脂肪含量降低19.63%（p>0.05）、33.26%（p>0.05）,试验2组提高6.62%（p>0.05）。（4）钙、磷:与对照组相比,试验1、2、3组胫骨中,钙分别提高0.81%（p>0.05）、4.76%（p>0.05）、4.52%（p>0.05）。磷分别提高29.64%（p<0.05）、18.09%（p<0.01）、48.92%（p<0.01）;血清中,钙分别提高0.40%（ p>0.05,试验1组）、7.29%（p>0.05,试验3组）。磷分别提高15.07%（p>0.05）、20.86%（p>0.05）、19.23%（p>0.05）。（5）血清激素:与对照组相比,试验2、3组GH分别提高8.06%（p<0.01）、5.01%（p<0.05）;试验1、2、3组ACTH分别降低3.13%（p>0.05）、31.53%（p<0.05）、28.07%（p<0.05）;试验1、2、3组T3分别提高12.91%（p>0.05）、26.83%（p<0.01）、22.42%（p<0.01）;试验2、3组T4分别提高22.20%（p<0.05）、8.87%（p>0.05）;试验1、2组Ins.分别提高16.04%（p<0.05）、20.67%（p<0.01）;试验1、2、3组Glu.分别降低6.43%（p>0.05）、2.28%（p>0.05）、10.04%（p<0.05）。试验1、2、3组公鸡血清睾酮分别提高52.71%（p<0.05）、17.05%（p<0.05）、30.68%（p<0.05）;试验1、2、3组母鸡血清雌二醇分别提高45.29%（p>0.05）、20.69%（p>0.05）、51.80%（p<0.05）;1、2组母鸡血清卵泡刺激素降低12.25%（p>0.05）、16.23%（p>0.05）。（6）免疫性能:与对照组相比,试验1、2、3组胸腺指数分别提高29.27%（p<0.05）、45.34%（p<0.01）、28.96%（p<0.05）;脾脏指数分别提高2.22%（p>0.05）、2.80%（p>0.05）、0.93%（p>0.05）。试验组比对照组肉鸡的禽流感病毒H5N1抗体效价（AIHI）整体动态水平均有显着性提高,以试验1组最高。与对照组相比,试验组抗体效价动态变化均值分别提高52.70%（p<0.05）、39.26%（p>0.05）、37.32%（p>0.05）。在免疫后11-35天,添加SSX各组肉鸡血清NDV抗体效价整体水平均高于对照组,尤以试验2组在免疫后17-29天达到显着性峰值,而对照组在免疫后29天却降低到谷值。与对照组相比,试验组抗体效价动态变化均值分别提高15.04%（p>0.05）、29.75%（p>0.05）、22.89%（p>0.05）。
杨蒙[6]（2007）在《鸡传染性法氏囊病病毒强弱毒株的鉴别及VP2基因在大肠杆菌中的表达》文中认为鸡传染性法氏囊病（Infectious bursal disease,IBD）是由传染性法氏囊病病毒（Infectious bursal disease virus, IBDV）引起的一种急性、高度接触性传染病。IBDV主要侵害雏鸡的中枢免疫器官法氏囊,不但会使感染鸡致病死亡,生产性能下降,而且还可致雏鸡免疫抑制,导致鸡群对新城疫、马立克病及传染性支气管炎等多种重要疫病的免疫失败,引起了世界禽病工作者的高度重视,是目前危害世界养禽业的主要传染病之一。尤其是20世纪80年代中期以后出现的超强毒株（vvIBDV）,能使感染鸡的死亡率达到60%以上,给世界养禽业带来了严重的经济损失。1957年该病首次在美国特拉华州的甘布罗镇（Gumboro）的肉鸡群中发生。最初分离到的病毒发病率高,但致死率通常在2%～5%,偶尔达20%～30%,这种病毒株称之为标准毒IBDV（vIBDV）。20世纪80年代后期,美国出现了与标准毒在抗原性上有明显差异的变异株。欧洲国家首先报道了致死率高达90～100%的超强毒（vvIBDV）,90年代初传至中国及亚洲其他地区。vvIBDV感染现己遍布于全球主要养禽地区,在工业化养鸡业发达的国家尤为严重。IBDV是双链RNA病毒,属于双RNA病毒科（Biranviridae）禽双RNA病毒属（Avibirnavirus）,无囊膜,呈二十面体对称,病毒粒子直径60nm。其基因组由A、B两个节段组成。B节段（约218kb）编码VP1蛋白,为RNA依赖的RNA聚合酶。A节段（约313kb）具有两个相互重叠的开放阅读框（ORF）,下游的ORF1编码的前体蛋白VP2/VP4/VP3可进一步剪切加工为VP2、VP4及VP3。其中VP2是病毒的主要宿主保护性抗原,与病毒的抗原变异和毒力相关;VP4为一种丝氨酸蛋白酶,负责前体蛋白VP2/VP4/VP3的自我剪切;VP3是病毒的结构蛋白之一,具有群特异性抗原。上游的ORF2（438bp）编码非结构蛋白VP5（约15ku）,该蛋白非病毒复制所必需,与病毒致病性有关。IBDV不同毒株氨基酸的差异主要发生于VP2区特别是206至305个氨基酸,称之为VP2高变区,是抗原性的主要部位。这段区域内不同毒株间的变异很大,其分子结构的改变常导致病毒致病力的改变及宿主对疫苗应答的改变,使得传统的疫苗不能控制其流行。在VP2基因高变区内包括2个亲水区和1个七肽区。亲水区是变异发生的热点部位,对于超强毒株抗原性极为重要。本研究区分了IBDV超强毒株和强毒、疫苗株,并在大肠杆菌中表达了IBDV的VP2基因,获得了以下结果:1. RT-PCR辅助限制性内切酶方法鉴别IBDV超强毒株、强毒株及疫苗株首先根据GenBank上IBDV VP2基因组的保守序列设计一对引物,利用RT-PCR扩增出大小为802bp的PCR产物。对比分析了IBDV超强毒株、强毒株及疫苗株基因组PCR产物的酶切位点,选出Aha I、Stu I和BamH I、Nsp I两组限制性内切酶。分别对超强毒株、强毒株及疫苗株进行酶切,以区分超强毒株、强毒株及疫苗株。结果表明,超强毒株能被Aha I、Stu I切出327bp的片段,而强毒株及疫苗株则只能被BamH I、Nsp I切出270bp的片段。这种方法能够准确、快速地检测出发病是否由IBDV超强毒株引起,为IBD的诊断提供了一种新的手段。2. IBDV VP2基因的原核表达根据IBDV陕西地区分离株的VP2基因的cDNA为模板,设计相应引物进行扩增。得到的目的基因连接到pET-32α原核表达载体中,得到重组质粒pET-VP2。经过PCR、酶切及测序分析,确定目的基因插入位置、方向和读码框完全正确,与预期序列相符。再将重组质粒转化到大肠杆菌JM109中,IPTG诱导表达得到分子质量约为60ku的目的蛋白,为制备抗VP2蛋白的单克隆抗体提供了基础材料。
郑世民,贾立军,高雪丽[7]（2006）在《免疫增强剂对IBD疫苗免疫雏鸡局部黏膜免疫组织的影响》文中研究说明应用免疫组织化学和组织化学方法对使用免疫增强剂“禽福”和“Immunair”的1日龄SPF雏鸡接种IBD疫苗后,其消化道和呼吸道局部黏膜免疫组织的T细胞和IgA、IgM和IgG生成细胞数量的动态变化进行了较全面系统的研究。结果使用免疫增强剂雏鸡在接种IBD疫苗后,其上述指标均不同程度地高于IBD疫苗单独免疫的雏鸡,其中,使用“禽福”的免疫雏鸡又较“Immunair”的免疫雏鸡明显增加。表明免疫增强剂能明显提高雏鸡消化道和呼吸道局部黏膜免疫组织对IBD疫苗的免疫应答,增强IBD免疫雏鸡对vvIB-DV攻击的保护力。
郑世民,贾立军,高雪丽[8]（2005）在《“禽福、亿妙灵”对雏鸡IBD疫苗接种后免疫细胞数量的影响》文中研究说明分别应用免疫组织化学和组织化学方法对使用免疫增强剂“禽福”和“亿妙灵”的1日龄SPF雏鸡接种IBD疫苗后,对其免疫器官胸腺、法氏囊、脾脏的T细胞和IgG、IgM、IgA抗体生成细胞数量的动态变化进行了较全面系统的研究。结果表明,不论是使用“禽福”,还是“亿妙灵”的雏鸡,接种IBD疫苗后,其上述各项被检指标均不同程度地高于IBD疫苗单独接种雏鸡。其中,“禽福”IBD疫苗接种雏鸡又较“亿妙灵”IBD疫苗接种雏鸡明显增加。表明免疫增强剂“禽福、亿妙灵”能明显提高雏鸡对IBD疫苗的免疫应答,增强IBD疫苗接种雏鸡对vvIBDV攻击的免疫保护率。
李树鹏[9]（2005）在《黄芪多糖益生菌合生元对雏鸡生长和免疫作用的研究》文中认为本研究采用水提醇沉法从中药黄芪中得到一种粗提物,硫酸-苯酚法测得其中多糖纯度为36.12%。另外对黄芪多糖及其水解后产物进行紫外光谱分析,结果表明黄芪多糖紫外光谱没有出现核酸和蛋白质、氨基酸类物质的特征吸收,水解后产物在300nm 处与葡萄糖和半乳糖有相同吸收峰,且发现水解液在230nm 处有最大吸收。 通过体外抑菌试验研究了黄芪多糖对2株益生菌和3株致病菌生长的影响以及2株益生菌对致病菌株的抑制作用。结果50μl、100μl 和200μl 0.1%的黄芪多糖水溶液对2 株益生菌（乳酸菌和芽孢杆菌）、3 株致病菌（葡萄球菌、大肠杆菌和沙门氏菌）均有抑制作用（P<0.05）;一定浓度的乳酸菌和芽孢杆菌对3 株致病菌也有显着抑制作用（P<0.05）。 本研究将240 只商品代海兰蛋雏鸡按体重随机分为4 组,第1 组为空白对照组,2、3、4 组为试验组,在基础日粮基础上分别添加220mg/kg 黄芪多糖、4×107cfu/g 益生菌剂以及220mg/kg黄芪多糖+4×107cfu/g益生菌剂,观察黄芪多糖和益生菌对雏鸡生长和免疫的协同作用。结果显示黄芪多糖、益生菌和合生元均能显着提高雏鸡周增重（P<0.05）,减少饲料消耗（P<0.05）,降低料肉比（P<0.05）,但未发现合生元组雏鸡生产性能与黄芪多糖和益生菌组有明显差异（P>0.05）。试验期内雏鸡血清总蛋白含量试验组均较对照组升高（P>0.05）,血清葡萄糖含量试验组均较对照组降低（P>0.05）。合生元显着增加乳酸菌和双歧杆菌的数量（P<0.05）,减少大肠杆菌的数量（P<0.05）,且较单一添加差异显着（P<0.05）。 添加合生元对雏鸡免疫功能有明显增强作用。合生元组整个试验期法氏囊和脾脏指数均显着高于空白组、黄芪多糖组和益生菌组（P<0.05）;3 个试验组雏鸡血清新城疫抗体效价均较对照组升高了19.30%、22.81%、28.07%和32.56%、27.91%、46.51%,差异显着（P<0.05）,且以合生元对新城疫抗体效价的影响最显着（P>0.05）;合生元组雏鸡ANAE 阳性细胞率2 个日龄均较对照组和黄芪多糖组差异显着（P<0.05）,与益生菌组差异不显着（P>0.05）;试验组雏鸡红细胞C3b 受体花环促进率均较对照组显着提高（P<0.05）,抑制率均降低,但只有42 日龄合生元组差异显着（P<0.05）;3 个试验组之间红细胞花环促进率除42 日龄合生元组显着高于黄芪多糖组（P<0.05）外,其余均差异不
张丽[10]（2005）在《壳寡糖对肉仔鸡生长发育影响作用的研究》文中研究指明本论文以艾维茵肉仔鸡为试验对象,通过研究消化器官生长发育、免疫功能、肠道微生态、营养物质利用率、组织器官矿物元素分布以及生长性能等指标,探讨了壳寡糖对肉仔鸡的影响作用。试验结果表明:饲粮含有0、5mg/kg、25mg/kg 和125mg/kg 壳寡糖时,49 天试验结束,125mg/kg 壳寡糖组肉仔鸡胰腺、十二指肠、盲肠和结直肠相对重量分别比对照组降低7.19%、14.05%、12.75%和19.59%,差异显着（P<0.05）,十二指肠、空肠和回肠粘膜厚度分别减少35.34%、18.18%和27.91%,差异显着（P<0.05）,肠壁厚度分别减少11.99%、34.27%和29.92%,差异显着（P<0.05）,肉仔鸡空肠和回肠绒毛高度分别增加8.09%和36.66%,差异显着（P<0.05）,十二指肠、空肠、回肠的隐窝深度分别增加18.11%、37.14%和23.56%,差异显着（P<0.05）,绒毛宽度分别减少23.54%、61.97%和8.31%,差异显着（P<0.05）,其中回肠微绒毛密度增加4.50%,差异显着（P<0.05）,壳寡糖组肉仔鸡胸腺和法氏囊相对重量分别比对照组增加16.51%和45.92%,差异显着（P<0.05）,7 周龄时新城疫抗体效价也比对照组提高22.22%,差异显着（P<0.05）,49 日龄肉仔鸡盲肠内容物菌群的影响结果显示:壳寡糖有降低肉仔鸡盲肠中大肠杆菌、双歧杆菌和乳酸杆菌数量的趋势,但差异不显着。消化代谢试验结果显示:壳寡糖组肉仔鸡氮沉积率比对照组提高11.47%,差异极显着（P<0.01）,肉仔鸡粗脂肪和粗纤维消化率分别比对照组减少7.04%和42.90%,差异极显着（P<0.01）。用电感耦合等离子体发射光谱仪测定7 周龄肉仔鸡肝脏、胸肉、小胸肉和腿肉矿物元素含量。结果表明:壳寡糖组均提高了肉仔鸡肝脏中Ca、Mg、Mn、Zn和Fe 的含量,其中125mg/kg 壳寡糖组的Ca、Mg、Mn、Zn 和Fe 含量最高,分别比对照组提高358.00%（P<0.01）、561.27%（P<0.01）、41.03%（P<0.01）、202.66%（P<0.05）和73.57%（P<0.01）,而胸肉中Mn 含量比对照组降低29.46%,差异显着（P<0.05）,随着壳寡糖添加水平的升高肉仔鸡小胸肉中Ca、Mg、Mn、Zn、Fe 含量逐渐降低。壳寡糖提高了肉仔鸡腿肉中Ca、Mg 和Mn 的含量,其中5mg/kg 壳寡糖组腿肉中Ca和Mn,125mg/kg 壳寡糖组腿肉中Mg 含量最高,分别比对照组提高44.24%（P<0.01）、
二、低聚异麦芽糖对IBD中等毒力活疫苗免疫增强作用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低聚异麦芽糖对IBD中等毒力活疫苗免疫增强作用的研究（论文提纲范文）
（1）基于代谢组学的温度对罗非鱼链球菌病的影响和调控方法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 罗非鱼及罗非鱼链球菌病研究进展 |
| 1.1 罗非鱼产业发展情况 |
| 1.2 罗非鱼链球菌病的病原及危害 |
| 1.3 对鱼源无乳链球菌致病机制的研究 |
| 1.4 罗非鱼的先天性免疫机制及其在对抗病原菌中的作用 |
| 1.5 罗非鱼链球菌病的常用防控方法 |
| 1.6 温度对罗非鱼链球菌病的影响及机制研究 |
| 2 代谢组学简介 |
| 2.1 代谢组学的概念 |
| 2.2 代谢组学的常用研究方法及特点 |
| 2.3 非靶向代谢组学与靶向代谢组学 |
| 2.4 发现代谢组学和功能代谢组学 |
| 3 代谢组学在水产养殖中的应用和展望 |
| 3.1 代谢组学在水产动物研究中的应用 |
| 3.2 代谢组学用于致病微生物研究 |
| 3.3 代谢组学在中草药作用机制研究中的应用 |
| 3.4 代谢组学在机体与肠道微生物相互作用研究中的应用 |
| 3.5 基于功能代谢组学的代谢网络调控 |
| 4 本研究的目的及意义 |
| 第二章 温度对罗非鱼源无乳链球菌毒力及罗非鱼非特异性免疫指标的影响 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 实验菌株 |
| 1.2 实验用罗非鱼 |
| 1.3 主要试剂和药品 |
| 1.4 主要仪器和设备 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 温度对无乳链球菌生长和毒力的影响 |
| 2.2 温度对罗非鱼非特异性免疫能力的影响 |
| 2.3 温度对感染无乳链球菌罗非鱼死亡率的影响 |
| 2.4 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 培养温度对无乳链球菌生长和毒力的影响 |
| 3.2 环境温度对罗非鱼非特异性免疫力的影响 |
| 3.3 温度对感染无乳链球菌罗非鱼死亡率的影响 |
| 4 讨论 |
| 第三章 温度变化对罗非鱼源无乳链球菌影响的代谢组学分析 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 菌株 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验仪器设备 |
| 1.4 数据分析软件 |
| 2 方法 |
| 2.1 样品的准备 |
| 2.2 色谱条件 |
| 2.3 质谱条件 |
| 2.4 数据分析和潜在生物标志物鉴 |
| 2.5 代谢物鉴定 |
| 2.6 代谢途径的识别和重建 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同温度下无乳链球菌胞内代谢的差异 |
| 3.2 代谢物的鉴定 |
| 3.3 重要差异代谢物的筛选 |
| 3.4 受影响的代谢途径及其相互关联 |
| 4 讨论 |
| 第四章 水温对罗非鱼血清代谢组的影响 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 主要实验材料 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 主要仪器和设备 |
| 2 方法 |
| 2.1 试验用鱼和无乳链球菌的准备 |
| 2.2 代谢组学分析 |
| 2.3 外源性加入木糖对罗非鱼部分非特异性免疫指标的影响 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 不同温度下罗非鱼血清的代谢特征 |
| 3.2 不同温度下罗非鱼血清的代谢差异物 |
| 3.3 罗非鱼血清代谢物的鉴定和温度变化的代谢标志物筛选 |
| 3.4 外源性补充木糖对罗非鱼血清碱性磷酸酶和总抗氧化能力的影响 |
| 4 讨论 |
| 第五章 尼罗罗非鱼在不同温度对无乳链球菌感染的代谢响应研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 主要实验材料 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 主要仪器和设备 |
| 2 方法 |
| 2.1 试验用鱼和无乳链球菌的准备 |
| 2.2 代谢组学分析 |
| 2.3 外源性1,6-二磷酸果糖对罗非鱼感染链球菌病的保护作用 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 不同温度组罗非鱼的血清代谢谱 |
| 3.2 罗非鱼血清代谢物的鉴定 |
| 3.3 感染无乳链球菌后罗非鱼血清代谢谱的变化 |
| 3.4 感染无乳链球菌后罗非鱼血清中的潜在生物标志物 |
| 3.5 感染无乳链球菌罗非鱼受影响的代谢途径 |
| 3.6 代谢调节物质的筛选 |
| 3.7 1,6-二磷酸果糖对罗非鱼感染无乳链球菌的保护作用 |
| 4 讨论 |
| 全文总结 |
| 主要创新点 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ |
| 附录Ⅱ |
| 博士期间主要成果 |
| 致谢 |
（2）低聚异麦芽糖（IMO）有效增强青年乌鸡的免疫力（论文提纲范文）
| 1材料 |
| 1. 1试验动物及分组 |
| 1. 2主要试剂 |
| 2方法 |
| 2. 1鸡球虫病、鸡痘及鸡白痢发病率的测定 |
| 2. 2血浆白细胞数的测定 |
| 2. 3新城疫、禽流感的免疫及血清抗体水平的测定 |
| 2. 4免疫器官指数的测定 |
| 2. 5数据的统计分析 |
| 3结果与分析 |
| 3. 1不同IMO水平日粮对青年期竹乡乌鸡球虫病、 鸡痘、鸡白痢发病率的影响( 结果见图1) |
| 3. 2不同IMO水平日粮对青年期竹乡乌鸡血浆白细胞数的影响( 结果见表2) |
| 3. 3不同IMO水平日粮对青年期竹乡乌鸡血清抗体水平的影响( 结果见表3) |
| 3. 4不同IMO水平日粮对青年期竹乡乌鸡免疫器官指数的影响( 结果见表4) |
| 4讨论 |
| 5结论 |
（3）鸡传染性法氏囊病活疫苗（Gt株）对超强毒株HLJ-4和Gx株的免疫保护试验（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物、SPF鸡胚和毒株 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 HLJ-4株与Gx株ELD50测定 |
| 1.4 试验设计 |
| 2 结果 |
| 2.1 HLJ-4株与Gx株ELD50测定结果 |
| 2.2 疫苗免疫保护试验结果 |
| 3 讨论 |
（4）牛轮状病毒病原流行病学调查、基因重配毒株的构建及二价减毒株的免疫原性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 轮状病毒的研究历史 |
| 1.2 轮状病毒的基本特性 |
| 1.2.1 轮状病毒的分类 |
| 1.2.2 轮状病毒的结构特征 |
| 1.2.3 轮状病毒的理化特性 |
| 1.2.4 轮状病毒的细胞培养特性 |
| 1.2.5 轮状病毒的基因组结构特征 |
| 1.2.6 轮状病毒的蛋白及其功能 |
| 1.2.7 轮状病毒的抗原性 |
| 1.3 轮状病毒引起的腹泻及其免疫预防 |
| 1.3.1 轮状病毒感染的致病机理 |
| 1.3.2 轮状病毒感染的流行 |
| 1.3.3 轮状病毒感染的临床症状 |
| 1.3.4 轮状病毒感染的病理变化 |
| 1.3.5 轮状病毒感染的诊断及防制 |
| 1.3.6 轮状病毒感染的免疫保护机制 |
| 1.3.7 轮状病毒疫苗的研究进展 |
| 1.4 本研究的目的及意义 |
| 第二章 我国部分地区牛轮状病毒感染的病原流行病学调查及病毒的分离鉴定 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 样品采集与处理 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.1.4 粪便样品接种MA104细胞 |
| 2.1.5 病毒的RNA PAGE 电泳 |
| 2.1.6 RT-PCR及核苷酸序列分析 |
| 2.1.7 轮状病毒G 型鉴定 |
| 2.1.8 轮状病毒P 型鉴定 |
| 2.1.9 病毒粒子负染及电镜观察 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 牛腹泻粪便样品的检测 |
| 2.2.2 轮状病毒阳性样品的G 型鉴定 |
| 2.2.3 病毒的分离鉴定 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 牛轮状病毒感染的病原流行病学调查 |
| 2.3.2 轮状病毒的分离鉴定 |
| 2.3.3 牛轮状病毒分离株 HM26 的遗传进化分析 |
| 2.3.4 牛粪便中其它病毒的分离鉴定 |
| 第三章 牛轮状病毒基因重配毒株的构建及二价减毒疫苗的免疫原性评价 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 细胞、病毒株和实验动物 |
| 3.1.2 实验材料 |
| 3.1.3 主要仪器设备 |
| 3.1.4 RT-PCR 及核苷酸序列分析 |
| 3.1.5 病毒培养 |
| 3.1.6 病毒RNA PAGE电泳 |
| 3.1.7 牛轮状病毒基因重配毒株的构建 |
| 3.1.8 新生犊牛的免疫接种和样品的采集 |
| 3.1.9 检测血清IgG 和IgA 抗体的ELISA 方法 |
| 3.1.10 蚀斑减数中和试验 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 牛轮状病毒基因重配毒株的构建及鉴定 |
| 3.2.2 犊牛接种二价减毒株的抗体应答 |
| 3.2.3 犊牛接种二价减毒株的病毒释放 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 轮状病毒的基因重配 |
| 3.3.2 二价减毒株的免疫原性 |
| 3.3.3 二价减毒株的病毒释放 |
| 3.3.4 基因重配减毒疫苗的应用前景 |
| 第四章 结论 |
| 4.1 牛轮状病毒感染的病原流行病学调查 |
| 4.2 牛轮状病毒的分离鉴定 |
| 4.3 其它牛消化道病毒的分离鉴定 |
| 4.4 牛轮状病毒基因重配毒株的构建 |
| 4.5 牛轮状病毒二价减毒株的免疫原性及病毒释放的评价 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（5）棉籽壳源低聚木糖菌糠对AA肉鸡生长代谢的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 文献综述 |
| 1 目前国内外有关低聚木糖的研究进展 |
| 2 棉籽壳源低聚木糖菌糠 |
| 3 低聚木糖概述 |
| 3.1 低聚木糖的结构 |
| 3.2 低聚木糖的特性 |
| 3.3 低聚木糖的生理学特点 |
| 3.4 低聚木糖的作用机理 |
| 3.5 低聚木糖的应用 |
| 3.6 常用的动物饲料添加剂存在的问题 |
| 3.7 低聚木糖的检测与提取方法 |
| 4 动物内分泌调节机理 |
| 4.1 动物生长的神经内分泌调节 |
| 4.2 动物免疫机能的神经内分泌调节 |
| 4.3 性腺内分泌功能的调节 |
| 5 本研究的目的和意义 |
| 第一章 棉籽壳菌糠中低聚木糖含量的检测 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 2 数据处理 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 SSX 中低聚木糖总糖浓度测定结果 |
| 3.2 纸层析图谱 |
| 3.3 相关分析统计结果 |
| 3.4 低聚木糖各组分相对含量的计算 |
| 4 讨论 |
| 4.1 纸层析法、DNS 法，结合photoshop 图像分析检测技术的特点 |
| 4.2 食用真菌菌质中低聚木糖质量评定 |
| 第二章 棉籽壳源低聚木糖菌糠对AA 肉鸡生长代谢的影响 |
| 1 试验材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验材料 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 试验设计 |
| 2.2 试验日粮 |
| 2.3 肉鸡的免疫及疾病防治 |
| 2.4 测定指标与方法 |
| 2.4.1 生产性能指标 |
| 2.4.2 屠宰性能指标 |
| 2.4.3 肉品质测定 |
| 2.4.4 胫骨和血清中钙磷含量的测定 |
| 2.4.5 血清内源性激素的测定 |
| 2.4.6 免疫性能指标测定 |
| 3 数据处理 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 各组成活数和成活率 |
| 4.2 AA 肉鸡生长性能测定结果 |
| 4.2.1 试验全期肉鸡生长性能测定结果 |
| 4.2.2 肉鸡不同阶段日增重测定结果 |
| 4.2.3 肉鸡不同阶段日采食量测定结果 |
| 4.2.4 肉鸡不同阶段饲料转化比测定结果 |
| 4.3 AA 肉鸡屠宰性能指标测定结果 |
| 4.3.1 肉鸡屠宰性能指标测定结果 |
| 4.3.2 肉公鸡屠宰性能指标测定结果 |
| 4.3.3 肉母鸡屠宰性能指标测定结果 |
| 4.4 AA 肉鸡肌肉品质测定结果 |
| 4.5 AA 肉鸡胫骨和血清钙磷测定结果 |
| 4.6 AA 肉鸡血清激素测定结果 |
| 4.6.1 肉鸡血清GH、T3、T4、Ins、Glu、ACTH 含量 |
| 4.6.2 肉鸡血清性激素水平 |
| 4.7 AA 肉鸡免疫性能指标测定结果 |
| 4.7.1 免疫器官指数 |
| 4.7.2 肉鸡血清抗体效价测定结果 |
| 4.7.2.1 禽流感病毒H5N1 抗体效价测定结果 |
| 4.7.2.2 新城疫抗体效价测定结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 SSX 对肉鸡内源性激素代谢的影响 |
| 5.2 SSX 对肉鸡生长性能的影响 |
| 5.3 SSX 对肉鸡胴体品质的影响 |
| 5.4 SSX 对肉鸡钙、磷代谢的影响 |
| 5.5 SSX 对肉鸡免疫性能的影响 |
| 5.5.1 SSX 对免疫器官指数的影响 |
| 5.5.2 SSX 对肉鸡血清抗体效价的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文目录 |
（6）鸡传染性法氏囊病病毒强弱毒株的鉴别及VP2基因在大肠杆菌中的表达（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 鸡传染性法氏囊病的研究进展 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 IBDV 的基因组结构及病毒蛋白 |
| 1.2.1 VP1 蛋白 |
| 1.2.2 VP2 蛋白 |
| 1.2.3 VP3 蛋白 |
| 1.2.4 VP4 蛋白 |
| 1.2.5 VP5 蛋白 |
| 1.3 病毒抗原变异和毒力差异的分子基础 |
| 1.3.1 IBDV 抗原性变异的分子基础 |
| 1.3.2 IBDV 毒力变异的分子基础 |
| 1.4 IBDV 疫苗研制、免疫途径及免疫失败的原因 |
| 1.4.1 IBD 疫苗种类 |
| 1.4.2 免疫程序 |
| 1.4.3 免疫途径 |
| 1.4.4 免疫失败的原因 |
| 1.5 国内研究进展 |
| 第二章 RT-PCR 快速鉴别IBDV 超强毒株、强毒株及疫苗株的研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 VP2 基因的RT-PCR 扩增 |
| 2.2.2 酶切鉴定结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 传染性法氏囊病病毒VP2 基因的原核表达 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 PCR 扩增结果 |
| 3.2.2 克隆载体pMD-18T-VP2 的鉴定 |
| 3.2.3 原核表达载体pET-VP2 的鉴定 |
| 3.2.4 VP2 蛋白的诱导表达和SDS-PAGE 分析 |
| 3.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 缩略语英汉对照表 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）免疫增强剂对IBD疫苗免疫雏鸡局部黏膜免疫组织的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物分组及处理 |
| 1.2.2 vvIBDV攻击 |
| 1.2.3 被检材料的采取 |
| 1.2.4 检测指标及方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 应用免疫增剂雏鸡接种IBD疫苗后盲肠扁桃体IgA、IgG和IgM生成细胞数量的变化 |
| 2.2 应用免疫增剂雏鸡接种IBD疫苗后哈德尔腺IgA、IgG和IgM生成细胞数量变化 |
| 2.3 应用免疫增剂雏鸡接种IBD疫苗后哈德尔腺T细胞数量变化 |
| 2.4 应用免疫增剂雏鸡接种IBD疫苗后盲肠扁桃体T细胞数量变化 |
| 2.5 vvIBDV攻击后的免疫保护情况 |
| 3 讨论 |
（9）黄芪多糖益生菌合生元对雏鸡生长和免疫作用的研究（论文提纲范文）
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 中草药饲料添加剂研究进展 |
| 1.1.1 概述 |
| 1.1.2 中草药饲料添加剂的特点 |
| 1.1.3 中草药饲料添加剂在生产中的主要作用 |
| 1.1.4 中草药饲料添加剂的现状和发展方向 |
| 1.1.5 中药黄芪在家禽生产中应用研究进展 |
| 1.2 动物微生态制剂研究进展 |
| 1.2.1 微生态制剂的发展概况 |
| 1.2.2 微生态制剂的种类 |
| 1.2.3 微生态制剂在家禽生产中的应用效果 |
| 1.2.4 微生态制剂作用机制的研究 |
| 1.2.5 微生态制剂存在的不足和发展方向 |
| 1.3 本研究的理论依据――中草药制剂和微生态制剂的相互关系 |
| 1.4 本研究的目的和意义 |
| 第二章 黄芪多糖制备及其性质的研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料与仪器 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 多糖的提取、定性鉴定和含量测定 |
| 2.2.2 黄芪多糖的光谱分析 |
| 2.3 小结 |
| 第三章 黄芪多糖和益生菌体外作用试验 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 黄芪多糖对各供试菌株的作用 |
| 3.2.2 乳酸菌和芽孢杆菌对致病菌株的作用 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 黄芪多糖对各供试菌株生长的影响 |
| 3.3.2 乳酸菌和芽孢杆菌对致病菌株生长的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 黄芪多糖、益生菌合生元对雏鸡生长和免疫的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验设计与试验动物管理 |
| 4.1.3 样品采集 |
| 4.1.4 新城疫抗体滴度测定 |
| 4.1.5 酸性α-醋酸萘酯酶测定(ANAE) |
| 4.1.6 血清红细胞免疫调节因子活性的测定 |
| 4.1.7 肠道内容物的处理 |
| 4.1.8 数据处理 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 各组鸡只的生长特性 |
| 4.2.2 试验鸡血液生化特性 |
| 4.2.3 对雏鸡肠道微生物菌群的影响 |
| 4.2.4 各组鸡只免疫器官指数 |
| 4.2.5 各组鸡只血清新城疫抗体效价 |
| 4.2.6 对外周血ANAE 阳性细胞率的影响 |
| 4.2.7 对血清红细胞免疫调节因子活性的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 对雏鸡生长性能的影响 |
| 4.3.2 对雏鸡血液生化特性的影响 |
| 4.3.3 对肠道微生态平衡的影响 |
| 4.3.4 对机体免疫机能的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 黄芪多糖、益生菌合生元对雏鸡器官组织形态的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试剂和仪器 |
| 5.1.2 试验设计与试验动物管理 |
| 5.1.3 样品采集和处理 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 对雏鸡组织器官形态的影响 |
| 5.2.2 对小肠绒毛长度和肠壁厚度的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 对肝脏结构的影响 |
| 5.3.2 对免疫器官结构的影响 |
| 5.3.3 对肠道结构的影响 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）壳寡糖对肉仔鸡生长发育影响作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 第一部分 前言 |
| 第二部分 壳寡糖对肉仔鸡生长发育影响作用的研究 |
| 一、壳寡糖对肉仔鸡消化器官生长发育的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 二、壳寡糖对肉仔鸡免疫功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 三、壳寡糖对肉仔鸡盲肠内容物大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌浓度的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 四、壳寡糖对肉仔鸡营养物质利用率的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 五、壳寡糖对肉仔鸡不同组织器官矿物元素含量的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 六、壳寡糖对肉仔鸡生产性能的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 英文摘要 |
| 文献综述 |
| 1 壳寡糖的制备 |
| 2 壳寡糖的生理活性功能 |
| 3 壳寡糖对生产性能的影响 |
| 4 壳寡糖国内外研究进展 |
| 5 壳寡糖作为饲料添加剂的应用前景展望 |
| 致谢 |
| 学位论文独创性声明 |
四、低聚异麦芽糖对IBD中等毒力活疫苗免疫增强作用的研究（论文参考文献）
- [1]基于代谢组学的温度对罗非鱼链球菌病的影响和调控方法研究[D]. 胡文婷. 海南大学, 2017(12)
- [2]低聚异麦芽糖（IMO）有效增强青年乌鸡的免疫力[J]. 代新兰,邓蓉,薛红,艾蓉. 黑龙江畜牧兽医, 2015(03)
- [3]鸡传染性法氏囊病活疫苗（Gt株）对超强毒株HLJ-4和Gx株的免疫保护试验[J]. 宇文延青,高玉龙,高宠雷,祈小乐,林欢,王笑梅. 中国动物检疫, 2009(06)
- [4]牛轮状病毒病原流行病学调查、基因重配毒株的构建及二价减毒株的免疫原性评价[D]. 常继涛. 中国农业科学院, 2009(10)
- [5]棉籽壳源低聚木糖菌糠对AA肉鸡生长代谢的影响[D]. 范艳平. 扬州大学, 2009(12)
- [6]鸡传染性法氏囊病病毒强弱毒株的鉴别及VP2基因在大肠杆菌中的表达[D]. 杨蒙. 西北农林科技大学, 2007(06)
- [7]免疫增强剂对IBD疫苗免疫雏鸡局部黏膜免疫组织的影响[J]. 郑世民,贾立军,高雪丽. 动物医学进展, 2006(01)
- [8]“禽福、亿妙灵”对雏鸡IBD疫苗接种后免疫细胞数量的影响[J]. 郑世民,贾立军,高雪丽. 动物医学进展, 2005(07)
- [9]黄芪多糖益生菌合生元对雏鸡生长和免疫作用的研究[D]. 李树鹏. 西北农林科技大学, 2005(02)
- [10]壳寡糖对肉仔鸡生长发育影响作用的研究[D]. 张丽. 辽宁师范大学, 2005(03)