一、TSo联合IFN-γ鼻内免疫小鼠诱导的弓形虫IgA抗体特异性免疫应答（论文文献综述）
杨燕萍,王海龙,孟晓丽,刘转转,刘宜升,殷国荣[1]（2013）在《重组弓形虫磷酸甘油酸变位酶2联合佐剂鼻内免疫小鼠诱导的抗体免疫应答》文中研究指明目的观察重组弓形虫磷酸甘油酸变位酶2（rTgPGAM2）联合IL-2或IFN-γ佐剂滴鼻免疫小鼠诱导的特异性抗体免疫应答。方法将48只6周龄BALB/c小鼠随机均分为6组:免疫组分别用500IU IL-2、1 000UIFN-γ、30μg rTgPGAM2、30μg rTgPGAM2+500IU IL-2、30μg rTgPGAM2+1 000UIFN-γ滴鼻免疫,抗原和佐剂均溶于20μl PBS中,对照组滴鼻20μl PBS。共免疫3次,第1次免疫与第2次免疫间隔14d,第2次免疫与第3次免疫间隔7d。末次免疫后第14d,颈椎脱臼处死小鼠,ELISA法检测血清IgA和IgG及鼻咽冲洗液、阴道冲洗液、肠冲洗液sIgA水平。结果免疫组血清IgA和IgG水平高于对照组,以rTgPGAM2+IL-2组和rTgPGAM2+IFN-γ组升高更显着（F=18.653和8.853,P<0.05）;免疫组小鼠鼻咽冲洗液、阴道冲洗液sIgA水平显着高于对照组（F=6.670和7.288,P<0.05）,rTgPGAM2+IL-2和rTgPGAM 2+IFN-γ免疫组小鼠小肠冲洗液sIgA水平显着高于对照组（F=4.557,P<0.05）。结论单独用rTgPGAM2或佐剂或两者联合免疫小鼠均能诱导黏膜特异性体液免疫应答,其中rTg-PGAM2联合IL-2佐剂能诱导产生更高水平的抗体。
李润花,孟晓丽,王海龙,刘红丽,申金雁,殷国荣[2]（2010）在《不同剂量霍乱毒素联合弓形虫ESA小鼠鼻内免疫的佐剂效应》文中认为目的观察不同剂量霍乱毒素（cholera toxin,CT）联合弓形虫排泄-分泌抗原（excreted-secreted antigens,ESA）滴鼻免疫小鼠的佐剂效应,探索CT作为鼻黏膜佐剂的适宜剂量。方法 56周龄BALB/c小鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别以0、0.5、1.0、1.5或2.0μg CT联合ESA 20μg滴鼻免疫小鼠,间隔2周进行加强免疫,共2次。末次免疫后30 d,眼静脉丛采血并颈椎脱臼处死小鼠,用ELISA法检测血清IgG和粪便sIgA水平。分离脾、Peyer’s patch（PP）、肠系膜淋巴结（MLN）淋巴细胞。结果 1.5和2.0μg CT组小鼠健康状况下降、存活率降低。免疫后30 d,小鼠粪便sIgA水平随CT剂量的增加而升高,1.0、1.5和2.0μg CT组小鼠粪便sIgA水平显着高于无佐剂组（P<0.05）,3组间差异无统计学意义（P>0.05）。CT联合ESA鼻内免疫小鼠后MLN、PP和脾淋巴细胞数显着高于无佐剂组（P<0.05）,并均呈现一定的剂量效应,但较高剂量组（1.0、1.5和2.0μg）之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 1.0μg CT联合ESA鼻内免疫小鼠可诱导较高水平的黏膜和系统免疫应答,且对小鼠的健康无不良影响。
李珀[3]（2010）在《CT联合ESA鼻内免疫小鼠诱导的抗弓形虫感染保护性免疫应答》文中指出目的观察霍乱毒素（cholera toxin, CT）联合弓形虫排泄-分泌抗原（excreted-secreted antigens, ESA）滴鼻免疫小鼠的黏膜佐剂的适宜剂量以及鼻内免疫小鼠诱导的黏膜及系统免疫应答,确定其抗弓形虫感染的作用。为弓形虫黏膜疫苗研制提供实验基础。方法分三部分：第一部分观察不同剂量CT联合ESA滴鼻免疫小鼠的黏膜佐剂效应。5-6周龄BALB/c小鼠60只随机分为5组,每组12只,分别以O、0.5、1.0、1.5或2.0μg CT联合ESA 20μg滴鼻免疫小鼠,间隔2周免疫2次。末次免疫后30d,观察小鼠的健康状况、存活率。眼静脉丛采血后颈椎脱臼处死全部小鼠,分离脾、Peyer’s patch （PP）、肠系膜淋巴结（MLN）计数淋巴细胞。用ELISA法检测血清IgG和粪便slgA水平。第二部分：观察CT联合ESA鼻内免疫小鼠诱导黏膜免疫及系统免疫应答的效果。5-6周龄BALB/c小鼠48只随机分为3组,每组16只。分别用PBS 20μl、ESA 20μg或CT 1.0μg+ESA 20μg／只滴鼻免疫小鼠2次,间隔2周。末次免疫后14d,颈椎脱臼处死小鼠,ELISA测定粪便和鼻咽冲洗液slgA抗体水平；计数PP、肠上皮淋巴细胞（IEL）、鼻相关淋巴组织（NALT）、鼻通道（NC）淋巴细胞数,免疫细胞化学法检测CD4+、CD8+T细胞亚群水平。第三部分：观察CT联合ESA鼻内免疫小鼠诱导的抗弓形虫感染作用。6周龄BALB/c小鼠60只,随机分为3组,每组20只。分别用PBS 20μl、ESA 20μg或CT 1.0μg+ESA20μg／只滴鼻免疫2次,间隔2周。末次免疫后14d,用4×104个弓形虫速殖子／只灌胃攻击所有小鼠,观察小鼠健康及死亡情况。速殖子攻击后30d,全部小鼠被摘眼球采血后处死,ELISA法检测血清IgG和粪便slgA,计数肝、脑组织内弓形虫速殖子,分离并计数PP和脾淋巴细胞数。结果CT联合ESA鼻内免疫小鼠诱导了MLN、PP和脾淋巴细胞高水平免疫应答,并均呈现一定的剂量效应,显着高于无佐剂组（P<0.05）,但较高剂量组（1.0μg、1.5μg和2.0μg）之间无显着差异（P>0.05）。1.0μg CT联合ESA鼻内免疫小鼠既诱导了较高的黏膜和系统免疫应答,又对小鼠的健康没有不良影响,为适宜剂量。CT佐剂联合ESA滴鼻免疫BALB/c小鼠可有效诱导GALT和NALT黏膜部位免疫应答。CT佐剂组小鼠鼻咽冲洗液和粪便slgA水平均显着高于ESA组和PBS组（P<0.01）,CT佐剂组粪便slgA水平也显着高于ESA组（P<0.01）。CT佐剂组和ESA组小鼠GALT部位的PP淋巴细胞增生显着（P<0.01）,主要以CD4+T细胞为主；而IEL以CD8+T细胞增生为主（P<0.01）,CD4+/CD8+比值降低（P<0.05）。CT佐剂组NALT内淋巴细胞明显增生（P<0.01）,其中CD4+、CD8+T细胞均有增生（P<0.01）,CD4+/CD8+比值降低（P<0.05）。CT佐剂组NC中淋巴细胞数明显升高（P<0.01）,以CD4+T细胞为主（P<0.01）。CT作为佐剂联合ESA滴鼻免疫小鼠诱导的免疫应答可有效抵抗弓形虫速殖子攻击。CT作为佐剂联合ESA滴鼻免疫小鼠的健康状况明显好于PBS组和ESA组,存活率（95%）也显着高于PBS组（55%）。与PBS组相比,CT+ESA组肝和脑组织内速殖子数分别减少了80.19%（P<0.001）和78.24%（P<0.005）。结论CT具有显着的佐剂效应,CT作为佐剂联合ESA滴鼻免疫小鼠可诱导黏膜及系统免疫应答并有效抵抗弓形虫速殖子攻击,对小鼠弓形虫感染具有保护作用。
弓鸿飞,刘红丽,孟晓丽,刘转转,殷国荣[4]（2009）在《弓形虫可溶性速殖子抗原联合IFNγ滴鼻免疫小鼠诱导的免疫应答》文中研究说明目的观察弓形虫可溶性速殖子抗原（STAg）联合IFNγ滴鼻免疫BALB/c小鼠诱导的免疫应答,为研制弓形虫黏膜疫苗提供实验依据。方法将BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,实验组以STAg（20μg/只）+IFNγ（1 000 U/只）滴鼻,对照组以PBS滴鼻。免疫2次,间隔2周。分别于初次免疫后0、2、4、6、8、10、12周处死小鼠,分离脾淋巴细胞、肠上皮内淋巴细胞（IELs）并计数;分离血清,用ELISA法测定IgA和IgG含量。结果免疫后实验组小鼠IELs和脾淋巴细胞均有增生,IELs和脾淋巴细胞数量均于初次免疫后4周达峰值,IEL数量4、6周显着高于对照组;脾淋巴细胞数量2、4周显着高于对照组。实验组小鼠血清IgG和IgA水平均于初次免疫后4周达峰值,IgG水平2、4周显着高于对照组,至12周时仍高于对照组;IgA水平4、6周显着高于对照组。结论STAg联合IFNγ滴鼻免疫BALB/c小鼠,可有效诱导黏膜及系统免疫应答,且可持续较长时间。
孟晓丽,弓鸿飞,殷国荣,刘红丽,王海龙,刘美娜[5]（2009）在《重组人干扰素γ联合弓形虫STAg鼻内免疫小鼠的免疫保护作用》文中指出目的观察重组人干扰素γ（IFNγ）联合可溶性速殖子抗原（STAg）鼻内免疫小鼠诱导的黏膜和系统免疫应答及抗弓形虫感染作用。方法将BALB/c小鼠随机分为STAg组、STAg+IFNγ组和对照组,分别用20μgSTAg、20μgSTAg+1000UIFNγ和20μlPBS鼻内免疫2次,间隔14d。末次免疫后第10天,用RH株弓形虫速殖子灌胃攻击（4×104个/只）,观察小鼠存活情况,并计算存活率,攻击后第43天处死全部小鼠,计数肝、脑组织内弓形虫速殖子虫荷,分离并计数肠上皮淋巴细胞（iIELs）、派伊尔氏结（PP）和脾淋巴细胞,ELISA法检测小鼠粪便弓形虫特异性sIgA和血清IgG水平。结果IFNγ联合STAg鼻内免疫能保护小鼠抵抗弓形虫攻击,小鼠存活率（93%）明显高于STAg组（60%）和对照组（47%）;小鼠iIELs（1.81×105）、PP（3.21×107）和脾（3.01×107）淋巴细胞均显着增生,明显高于STAg组和对照组;粪便中sIgA水平（A492=0.435）显着高于对照组（A492=0.047）,血清IgG水平（A492=0.233）显着高于STAg组（A492=0.193）和对照组（A492=0.115）;肝、脑组织内弓形虫速殖子虫荷显着减少,分别比对照组减少80.90%和64.50%。结论IFNγ联合STAg鼻内免疫效果优于单独STAg免疫,IFNγ能协同STAg有效诱导黏膜和系统免疫应答,提高弓形虫攻击小鼠的存活率,降低肝、脑组织内虫荷。
马广源,石蓉,殷国荣,刘红丽,孟晓丽[6]（2008）在《STAg联合CpG ODN和CT鼻内免疫小鼠诱导的特异性抗体应答和脾淋巴细胞的特异性增殖反应》文中指出目的观察可溶性速殖子抗原（STAg）联合CpG寡核苷酸（CpG ODN）和/或霍乱毒素（CT）鼻内免疫BALB/c小鼠后血清IgG、肠冲洗液IgA抗体水平及脾淋巴细胞体外特异性增殖反应,探讨CpG ODN和CT的佐剂效应。方法6周龄BALB/c小鼠60只,随机分为5组,分别用20μl PBS（PBS组）、20μg STAg（抗原组）、20μg STAg+10μgCpG ODN（CpG佐剂组）、20μg STAg+1μg CT（CT佐剂组）、20μg STAg+1μg CT+10μg CpG ODN（联合佐剂组）滴鼻,间隔2周,免疫2次。末次免疫后第20 d颈椎脱臼处死小鼠,收集血清和肠冲洗液,ELISA法检测血清弓形虫特异性IgG和肠冲洗液IgA。分离脾淋巴细胞,用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测致敏脾淋巴细胞体外增殖活性。结果ELISA法测定PBS组、抗原组、CpG佐剂组、CT佐剂组及联合佐剂组小鼠血清IgGA值分别为0.025 6±0.012 1、0.054 2±0.024 4、0.109 4±0.007 5、0.110 1±0.009 1和0.124 6±0.013 7,肠冲洗液IgAA值分别为0.141 8±0.030 2、0.415 2±0.080 70、.526 9±0.075 40、.846 5±0.115 5和1.128 9±0.100 3,脾淋巴细胞刺激指数SI分别为1.159 0±0.275 5、1.364 0±0.349 8、1.582 0±0.375 3、1.928 0±0.278 9和2.371 0±0.646 9,差异均有统计学意义（P<0.01）;联合佐剂组肠冲洗液IgA水平和脾淋巴细胞的SI值与CpG佐剂组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论STAg联合CpG ODN和/或CT鼻内免疫小鼠可有效诱导机体免疫反应,两种佐剂联合免疫的效果优于单一抗原或抗原联合单一佐剂。
殷国荣,孟晓丽,马广源,马晓明[7]（2007）在《弓形虫复合黏膜疫苗鼻内免疫小鼠抵抗弓形虫感染作用的观察》文中提出目的观察弓形虫复合黏膜疫苗鼻内免疫小鼠诱导的肠黏膜和系统免疫应答及其抗弓形虫感染作用。方法BALB/c小鼠52只随机分为两组（每组26只）,免疫组小鼠用弓形虫复合黏膜疫苗（每毫升含可溶性速殖子抗原1mg,霍乱毒素50μg）20μl/只滴鼻免疫2次,间隔2周;对照组用等剂量PBS滴鼻。末次免疫后14d,各组处死6只,摘眼球取血（0.5～1ml）;取直肠内粪便（4～5粒）,ELISA测定血清IgG和粪IgA抗体;分别计数脾组织、派伊尔集合淋巴结（PP）和肠上皮淋巴细胞（IEL）,免疫细胞化学法检测各组织中CD4+、CD8+T细胞亚群水平。用RH株弓形虫速殖子（4×104个/只）灌胃攻击感染各组其余小鼠,30d后颈椎脱位处死,计数肝、脑组织速殖子虫荷。结果免疫后14d,免疫组小鼠血清IgG和粪IgA抗体水平（分别为0.224和0.371）,显着高于对照组（分别为0.041和0.037）（P<0.05）,脾、PP和IEL中T淋巴细胞与对照组相比明显增生（P<0.01）,其中脾、PP中CD4+、CD8+T淋巴细胞增殖显着（P<0.05）,IEL中以CD8+T细胞为主,增殖显着（P<0.01）,CD4+/CD8+比值降低（P<0.05）。攻击后30d,免疫组小鼠存活率（85.0%）显着高于对照组（45.0%）（P<0.05）。免疫组肝、脑组织速殖子数比对照组分别减少86.3%、86.7%,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论弓形虫复合黏膜疫苗鼻内免疫小鼠,能有效诱导黏膜和系统免疫应答,小鼠存活率显着提高,肝、脑组织虫荷显着降低。
刘娟娟,殷国荣,管志玉,石蓉,张宇斌,孟晓丽[8]（2007）在《小鼠腹水中弓形虫排泄分泌抗原鼻内免疫小鼠诱导的免疫应答》文中研究表明目的观察弓形虫感染小鼠腹水中分离的排泄-分泌抗原（excreted/secreted antigens,ESA）鼻内免疫小鼠对不同粘膜部位和系统的免疫效应。方法将56周龄BALB/c小鼠随机分为4组,每组10只,实验组分别用从感染弓形虫后24、48、72 h小鼠腹水中提取的ESA 20μg/只鼻内免疫小鼠2次,间隔2周;对照组用20μl/只PBS滴鼻。观察小鼠健康和死亡情况,记录体重。末次免疫后第3周处死小鼠,计数PP（Peyer’s patches）个数;分离PP淋巴细胞、脾淋巴细胞、小肠上皮内淋巴细胞（intraepithelial lymphocyte,IEL）及肠系膜淋巴结细胞（mesenteric lymph node lympho-cyte,MLNL）并计数。眼眶采血和收集直肠内粪便,ELISA检测血清特异性IgG水平及粪便sIgA。结果72 h ESA组小鼠免疫后健康状况较差,体重逐渐降低,死亡4只;其他组小鼠体重仍呈增高趋势。各实验组小鼠IEL、MLNL、脾淋巴细胞以及PP淋巴细胞的增殖活性均高于对照组（P<0.05）,72 h和48 h ESA组高于24 h ESA组（P<0.01）。免疫后第3周,各实验组小鼠血清IgG、粪便sIgA水平均高于对照组（P<0.05）,72 h和48 h ESA组高于24 h ESA组（P<0.01）。结论感染后不同时间提取的腹水弓形虫ESA鼻内免疫小鼠均可诱导不同粘膜部位及系统特异性的免疫应答,48 h ESA的免疫效果最好。
弓鸿飞[9]（2006）在《STAg联合IFN-γ佐剂滴鼻免疫小鼠诱导的弓形虫特异性黏膜及系统免疫应答》文中指出实验目的观察可溶性速殖子抗原（soluble tachyzoite antigen, STAg）和IFN-γ佐剂滴鼻免疫小鼠诱导的黏膜和系统免疫应答及持续时间,研究其抗弓形虫感染的能力,探讨STAg和IFN-γ滴鼻免疫诱导的免疫应答机制,为鼻内弓形虫复合疫苗的研制提供实验依据。实验方法本研究分三部分:第一部分观察鼻内给予IFN-γ对小鼠的抗弓形虫感染的保护作用。将6～7周龄BALB/c小鼠45只随机分为3个组,每组15只,分别经口感染弓形虫速殖子前或后鼻内给予IFN-γ或感染前鼻内给予注射用水（对照组）,观察小鼠健康状况及死亡情况,在感染后第30天处死小鼠,计数肝、脾、脑组织内弓形虫速殖子。第二部分观察IFN-γ作为佐剂的弓形虫STAg疫苗免疫效果。将5～6周龄雌性BALB/c小鼠45只随机分为3个组,分别用20μg STAg、20μg STAg+1000U IFN-γ鼻内免疫小鼠2次,对照组用等量PBS滴鼻,间隔14天。末次免疫后第10天,用RH株弓形虫速殖子4×104个/只灌胃攻击,逐日记录小鼠体重,观察小鼠存活情况。攻击后第43天处死全部小鼠,分离计数脑、肝组织速殖子;计数IEL、PP结和脾T淋巴细胞;ELISA法检测小鼠鼻咽冲洗液、肺冲洗液、阴道冲洗液、粪便中弓形虫特异性IgA和血清IgG抗体。第三部分观察STAg抗原联合IFN-γ佐剂滴鼻免疫小鼠诱导黏膜及系统免疫应答持续时间。将BALB/c小鼠84只随机分为实验组和对照组,实验组以STAg（20ug/只）为抗原、IFN-γ（1000U/只）为佐剂滴鼻免疫,对照组以PBS滴鼻。滴鼻2次,间隔2周,分别于未免疫时、首次免疫后第2周、加强免疫后第2、4、6、8、10周处死小鼠。ELISA法测定血清及鼻咽、肺、肠冲洗液IgA、IgG变化;称取胸腺、脾脏重量;分离脾、肠上皮内淋巴细胞（intestinal intraepithelial lymphocytes, IEL）并计数。结果第一部分小鼠感染前和感染后鼻内给予IFN-γ,存活率（P>0.05）和体重（P<0.01）高于对照组,肝、脾、脑中速殖子的数量显着低于对照组（P<0.01）。第二部分STAg+IFN-γ组小鼠存活率显着高于STAg组和对照组（P<0.05）;脑、肝组织内速殖子虫荷比STAg组和对照组显着减少（P<0.01）;IEL、PP结和脾T淋巴细胞都发生了显着增殖性应答,与STAg和对照组相比增生明显（P<0.05）;鼻咽冲洗液、肺冲洗液、阴道冲洗液弓形虫特异性IgA显着增高,显着高于对照组（P<0.05）;血清IgG抗体显着高于STAg和对照组（P<0.01）。第三部分实验中小鼠胸腺重量减轻,但组间无差异。小鼠脾脏在首次免疫后第2周和
刘娟娟[10]（2006）在《弓形虫排泄—分泌抗原（ESA）鼻内免疫小鼠诱导的免疫应答的观察》文中研究指明目的本研究首先观察弓形虫感染小鼠腹水中分离的排泄-分泌抗原（excreted/secreted antigens ESA）鼻内免疫小鼠后对不同黏膜部位和系统的免疫效应,又观察了Vero细胞株体外培养弓形虫并提取ESA鼻内免疫小鼠后对不同黏膜部位和系统的免疫效应以及诱导免疫应答持续时间的观察。探讨不同途径获得的弓形虫ESA鼻内免疫诱导的免疫应答机制及免疫效果,为弓形虫鼻内复合疫苗研制奠定理论基础。方法本研究分三部分:第一部分观察弓形虫感染小鼠腹水中分离的排泄-分泌抗原（ESA）鼻内免疫小鼠后对不同黏膜部位和系统的免疫效应。实验组分别用从感染弓形虫小鼠后24hESA组、48h ESA组、72h ESA组提取的ESA 20μg/只鼻内免疫小鼠2次,间隔2周;对照组用20μl/只PBS滴鼻。观察小鼠健康和死亡情况,记录体重。在末次免疫后第3w处死小鼠,称取脾脏重量;计数派伊尔氏（Peyer’s patches, PP）个数;分离PP淋巴细胞、脾淋巴细胞、小肠上皮内淋巴细胞（intraepithelial lymphocyte, IEL）及肠系膜淋巴结（mesenteric lymph node, MLN）细胞并计数。眼眶采血和收集直肠内粪便,ELISA检测粪内sIgA水平及血清内特异性IgG。第二部分观察Vero细胞株体外培养弓形虫并提取ESA鼻内免疫小鼠后对不同黏膜部位和系统的免疫效应。实验组分别用5d、7d、9d、11d、14d提取的ESA 20μg/只鼻内免疫小鼠2次,间隔2周;对照组用20μl/只无攻虫的细胞培养上清液滴鼻。观察小鼠健康和死亡情况,记录体重。在末次免疫后第3w处死小鼠,称取脾脏重量;计数PP个数;分离PP、脾淋巴细胞、肠上皮内淋巴细胞及肠系膜淋巴结细胞并计数。在二次免疫后第3周处死小鼠,收集粪便和眼眶采血,ELISA检测粪内sIgA水平及血清内特异性IgG。第三部分本研究观察了Vero细胞株体外培养弓形虫并提取的ESA鼻内免疫BALB/c小鼠后不同黏膜部位和系统的免疫效应及其持续时间。实验组以免疫原性好的ESA（20μg/只）为抗原,鼻内免疫,对照组用未接种弓形虫的细胞培养上清液20μl/只滴鼻。滴鼻2次（间隔2周）后分别于第1、2、3、4、5、6、7周处死小鼠。ELISA法测定血清IgG、IgA;粪便sIgA及肠液sIgA;称取脾脏重量;计数PP个数;分离PP、脾、肠上皮内淋巴细胞（intestinal intraepithelial lymphocytes, IEL）并计数。结果弓形虫感染小鼠腹水中分离的排泄-分泌抗原（ESA）鼻内免疫小鼠后72h ESA组小鼠健康状况差,体重逐渐降低,死亡4只;其它组小鼠体重仍呈增高趋势。实验各组小鼠IEL数、脾淋巴细胞数、MLN淋巴细胞数均高于对照组（P<0.05）,有较高的增殖活性。其中72h ESA组和48h ESA组的IEL数、脾淋巴细胞数、MLN细胞数显着高于24h ESA组（P<0.01）。弓形虫ESA免疫后第3周实验各组小鼠的血清IgG水平、粪便sIgA水平均高于对照组（P<0.05）,其中72h ESA组和48h ESA组的抗体水平显着高于第24h ESA组（P<0.01）。
二、TSo联合IFN-γ鼻内免疫小鼠诱导的弓形虫IgA抗体特异性免疫应答（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、TSo联合IFN-γ鼻内免疫小鼠诱导的弓形虫IgA抗体特异性免疫应答（论文提纲范文）
（1）重组弓形虫磷酸甘油酸变位酶2联合佐剂鼻内免疫小鼠诱导的抗体免疫应答（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 rTgPGAM2蛋白的表达与纯化 |
| 2.2 动物及分组处理 |
| 2.3 血清IgG水平测定 |
| 2.4 血清IgA和黏膜冲洗液sIgA水平测定 |
| 2.5 统计学分析 |
| 结 果 |
| 1 小鼠血清IgG和IgA水平 |
| 2 小鼠黏膜冲洗液sIgA水平 |
| 讨 论 |
（2）不同剂量霍乱毒素联合弓形虫ESA小鼠鼻内免疫的佐剂效应（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 实验动物及虫株 |
| 2 主要试剂 |
| 3 弓形虫ESA的制备 |
| 4 动物分组与处理 |
| 5 弓形虫特异性抗体测定 |
| 6 淋巴细胞分离与计数 |
| 7 统计方法 |
| 结 果 |
| 1 小鼠健康状况与存活率 |
| 2 小鼠血清IgG水平 |
| 3 小鼠粪便sIgA水平 |
| 4 MLN淋巴细胞数量 |
| 5 PP淋巴细胞数量 |
| 6 脾淋巴细胞数量 |
| 讨 论 |
| 1 CT佐剂鼻内免疫对小鼠健康状况和存活率的影响 |
| 2 CT佐剂鼻内免疫对小鼠体液免疫应答的影响 |
| 3 CT佐剂鼻内免疫对小鼠细胞免疫应答的影响 |
（3）CT联合ESA鼻内免疫小鼠诱导的抗弓形虫感染保护性免疫应答（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 霍乱毒素作为黏膜佐剂的研究进展 |
| 摘要 |
| 1 引言 |
| 2 CT的结构 |
| 3 CT的黏膜免疫原性 |
| 4 CT作为黏膜佐剂的作用机理 |
| 5 CT不同免疫途径对免疫佐剂作用的影响 |
| 6 CT及其衍生物作为佐剂的效应 |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验一 不同剂量霍乱毒素作为弓形虫ESA佐剂鼻内免疫小鼠的佐剂效应 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 实验二 霍乱毒素联合ESA鼻内免疫小鼠诱导的GALT和NALT黏膜免疫应答 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 实验三 霍乱毒素佐剂联合ESA鼻内免疫小鼠抗弓形虫感染的保护作用 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ 实验数据表 |
| 实验一 数据表 |
| 实验二 数据表 |
| 实验三 数据表 |
| 附录Ⅱ ELISA主要溶液配制方法 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）弓形虫可溶性速殖子抗原联合IFNγ滴鼻免疫小鼠诱导的免疫应答（论文提纲范文）
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及弓形虫株 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 STAg的制备 |
| 1.4 动物分组及免疫 |
| 1.5 肠上皮内淋巴细胞、脾淋巴细胞的分离及计数 |
| 1.6 血清中弓形虫特异性Ig A和Ig G含量的检测 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 免疫小鼠IELs、脾淋巴细胞数量的变化 |
| 2.2 免疫小鼠血清Ig A和Ig G水平变化 |
| 3. 讨论 |
（5）重组人干扰素γ联合弓形虫STAg鼻内免疫小鼠的免疫保护作用（论文提纲范文）
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 虫株 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.4 STAg的制备 |
| 1.5 动物分组及免疫 |
| 1.6 淋巴细胞数量的检测 |
| 1.7 粪便sIgA和血清IgG水平的检测 |
| 1.8 肝、脑组织弓形虫速殖子虫荷的分离计数 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 小鼠存活情况 |
| 2.2 iIELs、PP和脾淋巴细胞的数量 |
| 2.3 粪便sIgA和血清IgG水平 |
| 2.4 小鼠肝、脑组织内弓形虫速殖子虫荷 |
| 3. 讨论 |
（6）STAg联合CpG ODN和CT鼻内免疫小鼠诱导的特异性抗体应答和脾淋巴细胞的特异性增殖反应（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1 实验动物及弓形虫株 |
| 2 主要试剂 |
| 3 可溶性速殖子抗原 (STAg) 制备 |
| 4 动物分组与处理 |
| 5 血清弓形虫特异性IgG和肠液IgA测定[7] |
| 6 脾淋巴细胞特异性增殖试验[8] |
| 7 统计方法 |
| 结 果 |
| 1 小鼠健康状况 |
| 2 血清IgG含量 |
| 3 肠冲洗液IgA含量 |
| 4 致敏脾淋巴细胞的体外增殖活性 |
| 讨 论 |
（7）弓形虫复合黏膜疫苗鼻内免疫小鼠抵抗弓形虫感染作用的观察（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 实验动物及弓形虫株 |
| 2 弓形虫复合黏膜疫苗制备 |
| 3 动物分组与处理 |
| 4 ELISA测定弓形虫特异性血清Ig G和粪Ig A水平 |
| 5 T淋巴细胞数量及亚群测定 |
| 6 肝、脑组织弓形虫速殖子虫荷分离计数 |
| 7 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 弓形虫特异性抗体水平的变化 |
| 2 T淋巴细胞数量及亚型的变化 |
| 3 小鼠健康状况及存活率 |
| 4 小鼠肝、脑组织速殖子虫荷 |
| 讨论 |
（8）小鼠腹水中弓形虫排泄分泌抗原鼻内免疫小鼠诱导的免疫应答（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1 实验动物及虫株 |
| 2 主要试剂 |
| 3 弓形虫ESA的制备 |
| 4 动物分组与处理 |
| 5 淋巴细胞分离与计数 |
| 6 弓形虫特异性抗体测定 |
| 7 统计方法 |
| 结 果 |
| 1 小鼠健康状况及体重变化 |
| 2 小肠IEL、MLNL和脾淋巴细胞增殖性应答 |
| 3 PP数目及PP淋巴细胞数量变化 |
| 4 血清IgG、粪便sIgA抗体水平 |
| 讨 论 |
| 1 ESA鼻内免疫诱导的肠相关淋巴组织的免疫应答 |
| 1.1 肠粘膜免疫诱导部位PP、MLN的免疫应答 |
| 1.2 肠粘膜免疫效应部位IEL免疫应答 |
| 1.3 肠道粘膜IgA的保护性免疫 |
| 2 ESA鼻内免疫诱导的系统免疫应答 |
| 2.1 脾淋巴细胞的增殖性应答 |
| 2.2 血清IgG抗体反应 |
| 3 弓形虫ESA的病理损害作用 |
（9）STAg联合IFN-γ佐剂滴鼻免疫小鼠诱导的弓形虫特异性黏膜及系统免疫应答（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 肠上皮内淋巴细胞抗弓形虫感染的免疫功能研究进展 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验 |
| 鼻内给予 IFN-γ对小鼠抗弓形虫感染的保护作用 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 实验 |
| IFN-γ作为佐剂的弓形虫 STAg 疫苗免疫效果观察 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 实验 |
| 弓形虫 STAg 抗原联合 IFN-γ佐剂滴鼻免疫小鼠诱导黏膜及系统免疫应答持续时间的观察 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ主要溶液配制方法 |
| 附录Ⅱ实验数据表 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（10）弓形虫排泄—分泌抗原（ESA）鼻内免疫小鼠诱导的免疫应答的观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 正文 |
| 第一章 弓形虫感染小鼠腹水中虫体分泌排泄抗原（ESA）鼻内免疫小鼠诱导的免疫应答 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 体外培养的弓形虫排泄-分泌抗原（ESA）鼻内免疫小鼠诱导的免疫应答 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 弓形虫排泄-分泌抗原（ESA）鼻内免疫小鼠诱导免疫应答持续时间的观察 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
四、TSo联合IFN-γ鼻内免疫小鼠诱导的弓形虫IgA抗体特异性免疫应答（论文参考文献）
- [1]重组弓形虫磷酸甘油酸变位酶2联合佐剂鼻内免疫小鼠诱导的抗体免疫应答[J]. 杨燕萍,王海龙,孟晓丽,刘转转,刘宜升,殷国荣. 中国病原生物学杂志, 2013(02)
- [2]不同剂量霍乱毒素联合弓形虫ESA小鼠鼻内免疫的佐剂效应[J]. 李润花,孟晓丽,王海龙,刘红丽,申金雁,殷国荣. 中国病原生物学杂志, 2010(10)
- [3]CT联合ESA鼻内免疫小鼠诱导的抗弓形虫感染保护性免疫应答[D]. 李珀. 山西医科大学, 2010(02)
- [4]弓形虫可溶性速殖子抗原联合IFNγ滴鼻免疫小鼠诱导的免疫应答[J]. 弓鸿飞,刘红丽,孟晓丽,刘转转,殷国荣. 中国生物制品学杂志, 2009(07)
- [5]重组人干扰素γ联合弓形虫STAg鼻内免疫小鼠的免疫保护作用[J]. 孟晓丽,弓鸿飞,殷国荣,刘红丽,王海龙,刘美娜. 中国生物制品学杂志, 2009(05)
- [6]STAg联合CpG ODN和CT鼻内免疫小鼠诱导的特异性抗体应答和脾淋巴细胞的特异性增殖反应[J]. 马广源,石蓉,殷国荣,刘红丽,孟晓丽. 中国病原生物学杂志, 2008(04)
- [7]弓形虫复合黏膜疫苗鼻内免疫小鼠抵抗弓形虫感染作用的观察[J]. 殷国荣,孟晓丽,马广源,马晓明. 中国寄生虫学与寄生虫病杂志, 2007(04)
- [8]小鼠腹水中弓形虫排泄分泌抗原鼻内免疫小鼠诱导的免疫应答[J]. 刘娟娟,殷国荣,管志玉,石蓉,张宇斌,孟晓丽. 中国病原生物学杂志, 2007(02)
- [9]STAg联合IFN-γ佐剂滴鼻免疫小鼠诱导的弓形虫特异性黏膜及系统免疫应答[D]. 弓鸿飞. 山西医科大学, 2006(12)
- [10]弓形虫排泄—分泌抗原（ESA）鼻内免疫小鼠诱导的免疫应答的观察[D]. 刘娟娟. 山西医科大学, 2006(01)