一、幽门螺杆菌相关性萎缩性胃炎酸分泌与杆菌定植的关系（论文文献综述）
郑晓娟[1]（2021）在《不同类型幽门螺杆菌感染者血清胃蛋白酶原水平的比较》文中研究说明目的比较不同类型幽门螺杆菌感染者血清胃蛋白酶原（PG）水平。方法回顾性分析2017年1月至2019年7月商丘市中心医院收治的200例慢性胃炎患者的临床资料,按照幽门螺杆菌感染类型的不同分为A组（Ⅰ型幽门螺杆菌感染,100例）、B组（Ⅱ型幽门螺杆菌感染,100例）,两组均进行血清PG检测,比较不同类型幽门螺杆菌感染者的血清PG水平及不同病理分型下血清PG水平。结果 B组血清胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）水平高于A组,血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）与PGⅠ/PGⅡ均低于A组,差异有统计学意义（P <0.05）;幽门螺旋杆菌感染者中的萎缩性胃炎患者的血清PGⅡ水平较非萎缩性胃炎患者高,PGⅠ与PGⅠ/PGⅡ均较非萎缩性胃炎患者低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论幽门螺旋菌感染会影响慢性胃炎患者血清PG水平,PGⅡ、PGⅠ与PGⅠ/PGⅡ水平可有效判别幽门螺旋感染类型,也能鉴别慢性胃炎患者胃黏膜萎缩程度。
白锦秀[2]（2020）在《胃息肉的病理类型及其危险因素的研究》文中提出目的通过对胃息肉患者的临床资料及病理资料的分析,研究胃息肉及各病理类型胃息肉的危险因素,为胃息肉的防治提供临床依据。方法选取华北理工大学附属医院消化科2016-08月至2018-10月住院接受胃镜检查诊断为胃息肉的患者200例作为病例组。将同期于华北理工大学附属医院消化科住院通过上消化道胃镜检查诊断为慢性胃炎并接受幽门螺杆菌检测的患者共200例纳入对照组。收集研究对象的临床资料及胃息肉病理类型的病理资料,利用SPSS20.0统计软件进行统计分析,通过单因素和多因素Logistic回归分析,筛选胃息肉及其各病理类型的危险因素。结果1胃息肉临床特征分析及影响因素分析胃息肉各病理类型中以胃底腺息肉最常见,占比59%;各病理类型胃息肉在性别构成上存在差异（P<0.05）,年龄组间构成上无差异。单因素分析结果显示使用PPI、血脂异常、慢性萎缩性胃炎与胃息肉的发生有关,差异具有统计学意义（P<0.05）,多因素logistic回归分析结果显示使用PPI（OR=1.554,95%CI 1.036～2.330）、血脂异常（OR=1.594,95%CI 1.054～2.410）、慢性萎缩性胃炎（OR=1.707,95%CI 1.122～2.596）是胃息肉的危险因素。2各病理类型胃息肉危险因素分析单因素及多因素logistic回归分析发现Hp感染（OR=3.084,95%CI 1.277～7.753）是增生性息肉的危险因素;使用PPI（OR=1.984,95%CI 1.236～3.186）、慢性萎缩性胃炎（OR=1.965,95%CI 1.208～3.194）是胃底腺息肉的危险因素;Hp感染（OR=2.308,95%CI1.204～4.427）、血脂异常（OR=2.707,95%CI 1.411～5.196）是炎性息肉的危险因素;Hp感染（OR=7.203,95%CI 1.672～31.037）、慢性萎缩性胃炎（OR=5.546,95%CI 1.443～21.310）、血脂异常（OR=6.108,95%CI 1.445～25.810）是腺瘤性息肉的危险因素。结论1胃息肉的病理类型中以胃底腺息肉最常见。2增生性息肉的危险因素为Hp感染。3胃底腺息肉的危险因素为使用PPI、慢性萎缩性胃炎。4炎性息肉的危险因素为Hp感染、血脂异常。5腺瘤性息肉的危险因素为Hp感染、慢性萎缩性胃炎及血脂异常。图1幅;表13个;参120篇。
鲁春花[3]（2020）在《三氧油治疗幽门螺杆菌感染的相关性研究》文中研究说明幽门螺杆菌在人的胃中定植。通过胃-口、口-口、粪口途径在人群之间传播。根据流行病学资料,引起幽门螺杆菌感染的危险因素包括水源、卫生条件和食物。幽门螺杆菌感染导致慢性胃炎,并有演变为消化性溃疡的可能,进一步发展为肿瘤前病变:肠上皮化生,异型增生。持续的幽门螺杆菌定植和相关的慢性炎症是消化系统恶性肿瘤发展的关键因素。而目前临床上治疗幽门螺杆菌,根据以往的临床实践多使用联合用药治疗,如三联或四联疗法。但疗效往往不令人满意,而且容易产生耐药性。三氧即臭氧,是氧的一种同素异源形式。作为一种含有大量过剩能量的分子,三氧表现出杀菌、杀病毒和杀菌剂的作用,但由于其氧化特性,使用时必须谨慎。通过精确地控制浓度和气体体积,我们将三氧气体封入到甘油三酯中来抑制其反应活性。在甘油三酯中,气态三氧与不饱和底物发生化学反应,生成具有治疗活性的三氧化衍生物,即三氧油。研究显示三氧油具有良好的抗炎、抗过敏以及杀灭细菌、微生物、真菌、免疫诱导、促进肉芽颗粒形成等作用,对皮肤湿疹、多种皮肤感染、创口愈合有良好疗效,且极少副作用。使用三氧杀火幽门螺杆菌没有抗生素的耐药性和便秘、腹胀等副作用。此外幽门螺杆菌还是微需氧菌,生长环境中的氧气浓度直接影响到幽门螺杆菌的生长,气体要严格的按照比例配比:N2的浓度是85%、CO2的浓度是10%、O2的浓度是5%。三氧进入胃体中,部分三氧能迅速分解为氧气。局部高浓度的氧气含量改变了幽门螺杆菌生长的微需氧环境,也有利于根除幽门螺杆菌。由此我们开展了“三氧油治疗幽门螺杆菌感染的临床研究”,采用前后自身对照病例研究进一步探讨三氧油治疗幽门螺杆菌的临床疗效。为临床治疗幽门螺杆菌提供新思路。目的:1.通过文献研究梳理目前对幽门螺杆菌的感染的认识和进展,以及三氧疗法的历史、临床应用、作用机制和进展以及三氧油含量的理化检测方法2.通过回顾性流行病学调查了解幽门螺杆菌感染的影响因素,为预防幽门螺杆菌感染提供参考3.运用自身对照研究设计探索三氧油治疗幽门螺杆菌的临床效果,并总结有效病例的中医证候方法:选取2019年2月至2020年1月北京中医药东直门医院国际部体检中心三十例13C-尿素呼气试验阳性患者作为研究对象。采用问卷调查的方式对研究对象进行自填式和询问式调查。调查表内容包括个人基本资料、生活事件调查、相关疾病史、饮食习惯、中医四诊资料等五个方面。同时进行探索性临床试验,受试者接受三氧油治疗,使用三氧油口服,每日两至三次,每次口服三氧油量不低于5ml,不超过10ml,连续服用十天至十五天,共获得20份有效病例,并根据《消化不良中医诊疗共识意见》对显效病例做中医证候分类。采用SPSS20.0统计分析软件对调查数据及研究结果进行分析。结果:1.接受调查和检测的30名受试者中有15人（50%）的家庭成员存在Hp感染史,只有4人（13.33%）没听说过幽门螺杆菌。28人（93.3%）否认有饮酒行为。24人（80%）否认有吸烟行为。21人（70%）近一年没有使用过抗生素,全部受试者认为自己有饭前便后洗手以及生吃果蔬清洗干净的习惯。2.11人（36.67%）确诊了消化系统相关疾病。20人报告有不同程度的消化系统相关症状,包括胃脘痛、脘腹胀满、恶心、嗳气、烧心、反酸、腹泻、便秘等症状。3.30名受试者中,21人（70%）喜烫饮食;20人（66.67%）喜食烟熏;21人（70%）喜食油炸;20人（66.67%）喜食含糖饮料;23人（76.67%）每周摄入的乳酸菌饮品大于等于1次;20人（66.67%）经常外出就餐;只有4人（13.33%）否认有家人、朋友、同事之间经常互吃的行为。全部受试者有喜食蔬菜水果的习惯。4.30名受试者中寒热错杂型证候最多,共14人,5人因症状不典型无法做证候分型,3人无任何不适症状,其中寒热错杂型占总人数的47%,脾虚气滞型共4人,占总人数的13%,寒热错杂和脾虚气滞型共占总人数的60%。5.对20受试者服用三氧油前后DOB值测定结果,使用配对t检验对服用三氧油前后DOB值进行统计检验,P<0.05,差异有统计学意义。20名受试者中共有3名患者转阴,16名受试者感染减轻,一名受试者无效,转阴率为15%,无效率为5%,减轻率为80%。其中寒热错杂型中医证候共10人占到总人数的百分之五十。结论:1.家庭成员存在Hp感染史的受试者,是感染幽门螺杆菌的高危人群。2.经常食用烫食、烟熏、油炸、含糖饮料和乳酸菌饮品是幽门螺杆菌感染的危险因素。3.经常外出就餐并且家人、朋友、同事之间经常有互吃的行为增加感染的风险。4.大多数感染患者有不同程度的消化系统相关症状。5.吸烟、饮酒和感染可能呈负相关。6.三氧油有一定的治疗幽门螺杆菌感染的作用,且显效病例中寒热错杂型患者居多,为明确临床疗效和有效的中医证候分型还需做进一步的探索,尤其是增大受试者的样本量。
张馨玮[4]（2020）在《毛螺梭菌促进结直肠癌转移的机制研究》文中提出近年来,关于肠道微生物群对结直肠癌（Colorectal Cancer,CRC）发生发展及转移影响的研究急剧增加。结直肠癌作为全世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,具有高发病率、高死亡率、患者预后较差,容易出现复发和转移以及药物抗性等特点。随着宏基因组技术的飞速发展和分子生物学的广泛应用,越来越多的研究结果显示肠道微生物在结直肠癌的发生发展和转移中发挥重要作用。本研究通过收集结直肠癌患者的新鲜粪便及基本信息,采用16S r DNA高通量测序和生物信息学分析发现了结直肠癌转移患者粪便中丰度显着增加的毛螺梭菌科（Lachnospiraceae）,并在人群样本中进行验证;构建Lachnospiraceae与结直肠癌细胞共培养模型和BALB/C-nude裸鼠肝转移模型,进一步研究Lachnospiraceae对结直肠癌细胞生物学行为、结直肠癌体内肝转移的影响。此外,我们对共培养的细胞采用RNA-seq高通量测序技术及KEGG Pathway通路富集分析,发现显着富集的糖酵解/糖异生通路;蛋白互作网络分析表明PGK1为该通路中7个蛋白的关键节点;利用qRT-PCR和WB实验验证通路中关键分子的表达,发现PGK1的表达显着上调;进一步体内、外实验探讨PGK1在Lachnospiraceae促进结直肠癌转移中的作用及机制,以期为结直肠癌的预防或治疗策略的制定提供理论依据。一、结直肠癌患者粪便肠道菌群特征分析1.临床样本收集及基本人口学特征分析:收集131例江苏省肿瘤医院行结直肠癌根治术患者的新鲜粪便。根据病人的一般情况及恶性肿瘤的TNM分期对结直肠癌患者信息进行基本人口学特征分析。所有样本均符合相应的排除和纳入标准,并经江苏省肿瘤医院及东南大学伦理委员会批准。2.采用Fast DNA Spin Kit for Feces（MP）试剂盒提取粪便样本细菌的总DNA;采用1%的琼脂糖凝胶电泳对总DNA样本进行鉴定,并测定其浓度;利用特异性引物对抽提的总DNA进行PCR扩增,用2%的琼脂糖凝胶电泳鉴定PCR产物。采用Tru Seq?DNA PCR-Free Sample Preparation Kit建库试剂盒构建文库,并对PCR扩增产物的16S r DNA的V4可变区进行测序;采用OTUs聚类分析、Alpha多样性分析、Beta多样性分析和LEf Se分析等方法对结直肠癌转移与非转移患者粪便微生物种类进行多样性和分类学分析及比较,发现结直肠癌转移患者粪便中丰度显着增加的Lachnospiraceae,并将其作为研究对象。二、毛螺梭菌对结直肠癌肝转移的影响研究1.采用qPCR实验检测结直肠癌转移与非转移患者粪便样本中Lachnospiraceae的表达情况,结果显示,与非转移组相比,结直肠癌转移患者粪便中Lachnospiraceae的丰度显着增加（P<0.01）。2.将Lachnospiraceae与SW480细胞共培养,分别采用CCK8实验、Ed U实验和Transwell实验检测结直肠癌细胞活力、增殖、迁移和侵袭等能力,研究Lachnospiraceae对结直肠癌细胞生物学行为的影响。细胞表型实验结果显示,Lachnospiraceae可显着增加SW480细胞的活力、增殖、迁移和侵袭能力（P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.001）。3.构建BALB/C-nude裸鼠肝转移模型探讨Lachnospiraceae对结直肠癌转移的影响。采用活体成像技术检测小鼠结直肠癌转移情况,结果显示,单侧脾下注射SW480细胞合并灌胃Lachnospiraceae溶液组小鼠的肝脏荧光强度较其他各组均显着升高（P<0.001,P<0.001,P<0.001）,小鼠肝脏出现多发性肿瘤;进一步采用苏木精-伊红染色法（Hematoxylin-eosin,H&E）对转移肝组织进行病理学诊断,发现相对于其他各组,单侧脾下注射SW480细胞合并Lachnospiraceae灌胃组小鼠肝脏出现明显的结直肠癌肿瘤细胞定植;采用免疫组化染色法（immunohistochemistry,IHC）检测小鼠肝组织中肠癌特异性标志物细胞角蛋白（Cytokeratin 20,CK20）的表达水平,结果显示单侧脾下注射SW480细胞合并Lachnospiraceae灌胃组小鼠肝脏组织中CK20蛋白的表达水平高于其他各组。以上结果表明,Lachnospiraceae可显着增强结直肠癌的肝脏转移能力。三、毛螺梭菌促进结直肠癌肝转移的分子机制研究1.采用RNA-seq高通量测序技术检测Lachnospiraceae与SW480共培养细胞的m RNA表达谱,通过差异m RNA的KEGG Pathway分析发现上调的m RNA显着富集糖酵解/糖异生通路,蛋白互作网络分析结果显示PGK1为该通路中7个蛋白的关键节点。2.采用qRT-PCR实验对糖酵解/糖异生通路的关键分子PGK1在Lachnospiraceae与SW480、RKO共培养细胞中的表达水平进行验证,实验结果显示,与对照组相比,Lachnospiraceae可显着上调两种结直肠癌细胞中PGK1的表达水平（P<0.01,P<0.01）。进一步采用Western Blot实验从蛋白水平验证Lachnospiraceae对SW480、RKO中PGK1表达水平的影响,结果显示,与对照组相比,Lachnospiraceae可显着上调两种结直肠癌细胞中PGK1的蛋白表达水平（SW480:P<0.01;RKO:P<0.01）。3.通过对结直肠癌细胞进行候选关键分子si RNA转染实验,在此基础上采用qRTPCR实验检测PGK1敲减效率,采用CCK8、Ed U和Transwell实验分别检测SW480、RKO细胞活力、增殖、迁移和侵袭等能力,探索PGK1对结直肠癌细胞生物学行为的影响。实验结果表明,与对照组相比,敲减PGK1可显着降低SW480、RKO细胞的活力、增殖、迁移和侵袭等能力（SW480:P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01;RKO:P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05）。4.构建小鼠肝转移模型,采用免疫组化染色实验观察Lachnospiraceae对PGK1表达的影响。实验结果显示,Lachnospiraceae可显着促进小鼠肝脏肿瘤组织中PGK1的表达。综上所述,我们发现Lachnospiraceae在结直肠癌转移患者粪便中丰度显着增加,且Lachnospiraceae丰度的改变可影响结直肠癌细胞生物学行为及小鼠肝脏转移能力;敲减PGK1可显着降低结直肠癌细胞活力、增殖、迁移和侵袭能力。提示Lachnospiraceae可通过调控PGK1的表达参与糖酵解通路,从而参与调节结直肠癌转移过程。因此本研究认为,Lachnospiraceae可以作为结直肠癌肝转移的关键分子标志物,为结直肠癌肝转移的早期发现及干预提供新的研究方向。
胡羽[5]（2018）在《消痈溃得康煎剂对乙酸型胃溃疡大鼠胃黏膜MTL、TNF-α的实验研究》文中认为目的:以乙酸型胃溃疡大鼠为实验对象,运用病理形态学和计算机图像分析技术,观察“消痈溃得康”煎剂对乙酸型胃溃疡大鼠溃疡的愈合效果,并且运用分子生物学技术从胃动素和肿瘤坏死因子的角度来探讨该方治疗胃溃疡的作用机制。材料与方法:本实验选用的动物为体重180±10g的SPF级健康Wistar大鼠48只。所有大鼠雌雄分笼,适应性饲养3天后将大鼠进行随机分组,分为空白组、模型组、奥美拉唑组、和消痈溃得康组,每组12只。通过用冰乙酸注射大鼠胃黏膜的造模方法建立乙酸型胃溃疡大鼠模型,当注射部位即胃的浆膜层出现3mm白色溃疡灶时即为造模成功。治疗阶段,空白组和模型组大鼠每日以1.25mL/100g体重标准给予生理盐水灌胃,持续14天。奥美拉唑组大鼠每日以1.04mL/100g体重标准给予奥美拉唑水溶液灌胃治疗,持续14天。消痈溃得康组大鼠每日以1.25mL/100g体重标准给予“消痈溃得康”煎剂灌胃治疗,持续14天。治疗结束后,处死大鼠并取材,测量各组大鼠溃疡面积、计算溃疡指数和溃疡抑制率,通过计算机图像分析技术,镜下观察各组大鼠胃黏膜的形态学变化。以中药“消痈溃得康”煎剂与西药奥美拉唑作为对照,借助酶联免疫吸附实验（ELISA）等现代技术,检测乙酸型胃溃疡大鼠血清中MTL和TNF-α的含量。结果:1.与模型组比较,治疗组大鼠溃疡面积均明显缩小,溃疡指数均降低,溃疡抑制率均提高（P<0.05）;消痈溃得康组与奥美拉唑组大鼠溃疡面积（cm2）相比较,溃疡面积、溃疡指数、溃疡抑制率均无明显差异。2.与空白组比较,模型组MTL含量（472.69±42.96）降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组MTL含量均提高（P<0.05）;MTL含量（ng/g）比较,消痈溃得康组（2317.71±106.61）与奥美拉唑治疗组（2585.09±90.96）无明显差异。3.与空白组比较,模型组肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量（121.33±7.05）升高（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组TNF-α的含量显着降低（P<0.05）;TNF-α含量比较,消痈溃得康治疗组（37.38±1.49）与奥美拉唑治疗组（33.88±1.90）无明显差异。结论:1.“消痈溃得康”煎剂能缩小大鼠胃溃疡面积,促进溃疡愈合,显着降低溃疡指数,显着提高溃疡愈合率。2.模型组大鼠血清中MTL含量减少,提示其含量变化与胃溃疡的发生相关。“消痈溃得康”煎剂使大鼠血清中MTL的含量回升,可改善大鼠的胃溃疡状态。3.“消痈溃得康”煎剂能改善乙酸型胃溃疡大鼠的一般情况,其作用机制可能是通过降低模型动物血清中的肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量来实现。
彭贤慧[6]（2017）在《常见螺杆菌感染对胃内菌群的影响分析》文中研究说明测序技术和生物信息分析方法的迅速发展为我们打开了探索非可培养消化道微生物群落的世界。胃内由于酸性屏障,长期被认为是无菌的。然而,幽门螺杆菌的发现彻底改变这一观点,并开启了研究胃内微生物群落的新篇章。越来越多证据表明,胃内定植了大量微生物并构成了独特而复杂的微生态系统。保持胃内微生态的稳定和谐对于维持健康至关重要,一旦打破这种稳态会导致一系列胃病的发生发展。幽门螺杆菌作为胃内最常见的病原体,通过抑制酸分泌、激素失衡等多种途径破坏胃内微环境,而这有利于过路菌在胃内的生存和定植。目前的少数报道证实了幽门螺杆菌的存在能够增加胃内菌群的丰富度和均一性,但不改变菌群分类多样性。人们对胃内微生物的探索仍处于起步阶段,应进一步阐明其它菌群的结构和其发挥的作用。除幽门螺杆菌以外,一些螺杆菌属的其它菌种,即非幽门螺杆菌螺杆菌（Non-Helicoabacter pylori-Helicobacter,NHPH）也与一系列胃病的发生密切相关。胃内微生物群的变化在胃病发生发展的过程中发挥重要作用,然而,由于NHPH自身挑剔的生长条件限制了学者们对其致病机制、对胃内微生物群落影响等方面的深入研究。然而得益于测序技术的发展让这些研究成为可能。此外,有研究认为唾液是胃内微生物群落的主要来源,然而这些细菌能否定植于胃粘膜仍然是未知的。唾液菌群能否改变胃粘膜菌群结构,以及如何改变胃粘膜菌群结构,仍需要进一步探讨。第一部分:常见螺杆菌感染对胃黏膜菌群结构及功能影响在本研究中,我们应用16S rDNA扩增子测序技术研究了 NHPH和幽门螺杆菌混合感染对胃粘膜菌群结构的影响,并将NHPH混合感染和幽门螺杆菌单独感染样本的菌群结构进行比较分析,间接描述了 NHPH感染对胃内菌群的影响。此外,我们对菌群可能的功能代谢通路进行了预测,统计分析发现了不同NHPH感染可能引起的菌群功能的变化。研究结果表明,与幽门螺杆菌单独感染组相比,NHPH混合感染组胃内菌群结构发生了显着的变化,其中H.pylori/H.suis组和H.pylori/H.felis组的物种丰富度发生了显着升高,β多样性发生显着降低。同时,胃内核心菌群各物种的相对丰度在H.pylori/H.suisH.pylori/H.felis组具有相似的变化趋势。混合感染组内弧菌属,交替假单胞菌属,发光杆菌属和梭菌属的相对丰度升高可能导致了菌群信号转导代谢水平的显着升高。此外,参与亚硝基化合物合成的细菌相对丰度在H.pylrri/H.suis组和/H.pylori/H.felis组均发生了显着降低。而厚壁菌门和拟杆菌门相对丰度在Hpylori/Hsuis组和Hpylori/H.felis组的显着降低可能导致了胃内菌群脂质代谢水平显着升高。本研究首次利用16S rDNA扩增子测序的方法探讨了 NHPH物种对胃内菌群的影响。研究结果表明,NHPH感染可引起胃内菌群结构和功能的变化,为进一步研究胃相关疾病的致病机制奠定了基础。第二部分:唾液菌群结构特征分析及其核心菌群对胃粘膜菌群结构影响本研究利用16S rDNA扩增子测序的方法比较了幽门螺杆菌阳性个体和阴性个体间唾液菌群结构的差异。此外,我们对唾液核心菌群与胃粘膜核心菌群进行了比较分析。研究发现,优势物种的相对丰度在幽门螺杆菌阳性个体和阴性个体唾液间的分布无显着差异（non-parametrict-test,p>0.05）。组内菌群复杂度（α多样性）统计结果显示,无论菌群多样性还是菌群丰度,两组间的差异均不显着（Monte Carlo permutations,p>0.05）。多样品比较分析（β多样性）结果表明,根据Anosim和MRPP分析结果显示,组内、组间群落差异不显着。因此,幽门螺杆菌阳性个体和阴性个体间唾液菌群结构无显着差异。为了探索唾液菌群对胃内菌群的影响,我们比较了幽门螺杆菌阳性个体唾液（SH组）、幽门螺杆菌阴性个体唾液（SN组）、幽门螺杆菌阳性感染者胃粘膜（GH组）、幽门螺杆菌阴性者胃粘膜（GN组）的核心菌群结构。相对丰度前二十门水平的组间比较结果显示,其中十二个菌门在胃粘膜样本与唾液样本中相对丰度差异显着,包括变形菌门,厚壁菌门,拟杆菌门,梭杆菌门,放线菌门,酸杆菌门,芽单胞菌门,绿弯菌门,螺旋体门,软壁菌门,蓝菌门,广古菌门。α多样性指数结果显示,在物种丰富度方面,胃粘膜组显着高于唾液组;而在菌群多样性方面,GN组>SN组>SH组>GH组。NDMS排序图和MRPP统计结果进一步表明了胃内菌群结构和唾液中菌群结构显着不同（p<0.01）。因此,综上所述,HP组和HN组唾液样本在α多样性、β多样性、优势物种等方面均无显着差异,唾液菌群结构不受个体胃内幽门螺杆菌感染情况影响;健康人群（HP阴性）胃粘膜样本菌群α多样性显着高于唾液样本菌群;唾液样本的核心菌群与胃粘膜核心菌群具有显着差异。
林意珊[7]（2017）在《中西医结合新方案治疗幽门螺旋杆菌感染的临床观察》文中进行了进一步梳理背景:幽门螺旋杆菌（H.pylori）是目前为止在人类胃里发现的唯一细菌,其主要的致病机制是H.pylori能水解尿素释放出氨,直接对胃黏膜造成损伤产生炎症反应及免疫应答,而H.pylori本身在其产生的氨云包绕之中免受胃酸、胃蛋白酶的侵袭,使其在很低的pH环境中得以生存。H.pylori感染几乎都能引起胃炎的发生,持续的H.pylori感染可发展为萎缩性胃炎、肠上皮化生（Ⅲ型肠化）和非典型增生,最终发展为胃癌。1994年世界卫生组织下属的国际肿瘤研究机构根据前瞻性流行病学调查资料和胃癌发生过程中的演变规律,将H.pylori列为胃癌第一类致癌原。H.pylori的发现更是消化性溃疡治疗史上的重大革命,大部分学者认为对于H.pylori相关性溃疡,必须根除H.pylori才能降低或预防溃疡复发。H.pylori感染除了能引起胃肠道疾病以外,还能通过介导的免疫应答引起胃肠道外疾病,如缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、糖尿病等。目前对于H.pylori的根除方案主要是三联疗法及四联疗法等。随着抗生素的广泛应用,根除方案不规范等因素,H.pylori根除率逐渐下降,达不到理想值90%,并且存在耐药、不良反应、复发等问题,因此如何有效根除并减少不良反应是目前需要解决的问题。中药在根除H.pylori的研究也越来越多,其中荆花胃康胶丸是具有代表性的中成药,不仅能辅助西药根除H.pylori,还能通过改善胃内环境,减少复发的可能。目的:目前采用中成药联合三联或四联疗法已经显示了较好的疗效,但能否通过使用中成药减少抗生素的应用尚未开展相关研究。导师在长期临床实践中,针对部分抗生素耐药或不愿服用大剂量抗生素的H.pylori患者,采用荆花胃康胶丸联合质子泵抑制剂（PPI）、铋剂及单一抗生素进行治疗取得较好的疗效。因此在此基础上开展真实世界临床研究,观察使用荆花胃康胶丸联合单一抗生素、PPI、铋剂的新方案治疗H.pylori的疗效及安全性。研究方法:选取北京中医药大学东直门医院消化科门诊13C呼气试验阳性的患者作为研究对象,将符合纳入标准的84例患者,分为观察组46例、对照组38例,观察组服用雷贝拉唑20mg,1次/日、阿莫西林1000mg,2次/日、胶体果胶铋150mg,4次/日、荆花胃康胶丸160mg,3次/日;对照组服用雷贝拉唑20mg,1次/日、阿莫西林1000mg,2次/日、胶体果胶铋150mg,4次/日、克拉霉素500mg,2次/日,疗程均为2周。治疗前及疗程结束后4-8周复查13C尿素呼气试验并记录症状积分,统计并分析两组幽门螺旋杆菌根除率及有效率,并观察症状积分改善情况和用药期间不良反应发生情况,从而评估中西医结合四联新疗法根除H.pylori感染的疗效和安全性。结果:（1）46例幽门螺旋杆菌感染患者经过2周荆花胃康胶丸中西医结合新疗法后幽门螺旋杆菌根除率为73.9%,高于标准四联疗法的对照组68.4%。（2）不同证型的根除率方面,两组均以脾胃湿热证根除率最高,其次是肝胃不和证,对脾胃虚弱证患者根除率最低,观察组普遍高于对照组;（3）观察组和对照组在临床症状改善方面,均有明显改善,观察组优于对照组,两组间差异有统计学意义;（4）治疗期间,对照组出现2例不良反应事件,观察组出现1例,显示观察组的安全性优于对照组。结论:荆花胃康胶丸联合雷贝拉唑、阿莫西林、胶体果胶铋中西医结合新疗法能提高幽门螺旋杆菌的根除率,并有效改善临床症状,不仅能提高临床患者的依从性,相对于标准四联西药疗法还能降低不良反应的发生率。
王宇[8]（2016）在《2型糖尿病炎症因子与HP感染的关系研究》文中研究说明目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者幽门螺杆菌（HP）感染的炎症因子水平、调控因子活性及胰岛素抵抗指数（IRI）的变化,为T2DM合并HP感染的发病机制的深入研究和其相关治疗药物的开发提供新的思路;探讨HP感染与T2DM患者的血脂、外周血炎症反应标志物及常见并发症之间的关系。方法按照随机数表法,选取我院2015年1月-2016年3月内分泌科和消化内科住院患者共260例,根据是否感染HP分为非糖尿病慢性浅表性胃炎HP感染组（65例）、2型糖尿病无HP感染组（65例）、2型糖尿病合并HP感染组（65例）,另选在此期间与之年龄、性别等相匹配的65例非糖尿病、非胃病患者为对照组;采用免疫荧光分析法检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量,采用ELISA法检测血清白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;采用免疫组织化学法检测外周血内源性核因子-κB（NF-κB）活性;采用氧化酶法检测各小组空腹血糖（FPG）水平,放射免疫法检测空腹胰岛素（FINS）;13C气试验测定检测HP。留取患者静脉血抗凝血浆冷冻保存,拟待检测抗HP抗体、纤维蛋白原和C反应蛋白,而后对临床资料进行回顾性分析。详细记载糖尿病病程、吸烟、饮酒、居住环境、体重、身高、静息状态下血压及冠心病、脑血管病等常见并发症情况,统计常规生化指标。将糖尿病患者按是否合并HP感染分成两组进行对照研究。结果（1）2型糖尿病合并HP感染组血清hs-CRP（12.25±2.37）mg/L、IL-6（22.39±3.50）ng/L、TNF-α（34.73±5.16）ng/L水平均显着高于其他3组,且差异有统计学意义（P<0.05）;2型糖尿病合并HP感染组外周血NF-κB（129.26±10.83）pg/m L以及IRI（14.75±4.14）活性也显着高于其他3组,差异有统计学意义（P<0.05）;但与非糖尿病慢性浅表性胃炎HP感染组的（9.47±1.08）ng/L和2型糖尿病无HP感染组的（9.39±1.14）ng/L比较,其IL-1β水平（10.52±2.87）ng/L差异无统计学意义（P>0.05）。（2）糖尿病合并HP感染组血清甘油三酯的水平显着高于糖尿病未合并HP感染组（P<0.05）;血清高密度脂蛋白胆固醇的水平低于糖尿病未合并HP感染组,两组间比较,（P<0.05和P<0.05）;两组间外周血中白细胞、血小板、纤维蛋白原、C反应蛋白等炎症反应标志物的水平无明显差异（P>0.05）;合并HP感染的糖尿病患者冠心病、脑血管病的发病率高于未合并HP感染的糖尿病患者,两组比较有显着性差异（P<0.05）,两组间其他几项并发症的发生率无明显差异（P>0.05）。结论（1）在高血糖和HP共同作用下,炎症因子水平升高,可以激活NF-κB,诱导产生胰岛素抵抗,引起和加速2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染的发生和发展;因此,NF-κB可作为2型糖尿病合并幽门螺杆菌感染患者抗炎治疗中新型的抗炎靶点。（2）HP感染可能是糖尿病患者并发冠心病、脑血管病的诱发因素之一。HP感染诱发心、脑血管疾病的机制可能与其对血清脂质代谢的影响有一定关系。HP感染对糖尿病患者外周血炎症反应标志物水平影响不大。
周飞[9]（2016）在《幽门螺旋杆菌感染与T2DM、DN关系的临床研究》文中指出目的糖尿病和糖尿病肾病患者常伴消化不良症状,但这方面的研究还很少。幽门螺旋杆菌感染（Helicobacter pylori,HP）是消化系统最常见的病原菌,目前幽门螺旋杆菌与2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）、糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN）的关系还不清楚,我们的病例对照研究目的是观察伴消化不良症状的2型糖尿病和糖尿病肾病患者幽门螺旋杆菌感染的情况,并进一步探讨幽门螺旋杆菌感染与糖尿病肾病的关系。方法收集于2013年6月至2014年9月在肾内科、内分泌科及消化内科就诊的241例伴有消化不良症状的2型糖尿病患者为研究对象及69名无糖尿病但伴有消化不良症状的患者为对照。所有患者行电子胃镜检查,观察胃黏膜病变情况。应用14C呼气试验和测定血清幽门螺旋杆菌Ig G抗体两种方法检测幽门螺旋杆菌感染情况。所有研究对象行血糖、血脂、糖化血红蛋白、C反应蛋白检查及24小时尿白蛋白排泄率（Urinary albumin excretion rate,UAE）测定。根据24小时尿白蛋白排泄率测定情况将糖尿病患者分为DM组（UAE<30mg/24小时）、DN1组（30mg<UAE<300mg/24小时）、DN2组（UAE>300mg/24小时）,以上3组患者的估算肾小球滤过率（Estimated glomerular filtration rate,e GFR）均>60ml/min.1.73m2,69例无糖尿病患者作为对照组。应用酶联免疫吸附测定法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测糖尿病肾病（DN1和DN2组）患者的血清炎症介质肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白介素-8（Interleukin-8,IL-8）的水平。结果DN1和DN2组的幽门螺旋杆菌感染率分别为45/72（62.5%）、34/53（64.15%）,高于对照组[28/65（43.1%）]和DM组[27/63（42.9%）]。DN1组和DN2组之间以及DM组和对照组之间幽门螺旋杆菌感染率比较无显着性差异。胃镜结果显示DM组患者的正常内镜表现（36/63）,高于对照组（25/65）（57.1%vs 38.5%,P=0.034）。在我们检查的人群中,各组之间胃粘膜病变发生率无显着性差异。在糖尿病肾病患者DN1和DN2组内比较,幽门螺旋杆菌阳性组患者IL-8,TNF-α水平以及24小时尿白蛋白排泄率水平均高于幽门螺旋杆菌阴性组患者,并有显着性差异。结论2型糖尿病肾病患者较2型糖尿病及非糖尿病患者更易感染幽门螺旋杆菌。2型糖尿病肾病微量蛋白尿期和临床蛋白尿期不同阶段幽门螺旋杆菌感染率无显着性差异。2型糖尿病和糖尿病肾病患者胃粘膜病变类型与非糖尿病患者无明显差别。感染幽门螺旋杆菌的2型糖尿病肾病患者较幽门螺旋杆菌阴性患者有更高的尿白蛋白排泄率和炎症因子水平,幽门螺旋杆菌感染可能与2型糖尿病肾病的炎症反应和发展过程有关。
张寅[10]（2015）在《慢性萎缩性胃炎证候分布特点与基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究》文中研究说明第一部分临床研究慢性萎缩性胃炎证候分布特点的无监督数据挖掘研究目的慢性萎缩性胃炎被明确定义为胃癌前病变,是我国的常见多发疑难病。积极治疗慢性萎缩性胃炎以阻断其恶性转化,具有重要的临床与社会意义,对胃癌的早期预防非常关键。对慢性萎缩性胃炎证候要素及其分布规律的研判、对类证组合及其分布规律的归纳、对证候要素及四诊信息间关联规律的解析、对核心四诊信息组合的发现,可以明确病机关键、确立临床治疗的核心靶点,从而为治则治法的确立奠定临床理论基础,并为重要效验治法的临床应用合理性、优越性提供证候学研究证据。方法基于横断面调查收集慢性萎缩性胃炎患者四诊信息,建立四诊信息数据库。鉴于不同数据分析策略的方法学优势,联合应用包括因子分析、系统聚类分析、简单对应分析、多重对应分析、关联规则算法分析、基于关联规则的复杂系统熵聚类在内的无监督数据挖掘方法,对慢性萎缩性胃炎证候学信息进行系统剖析。具体包括:1、基于因子分析与系统聚类分析进行证候要素及类证提取;2、应用简单对应分析与最优尺度算法多重对应分析阐释证候要素的分布特征及内部相关性;3、基于关联规则Apriori算法分析核心四诊信息群的构成;4、基于熵的关联系数法模型进行证候要素提取及分布特征研究。结果1、基于因子分析的证候要素提取与分布规律研究显示:慢性萎缩性胃炎的证候要素包括气虚、气滞、血瘀、痰浊、热、阳虚,就分布趋势而言,气虚、气滞、血瘀、痰浊、热相对多见,阳虚相对少见;2、基于对应分析的证候要素关联性研究显示:在全部6个证候要素中,气滞、气虚、热、痰浊、血瘀5个证候要素聚集构成了内部关系相对最为紧密的核心证候要素集群;3、基于关联规则Apriori算法的四诊信息群研究结果显示:在普通筛选建立条件下,相对核心四诊信息群可以涵盖全部6个证候要素的特征;在苛严筛选建立条件下,纳入核心四诊信息群的仅有12项四诊信息,涵盖气虚、气滞、血瘀、痰浊、热5个证候要素的特征;4、基于熵的关联系数法模型的证候要素研究显示:提取的证候要素包括气虚、气滞、血瘀、痰浊、热、阳虚、阴虚。结论慢性萎缩性胃炎核心病机由气虚、气滞、血瘀、痰浊、热、阳虚、阴虚共同构建,"虚、滞、瘀、毒"四端作为重要共同基本病机贯穿全病程。气虚、气滞、血瘀、痰浊、热为临床治疗核心靶点,调气（理气、益气）、活血化瘀、化痰、清热解毒为临床最为关键的四项治则。基于对证候要素、核心证候要素群、核心四诊信息群的系统全面无监督数据挖掘获得的以上结论,凸显了上述治则临床联合应用的重要性。调气活血解毒法临床应用取得优异效验的证候学基础,正是其调气（理气、益气）、活血化瘀、清热解毒联用的治则对慢性萎缩性胃炎病机要点与关键证候要素靶点的全面涵盖。第二部分实验研究基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究目的慢性萎缩性胃炎的病情进展是一个具备多时相、多阶段特点的典型恶性转化病程序列,胃上皮细胞动力学紊乱是慢性萎缩性胃炎恶性转化的重要细胞学机制。Ezrin蛋白是细胞骨架与细胞膜之间的连接蛋白,其567位苏氨酸磷酸化介导蛋白分子构象改变实现Ezrin的活化,在细胞迁移、增殖、侵袭、凋亡、极化维持、胞内运输等一系列细胞动力学行为中承担关键功能。Ezrin是慢性萎缩性恶性转化进程的重要参与者,其表达水平与病理进展及预后密切相关,Ezrin也是调控胃壁细胞泌酸过程的关键节点蛋白,其对胃酸分泌的调控影响胃内微环境的稳态。调气活血解毒法是慢性萎缩性胃炎的重要临证遣方策略,临床研究部分已证实其临证应用优异效验的证候学基础,消痞灵是以此立法治疗慢性萎缩性胃炎的经典代表方剂,对于慢性萎缩性胃炎恶性转化进程具有确切阻断作用。以消痞灵为载体开展基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究,有助于阐明调气活血解毒法对胃上皮细胞动力学紊乱可能的干预作用、明确其临床效验的细胞动力学调控机制,具有重要意义。方法分别制备消痞灵中药生药粗提物与含药血清、对照血清,以原代极化培养兔胃壁细胞、人永生化胃上皮GES-1细胞、MNNG诱导恶性转化后人永生化胃上皮MC细胞、人胃腺癌AGS细胞为胃上皮细胞模式体系开展以下工作:1、基于免疫荧光实验评估其对原代培养兔胃壁细胞酸分泌能力与泌酸相关重要节点蛋白Ezrin、Thr567位磷酸化Ezrin、H,K-ATPase亚细胞定位的调控;2、基于活细胞迁移实验与划痕实验综合评估其对GES-1、MC、AGS细胞迁移能力的调控;3、基于MTS实验、三维培养实验评估其对GES-1、MC、AGS细胞活力的调控;4、基于Transwell实验评估其对AGS细胞侵袭能力的调控;5、基于Western-blotting实验评估其对MC细胞、AGS细胞Ezrin蛋白表达及EzrinThr567位磷酸化的调控规律。结果1、生药粗提物及含药血清对原代极化培养兔胃壁细胞泌酸动力学表型及Ezrin、H,K-ATPase亚细胞精确定位无显着调控作用;2、生药粗提物可减低GES-1细胞迁移的路程、速率,增加GES-1细胞迁移的位移、速度;生药粗提物可抑制MC细胞迁移能力;生药粗提物及含药血清均可抑制AGS细胞迁移能力;3、生药粗提物可提升GES-1细胞活力,含药血清对GES-1细胞活力无调控作用;生药粗提物及含药血清可抑制MC、AGS细胞活力;4、生药粗提物与含药血清可抑制AGS细胞侵袭能力;5、伴随上述动力学表型的调控,生药粗提物与含药血清均可下调MC细胞、AGS细胞Ezrin蛋白表达水平与EzrinThr567位磷酸化水平。结论调气活血解毒法治疗慢性慢性萎缩性胃炎取得良好效验的机制,可能与其对伴随慢性萎缩性胃炎全病程的胃上皮细胞动力学紊乱的调控作用有关。在体外研究中,以消痞灵为载体的调气活血解毒中药抑制了恶性潜能及癌变后胃上皮细胞高迁移、高侵袭、高增殖和（或）低调亡特征的动力学表型,并且对于模拟正常胃上皮细胞迁移、增殖动力学表型及胃壁细胞泌酸动力学表型无显着调控作用。上述调控作用是通过下调恶性潜能及癌变后胃上皮细胞Ezrin蛋白表达水平、抑制Ezrin Thr567位点磷酸化修饰水平直接介导的。
二、幽门螺杆菌相关性萎缩性胃炎酸分泌与杆菌定植的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、幽门螺杆菌相关性萎缩性胃炎酸分泌与杆菌定植的关系（论文提纲范文）
（1）不同类型幽门螺杆菌感染者血清胃蛋白酶原水平的比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 评价指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同类型幽门螺杆菌感染者血清PG水平比较 |
| 2.2 不同病理分型下血清PG水平比较 |
| 3 讨论 |
（2）胃息肉的病理类型及其危险因素的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究内容 |
| 1.1.3 各因素定义 |
| 1.1.4 内窥镜检查 |
| 1.1.5 统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 病例组胃息肉临床特征分析 |
| 1.2.2 影响胃息肉的因素分析 |
| 1.2.3 不同病理类型胃息肉的影响因素分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 一般资料分析 |
| 1.3.2 增生性息肉危险因素分析 |
| 1.3.3 胃底腺息肉危险因素分析 |
| 1.3.4 炎性息肉危险因素分析 |
| 1.3.5 腺瘤性息肉危险因素分析 |
| 1.3.6 胃息肉危险因素分析 |
| 1.3.7 本研究存在问题与展望 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 胃息肉关于诊断及治疗方面的研究进展 |
| 2.1 胃息肉特点的改变 |
| 2.2 各病理类型胃息肉诊断及管理策略 |
| 2.2.1 胃底腺息肉 |
| 2.2.2 胃底腺息肉管理策略 |
| 2.2.3 增生性息肉 |
| 2.2.4 增生性息肉管理策略 |
| 2.2.5 腺瘤性息肉 |
| 2.2.6 腺瘤性息肉管理策略 |
| 2.3 内窥镜下发现胃息肉管理策略 |
| 参考文献 |
| 附录 A 信息调查收集表 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（3）三氧油治疗幽门螺杆菌感染的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 文献综述 |
| 前言 |
| 第一部分 幽门螺杆菌阳性患者三十例回顾性流行病学调查 |
| 1.前期准备 |
| 2.研究对象及方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.课题局限性探讨 |
| 第二部分 运用自身对照研究探讨三氧油治疗幽门螺杆菌的临床疗效 |
| 1.前期准备 |
| 2.研究对象及方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.课题局限性探讨 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（4）毛螺梭菌促进结直肠癌转移的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 第一章 结直肠癌转移相关的肠道细菌筛选 |
| 第一节 基本人口学特征分析 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第二节 16S rDNA测序筛选差异肠道细菌 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 第二章 毛螺梭菌对结直肠癌肝转移的影响研究 |
| 第一节 毛螺梭菌在结直肠癌患者粪便中的丰度验证 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第二节 毛螺梭菌对结直肠癌细胞生物学行为的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第三节 毛螺梭菌对结直肠癌肝转移的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 第三章 毛螺梭菌促进结直肠癌肝转移的分子机制研究 |
| 第一节 毛螺梭菌促进结直肠癌肝转移的关键分子识别 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第二节 毛螺梭菌促进结直肠癌肝转移的关键分子鉴定 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第三节 PGK1对结直肠癌细胞生物学行为的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第四节 体内实验探讨毛螺梭菌对PGK1表达的影响研究 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 肠道菌群与消化道恶性肿瘤发生发展关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（5）消痈溃得康煎剂对乙酸型胃溃疡大鼠胃黏膜MTL、TNF-α的实验研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 现代医学对胃溃疡的研究近况 |
| 综述二 中医药对胃溃疡的认识及影响 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）常见螺杆菌感染对胃内菌群的影响分析（论文提纲范文）
| Abbreviation(缩略词) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 常见螺杆菌感染对胃黏膜菌群结构及功能影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 唾液菌群结构特征分析及其核心菌群对胃粘膜菌群的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 论文发表情况 |
| 致谢 |
（7）中西医结合新方案治疗幽门螺旋杆菌感染的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 幽门螺旋杆菌感染研究概况 |
| 1 幽门螺旋杆菌感染概述 |
| 2 西医治疗幽门螺旋杆菌研究进展 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对幽门螺旋杆菌感染的诊疗进展 |
| 1 中医学对幽门螺旋杆菌感染的认识 |
| 2 中药治疗幽门螺旋杆菌感染的研究进展 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医治疗幽门螺旋杆菌感染用药规律研究 |
| 1 药物频次分析 |
| 2 药物归经分析 |
| 3 组方规律分析 |
| 4 复杂系统熵聚类的核心组合分析 |
| 5 结果与讨论 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 临床资料 |
| 1 研究对象 |
| 2 西医诊断标准 |
| 3 中医证候诊断标准 |
| 4 纳入与排除标准 |
| 5 终止及脱落标准 |
| 6 研究设计 |
| 7 观察指标 |
| 8 疗效评价标准 |
| 9 统计方法 |
| 10 技术路线图 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 基线比较 |
| 3 临床疗效比较 |
| 4 不良反应事件发生情况 |
| 5 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）2型糖尿病炎症因子与HP感染的关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一章 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 慢性胃炎诊断标准 |
| 1.2.2 糖尿病及常见并发症的确定 |
| 1.2.3 病例纳入标准 |
| 1.2.4 病例排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 各炎性细胞因子, NF－κB活性和IRI的检测 |
| 1.3.2 HP感染的确定 |
| 1.4 统计学分析 |
| 第二章 研究结果 |
| 2.1 4组炎症因子水平比较 |
| 2.2 4组NF-κB活性与IRI的比较 |
| 2.3 HP感染与糖尿病患者血脂水平的关系分析 |
| 2.4 HP感染与糖尿病患者外周血炎症反应标志物关系分析 |
| 2.5 HP感染与糖尿病患者常见并发症关系分析 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染炎症因子水平及调控因子活性的变化 |
| 3.2 幽门螺杆菌感染与2型糖尿病患者血脂、外周血炎症反应标志物水平及常见并发症关系分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）幽门螺旋杆菌感染与T2DM、DN关系的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 型糖尿病、糖尿病肾病患者幽门螺旋杆菌感染率及胃粘膜病变研究 |
| 引言 |
| 第一章 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 入选标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 1.2.1 主要仪器 |
| 1.2.2 主要试剂 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 体格检查 |
| 1.3.2 消化不良症状问卷调查 |
| 1.3.3 血清标本采集 |
| 1.3.4 血清标本的检测和计算 |
| 1.3.5 24小时尿白蛋白定量检测 |
| 1.3.6 电子胃镜检查 |
| 1.3.7 ~(14)C呼气试验 |
| 1.3.8 血清H.pylori IgG抗体检测 |
| 1.4 标准评价、试验设计和分组 |
| 1.4.1 H.pylori阳性/阴性标准 |
| 1.4.2 试验分组 |
| 1.5 统计学处理 |
| 1.6 技术路线（第一部分） |
| 第二章 结果 |
| 2.1 各组一般资料、消化不良症状评分、血生化指标及幽门螺旋杆菌感染率 |
| 2.2 各组的胃镜检查结果 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 幽门螺旋杆菌与糖尿病肾病患者尿蛋白及炎症介质水平的关系 |
| 引言 |
| 第一章 研究对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 1.2.1 主要仪器 |
| 1.2.2 主要试剂 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 血清标本采集（同第一部分） |
| 1.3.2 血糖、血脂、血清肌酐、糖化血红蛋白检测（同第一部分） |
| 1.3.3 24小时尿白蛋白定量检测。 |
| 1.3.4 ~(14)C呼气试验（同第一部分） |
| 1.3.5 血清H.pylori IgG抗体检测 |
| 1.3.6 炎症介质CRP、IL-8、TNF-α水平检测 |
| 1.4 标准评价、试验设计和分组 |
| 1.4.1 H.pylori阳性/阴性标准 |
| 1.4.2 试验分组 |
| 1.5 统计学处理 |
| 1.6 技术路线 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 幽门螺旋杆菌感染和糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率、肾小球滤过率的关系结果 |
| 2.1.1 H.pylori感染与DN1组患者尿白蛋白排泄率、肾小球滤过率的的关系 |
| 2.1.2 H.pylori感染与DN2组患者尿白蛋白排泄率、肾小球滤过率的的关系 |
| 2.2 幽门螺旋杆菌感染和糖尿病肾病患者炎症介质水平的关系结果 |
| 2.2.1 H.pylori感染与DN1组患者炎症介质的关系结果 |
| 2.2.2 H.pylori感染与DN2组患者炎症介质的关系结果 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 幽门螺旋杆菌与肾脏疾病 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）慢性萎缩性胃炎证候分布特点与基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一、慢性萎缩性胃炎证候研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二、Ezrin在上皮细胞动力学调控中的功能与临床意义 |
| 参考文献 |
| 综述三、Ezrin在胃壁细胞泌酸动力学调控中的功能与临床意义 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 慢性萎缩性胃炎证候分布特点的无监督数据挖掘研究 |
| 研究背景 |
| 研究概述 |
| 研究一、慢性萎缩性胃炎证候要素及类证提取的因子分析与系统聚类分析研究 |
| 研究二、慢性萎缩性胃炎证候要素分布特征的简单对应分析研究 |
| 研究三、慢性萎缩性胃炎证候要素分布特征的最优尺度算法多重对应分析研究 |
| 研究四、慢性萎缩性胃炎核心四诊信息群的关联规则Apriori算法分析研究 |
| 研究五、慢性萎缩性胃炎证候要素提取及分布特征的基于熵的关联系数法模型分析研究 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究 |
| 研究背景 |
| 研究方案概述 |
| 研究一、调气活血解毒法对原代极化培养胃壁细胞酸分泌的调控 |
| 研究二、调气活血解毒法对人永生化胃上皮GES-1细胞、恶性转化人永生化胃上皮MC细胞、人胃腺癌AGS细胞迁移能力的调控 |
| 研究三、调气活血解毒法对人永生化胃上皮GES-1细胞、恶性转化人永生化胃上皮MC细胞、人胃腺癌AGS细胞活力的调控 |
| 研究四、调气活血解毒法对人胃腺癌AGS细胞侵袭能力的调控 |
| 研究五、调气活血解毒法对恶性转化人永生化胃上皮MC细胞、人胃腺癌AGS细胞Ezrin表达水平、Ezrin Thr567磷酸化水平的调控 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 附录三 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、幽门螺杆菌相关性萎缩性胃炎酸分泌与杆菌定植的关系（论文参考文献）
- [1]不同类型幽门螺杆菌感染者血清胃蛋白酶原水平的比较[J]. 郑晓娟. 临床研究, 2021(06)
- [2]胃息肉的病理类型及其危险因素的研究[D]. 白锦秀. 华北理工大学, 2020(02)
- [3]三氧油治疗幽门螺杆菌感染的相关性研究[D]. 鲁春花. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]毛螺梭菌促进结直肠癌转移的机制研究[D]. 张馨玮. 东南大学, 2020
- [5]消痈溃得康煎剂对乙酸型胃溃疡大鼠胃黏膜MTL、TNF-α的实验研究[D]. 胡羽. 辽宁中医药大学, 2018(07)
- [6]常见螺杆菌感染对胃内菌群的影响分析[D]. 彭贤慧. 中国疾病预防控制中心, 2017(06)
- [7]中西医结合新方案治疗幽门螺旋杆菌感染的临床观察[D]. 林意珊. 北京中医药大学, 2017(08)
- [8]2型糖尿病炎症因子与HP感染的关系研究[D]. 王宇. 青岛大学, 2016(04)
- [9]幽门螺旋杆菌感染与T2DM、DN关系的临床研究[D]. 周飞. 青岛大学, 2016(02)
- [10]慢性萎缩性胃炎证候分布特点与基于细胞动力学表型的调气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎机制研究[D]. 张寅. 北京中医药大学, 2015(08)
标签：幽门螺杆菌论文; 萎缩性胃炎论文; 大肠癌论文; 幽门螺杆菌检测试剂论文; hp论文;