一、92例IgA肾病临床病理分析（论文文献综述）
刘童童[1]（2021）在《影响IgA肾病预后中西医危险因素的临床研究》文中指出背景IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是一种以IgA或IgA为主的免疫球蛋白伴补体C3呈颗粒状沉积于肾小球系膜区或系膜及毛细血管壁为病理特点,临床以血尿及蛋白尿为主要表现的原发性肾小球疾病。IgAN是导致我国终末期肾脏疾病（End stagerenal disease,ESRD）的重要原因,约20%～40%的IgAN患者在发病后的10～20年内进展为ESRD。约半数以上的IgAN患者伴有不同种类的危险因素,这些危险因素导致IgAN患者进展为ESRD的风险增加了 10～20倍。因此,对伴有高危因素的IgAN患者及早评估和早期干预意义重大。IgAN属于中医学“尿血”、“尿浊”、“肾风”等病的范畴,其病机多以本虚标实,虚实夹杂为特点。IgAN的起病和进展存在着明显的病机演变过程,不同的中医证候与IgAN的病情进展存在着一定的相关性。因此,本研究拟通过文献研究及临床研究两部分内容,探索影响IgAN预后的中西医危险因素,构建IgAN的中西医预后评估模型,以期为IgAN的防治提供参考。研究一:IgA肾病临床及病理证候、证素学特点的文献研究目的探索IgAN不同临床、病理表现的中医证候、证素学特点及病机演变规律。方法计算机检索中国知网（CNKI）,万方数据库（WanFang Data）,维普数据库（VIP）,中国生物医学数据库（CBM）中有关IgAN中医证候、证素与临床及病理相关性的横断面研究或队列研究。将符合纳入排除标准的文献进行信息提取。基于STATA 14.0软件对提取的资料进行定量分析,探讨不同临床指标（蛋白尿、血肌酐、尿素氮）及病理指标（Katafuchi病理评分、病理分级、牛津病理分级）的中医证候、证素学特点。结果共纳入35篇文献,包含7768名IgAN患者,其中男性患者约3738名,女性患者约3886名,涉及14个省份及34个医疗单位。其中包含1项关于儿童Ig AN的研究,7项研究为多中心研究。研究发现,就本虚证而言,脾肾阳虚证患者24小时尿蛋白定量（24h-UTP）水平明显高于气阴两虚证[MD=1.19,95%CI（0.75,1.63）],高于肝肾阴虚证[MD=1.14,95%(CI（0.69,1.59）],高于脾肾气虚证[MD=1.03,95%CI（0.59,1.47）],差异有统计学意义;脾肾阳虚证患者血肌酐（Scr）水平显着高于气阴两虚证[MD=82.86,95%CI（44.39,121.34）],高于肝肾阴虚证[MD=59.95,95%CI（21.31,98.59）],高于脾肾气虚证[MD=90.69,95%CI（51.64,129.74）],差异有统计学意义;脾肾阳虚证患者尿素氮（BUN）水平显着高于气阴两虚证[MD=3.66,95%CI（1.27,6.04）],高于脾肾气虚证[MD=3.79,95%CI（1.39,6.19）],差异有统计学意义;脾肾阳虚证患者Katafuchi病理积分明显高于气阴两虚证[MD=2.72,95%CI（1.10,4.34）],高于肝肾阴虚证[MD=1.81,95%CI（0.10,3.53）],高于脾肾气虚证[MD=3.29,95%(CI（1.72,4.87）],差异有统计学意义。在病理分级方面,Ⅰ-Ⅱ级病理损伤以脾肾气虚证为主,Ⅲ级病理损伤以气阴两虚证为主,Ⅳ级病理损伤以脾肾阳虚证为主。在牛津病理分级方面,E病理损伤的患者中,脾肾阳虚证的发病率显着高于脾肾气虚证[RR=3.26,95%(CI（1.36,7.80）],差异有统计学意义;T病理损伤的患者中,肝肾阴虚证的发生率显着高于脾肾气虚证[RR=3.40,95%CI（1.43,8.09）],显着高于气阴两虚证[RR=2.86,95%(CI（1.20,6.84）],差异有统计学意义。脾肾阳虚证的发病率显着高于脾肾气虚证[RR=3.11,95%CI（1.23,7.87）],显着高于气阴两虚证[RR=2.62,95%(CI（1.04,6.63）],差异有统计学意义。就标实证而言,1g AN标实证患者的24h-UTP、Scr、BUN及Katafuchi病理积分间的差异无统计学意义。在病理分级方面,Ⅰ级-Ⅱ级病理损伤以外感风热证为主,Ⅲ级病理损伤以湿热困阻证为主,Ⅳ级-Ⅴ级病理损伤以湿浊内蕴证为主。在牛津分级方面,S病理损伤以外感风热证为主,外感风热证显着高于痰湿瘀阻证[RR=2.46,95%CI（1.01,6.01）],显着高于湿热困阻证[RR=2.30,95%CI（1.14,4.63）]。结论1、脾肾阳虚证IgAN患者的肾功能较差,病理损伤较重。2、随着病理分级的进展,IgAN患者表现为从脾肾气虚证向脾肾阳虚证,从外感风热证到湿浊内蕴证的转变。3、在牛津病理分型方面,发现E病理损伤与脾肾阳虚证相关;S病理损伤与外感风热证相关;T病理损伤与肝肾阴虚证和脾肾阳虚证相关。研究二影响IgA肾病预后中西医危险因素的临床研究目的探讨影响IgAN预后的中西医危险因素,并构建IgAN的预后评估模型。方法采取回顾性分析的方法,收集2003年2月-2020年2月在中国中医科学院广安门医院住院并经肾脏穿刺活检诊断为IgAN患者的基本信息,并进行随访。搜集的信息包括:一般资料（患者的住院号,性别,年龄,身高,体重,肾活检时间,病程,糖尿病病史,高血压病史,吸烟及饮酒史等）,中医辨证资料（患者的主诉,水肿程度及部位,寒热情况,是否汗出,饮食,睡眠,二便情况,夜尿次数及舌脉等）,实验室检验指标（包括血常规,肝肾功能相关指标,风湿常规,电解质,24h-UTP,尿蛋白分析等）,肾脏病理指标（牛津MEST-C分型及免疫荧光下肾组织中IgA、IgG、IgM、C3的沉积部位和强度）。根据是否为伴有进展的高危因素,将纳入研究的人群分为高危IgAN组和非高危IgAN组。采用IBM SPSS 25.0软件进行统计分析。基于Spearman秩相关方法对各临床指标与肾功能间的相关性进行分析;使用多元线性回归的方法筛选与肾功能相关的危险因素;基于Kaplan-Meier方法进行生存分析,采用Log-rank检验对两组肾脏累计生存率进行比较;基于COX 比例风险回归模型对可能与IgAN预后不良的相关因素进行筛选,剔除存在严重共线性的变量。使用受试者工作特征（ROC）曲线方法计算并比较筛选后各因素的曲线下面积（AUC）、敏感性和特异性,并构建IgAN预后风险评估模型。P<0.05视为差异有统计学意义。结果共纳入IgAN患者499例,其中男性271例（54.31%）,女性228例（45.69%）,平均年龄为38.46±12.50岁（13岁～78岁）。发现尿检异常至肾穿时的平均病程为34.93±55.61个月。根据是否伴有进展的高危因素,将纳入的患者分为高危IgAN组（n=120）和非高危IgAN组（n=379）。两组间各指标比较结果显示:与非高危IgAN组相比,高危IgAN组患者男性比例,年龄,吸烟、饮酒及高血压人数显着增多（P<0.05）。在临床的各项指标中,高危IgAN组肝肾功中的24h-UTP、eGFR、Scr、BUN、UA、ALB、TG,风湿常规中的IgM、IgG、C3,电解质中的Ca、P、K、Mg、HCO3,血常规中的WBC、HGB、HCT、PLT、NEUT、NLR及尿蛋白分析中的ACR、β2-MG显着高于非高危IgAN组（P<0.05）,在CKD分期方面,非高危IgAN组患者以CKD1-2期为主,高危IgAN组患者以CKD3-5期为主（P<0.05）。对与eGFR有显着相关性的指标进行了逐步线性回归分析发现,NLR（P=0.023）、IgM （P=0.047）、HGB （P<0.001）与 eGFR 存在显着的相关性。在肾脏病理改变方面,发现光镜下高危IgAN组患者发生肾小球内皮细胞增生（E1）,节段硬化或粘连（S1）,肾小管萎缩或间质纤维化（T1-2）及伴新月体形成（C1-2）的比例显着高于非高危IgAN组（P<0.05）。在中医证候方面,IgAN患者本虚证以脾肾气虚证（38.48%）多见,其次为气阴两虚证（25.65%）,兼证中以湿热证（46.49%）为主,其次为水湿证（24.85%）。其中高危IgAN患者脾肾阳虚证（36例）较非高危IgAN患者（21例）显着增多（P<0.001）,肝肾阴虚证（120例v.s.20例）及气阴两虚证（107例v.s.21例）显着减少（P=0.023,P=0.019）。在兼证中,高危IgAN患者瘀血证（43例v.s.73例）及湿浊证（17例v.s.10例）较非高危IgAN患者显着增多（P<0.001）,而水湿证较非高危IgAN患者显着减少（12例v.s.112例）（P<0.001）。脾肾阳虚证患者的Scr及24h-UTP水平显着高于脾肾气虚证、肝肾阴虚证及气阴两虚证患者（P<0.05）,eGFR着低于脾肾气虚证、肝肾阴虚证及气阴两虚证患者（P<0.05）;湿热证、瘀血证及浊毒证患者的Scr及24h-UTP水平显着高于外感证、水湿证及痰湿证患者（P<0.05）,eGFR显着低于外感证、水湿证及痰湿证患者（P<0.05）;瘀血证及浊毒证患者的Scr及24h-UTP水平显着高于湿热证患者（P<0.05）,eGFR显着低于湿热证患者（P<0.05）;浊毒证患者的Scr及24h-UTP水平显着高于瘀血证患者（P<0.05）,eGFR显着低于瘀血证患者（P<0.05）。经过中位时间90.63个月（1个月～216个月）的随访,共有49例患者发生肾脏终点事件,肾脏终点事件的发生率为9.82%。其中12例进入终末期肾脏疾病,3例死亡,19例进行了肾脏代替治疗（17例透析,2例肾移植）,15例发生了肌酐翻倍;13例为脾肾气虚证,11例为肝肾阴虚证,6例为气阴两虚证,19例为脾肾阳虚证,1例兼有外感证,6例兼有水湿证,19例兼有湿热证,5例兼有痰湿证,21例兼有瘀血证,5例兼有湿浊证。在去除共线性因素的情况下,对与IgAN进展相关的高危因素构建COX 比例风险回归模型,筛选与IgAN发生肾脏终点事件的危险因素。结果显示:结果显示:eGFR（β=-0.038,HR=0.963,P<0.001）,NLR（β=0.170,HR=1.185,P=0.002）及脾肾阳虚证（β=1.371,HR=3.938,P=0.002）与IgAN的不良预后显着相关,即IgAN患者的eGFR每降低1个单位,其发生肾脏终点事件的风险增加3.84%,NLR每升高1个单位,发生肾脏终点事件的风险增加18.5%,脾肾阳虚证患者发生肾脏终点事件的风险为非脾肾阳虚证患者的3.938倍。基于ROC曲线对eGFR及NLR评估IgAN预后不良的效能进行分析得到,其最佳的截断值分别为:104.69ml/min/1.73m2和3.46,对应的敏感性分别为4.1%和75.86%,特异性分别为73.78%和77.78%。通过对筛选后各因素ROC曲线的AUC值比较发现,eGFR联合NLR联合脾肾阳虚证（AUC=0.886,灵敏度为82.76%,特异度为83.33%）对IgAN预后评估的效果显着优于单独使用NLR（AUC=0.765）,虽然与单独使用eGFR （AUC=0.866）的评估效能相似,但在敏感性和特异性方面较eGFR （敏感性4.1%,特异性73.78%）显着提升。结论1、eGFR下降,NLR升高及脾肾阳虚证与IgAN的不良预后存在显着的相关性。2、eGFR联合NLR联合脾肾阳虚证能够显着提高对IgAN不良预后评估的效能。
赵墨[2]（2021）在《伴血管病变IgA肾病中医证候及临床病理特征研究》文中认为研究背景IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是肾小球系膜区以IgA沉积为主,伴或不伴有其他免疫球蛋白沉积的肾小球疾病,是原发性肾小球肾炎最常见病理类型。IgAN临床表现多样,研究证实控制蛋白尿、血压等可适当延缓疾病进展,但仍需更多研究从临床、病理角度探寻新的治疗靶点,以期进一步提高IgAN临床疗效。血管病变在IgAN患者肾脏病理表现中普遍存在,但与IgAN预后相关性的研究争议较多,且伴血管病变IgAN患者中医证候特征尚不明确,因此,本研究初步探讨伴血管病变IgAN中医证候及临床病理特征,以期深化对IgAN认识。目的初步探讨伴血管病变IgAN患者的中医证候及临床病理特征。方法采用单中心回顾性横断面研究方法,收集2004年07月01 日～2020年12月31日中国中医科学院广安门医院行肾组织活检明确诊断为原发性IgAN,且符合本研究纳入排除标准的患者共计226例。根据肾脏病理表现中血管病变的类型及程度分为无血管病变组89例与伴血管病变组137例。收集与比较两组患者的临床、肾脏病理资料,初步探讨伴血管病变IgAN患者的中医证候、临床及病理特征。结果1 一般资料1.1 性别无血管病变组与伴血管病变组性别分布比较:男性（57.3%vs 56.9%）,女性（42.7%vs 43.1%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.956>0.05）。1.2 年龄无血管病变组患者年龄中位数为39.00（17.00）岁,伴血管病变组患者年龄中位数为39.00（19.00）岁,2组间比较差异无统计学意义（P=0.360>0.05）。1.3病程（发病至肾活检时间）无血管病变组与伴血管病变组病程中位数均为12.00（46.00）月,差异无统计学意义（P=0.876>0.05）。1.4个人烟酒史及高血压家族史个人烟酒史:无血管病变组与伴血管病变组比较:无烟酒史（73.0%vs 65.7%）,有烟酒史且无戒断史（13.5%vs20.4%）,不完全烟酒戒断史（6.7%vs 5.8%）,完全烟酒戒断史（6.7%vs 8.0%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.554>0.05）。高血压家族史:无血管病变组与伴血管病变组比较:有家族史（31.5%vs 30.7%）,无家族史（68.5%vs 69.3%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.898>0.05）。1.5既往史无血管病变组与伴血管病变组比较:高血压（14.6%vs 28.5%,P=0.016<0.05）,尿酸异常（27.0%vs 46.7%,P=0.003<0.01）,眼底病变（4.5%vs 11.7%,P=0.063>0.05）,血脂异常（43.8%vs 52.6%,P=0.199>0.05）,累及大血管病变（14.6%vs 15.3%,P=0.882>0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组既往患有高血压、尿酸异常的比例偏高。2中医证候资料2.1中医主要症状分布无血管病变组与伴血管病变组中医主要症状按出现比率由高到低依次为:乏力（57.3%vs 62.8%）、泡沫尿（53.9%vs 55.5%）、腰部不适（57.3%vs48.9%）、水肿（29.2%vs 29.2%）、夜尿（28.1%vs 24.1%）、口干（24.7%vs 31.7%）、大便异常（35.8%vs 19.0%）、头晕（12.4%vs 20.4%）、咽痛（13.5%vs4.6%）,口苦（14.6%vs 11.7%）、畏寒（9.0%vs 10.9%）、自汗（5.6%vs 3.6%）及盗汗（6.7%vs 1.5%）,2 组间比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。2.2中医证候分布（1）无血管病变组与伴血管病变组中医本虚证分布:肺脾气虚证（46.1%vs 42.3%）>气阴两虚证（30.3%vs 23.4%）>脾肾阳虚证（20.2%vs 28.5%）>肝肾阴虚证（3.4%vs 5.8%）,2组间差异均无统计学意义（P=0.339>0.05）。（2）无血管病变组与伴血管病变组中医标实证分布:血瘀证（21.3%vs 35.8%,P=0.021<0.05）,湿热证（34.8%vs21.9%,P=0.032<0.05）,痰湿证（28.1%vs 24.1%,P=0.501>0.05）,水湿证（4.5%vs 10.9%,P=0.088>0.05）,外感风热证（6.6%vs 9.0%,P=0.252>0.05）,浊毒证（2.2%vs 2.2%,P=0.977>0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组血瘀证比例偏高,湿热证比例偏低。3 临床资料3.1 体重指数无血管病变组与伴血管病变组比较:[25.17±3.67 vs 24.81±4.20,P=0.523>0.05]。3.2 高血压无血管病变组与伴血管病变组比较:0级（39.3%vs 20.4%,P=0.002<0.01）,1 级（27.9%vs 30.7%,P=0.551>0.05）,2级（14.6%vs 15.3%,P=0.882>0.05）,3 级（19.1%vs 33.6%,P=0.018<0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组高血压0级比例偏低,3级比例偏高。3.3高倍镜下尿红细胞计数及24小时尿蛋白定量高倍镜下尿红细胞计数:与无血管病变组相比,伴血管病变组高倍镜下尿红细胞计数偏低[19.86（40.29）vs9.41（23.40）,P=0.037<0.05]。24小时尿蛋白定量:与无血管病变组相比,伴血管病变组24小时尿蛋白定量水平偏高[1.48（1.49）vs 1.73（2.10）,P=0.038<0.05]。将 24 小时尿蛋白定量分为3级:无血管病变组与伴血管病变组比较:<1 g/24h（34.1%vs 24.8%）,1 g/24h<24 小时尿蛋白定量<3.5 g/24h（58.0%vs 59.9%）,≥3.5 g/24h（8.0%vs 15.3%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.136>0.05）。3.4肾功能及CKD分期无血管病变组与伴血管病变组各项肾功能比较:血肌酐（Scr）[86.00（37.50）vs 110.50（70.20）,P=0.000<0.01],血尿素氮（BUN）[5.30（2.53）vs 7.03（3.77）,P=0.000<0.01],eGFR[（89.72±31.47）vs（65.45±38.67）,P=0.000<0.01]。与无血管病变组相比,伴血管病变组肾功能较差。无血管病变组与伴血管病变组CKD分期比较:CKD1期（46.1%vs 18.2%,P=0.000<0.01）,CKD2 期（38.2%vs 38.7%,P=0.942>0.05）,CKD 3a 期（11.2%vs 15.3%,P=0.382>0.05）,CKD 3b 期（4.5%vs 17.5%,P=0.004<0.01）,4 期（0.0%vs 10.2%,P=0.002<0.01）。与无血管病变组相比,伴血管病变组CKD1期比例偏低,CKD3a及4期比例偏高。3.5 其他生化指标3.5.1 血红蛋白与无血管病变组相比,伴血管病变组血红蛋白水平偏低[140.00（34.50）vs 134.00（28.50）,P=0.027<0.05]。3.5.2血清白蛋白及血尿酸血清白蛋白:与无血管病变组相比,伴血管病变组血清白蛋白水平偏低[39.60（8.75）vs 37.85（7.60）,P=0.011<0.05]。血尿酸:与无血管病变组相比,伴血管病变组血尿酸水平偏高[352.00（146.00）vs 416.00（163.25）,P=0.001<0.01]。3.5.3血脂相关指标无血管病变组与伴血管病变组比较:血清胆固醇[4.83（1.45）vs 5.03（1.87）,P=0.529>0.05],甘油三酯[1.91（1.56）vs 1.79（1.49）,P=0.482>0.05],低密度脂蛋白[3.04（1.17）vs 3.00（1.12）,P=0.506>0.05],高密度脂蛋白[1.16（0.41）vs 1.16（0.40）,P=0.758>0.05]。3.5.4电解质相关指标无血管病变组与伴血管病变组比较:碳酸氢根[24.25（2.90）vs 23.25（4.07）,P=0.103>0.05],血清钾[4.15（0.50）vs 4.30（0.48）,P=0.008<0.01],血清钙[2.32（0.18）vs2.30（0.21）,P=0.152>0.05],血清磷[1.20（0.29）vs 1.24（0.29）,P=0.062>0.05]。与无血管病变组相比,伴血管病变组血清钾水平偏高。3.6 血清补体水平无血管病变组与伴血管病变组比较:血清IgA[3.16（1.58）vs 2.96（1.51）,P=0.132>0.05],血清 IgM[0.98（0.69）vs 0.94（0.64）,P=0.561>0.05],血清 C3[0.96（0.32）vs 0.94（0.27）,P=0.416>0.05)],血清 C4[0.240（0.09）vs 0.236（0.09）,P=0.335>0.05]。4 病理资料4.1 牛津病理分型无血管病变组与伴血管病变组比较:系膜细胞增生比例（67.4%vs89.8%,P=0.000<0.01）,毛细血管内皮细胞增生比例（25.8%vs 31.4%,P=0.82>0.01）,肾小球节段性硬化比例（48.3%vs 70.8%,P=0.001<0.05）,肾小管萎缩或间质纤维化比例（9.0%vs 93.4%,P=0.000<0.01）,新月体形成比例（50.6%vs 67.2%,P=0.013<0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组系膜细胞增生、肾小球节段性硬化、肾小管萎缩或间质纤维化、新月体形成比例偏高。4.2 免疫荧光无血管病变组与伴血管病变组比较:IgG沉积比例（13.5%vs 10.5%,P=0.502>0.05）,IgM 沉积比例（58.3%vs 54.1%,P=0.395>0.05）,C3 沉积比例（94.4%vs 94.0%,P=0.395>0.05）,C1q沉积比例（5.6%vs 10.5%,P=0.732>0.05）,FRA 沉积比例（7.8%vs 10.6%,P=0.701>0.05）。结论（1）中医证候:伴血管病变IgAN患者主要症状为乏力、腰酸,本虚证以肺脾气虚证、脾肾阳虚证为主,标实证以血瘀证、痰湿证常见;（2）临床特点:伴血管病变IgAN患者既往多有尿酸异常、高血压病史,基础肾功能较差、蛋白尿较多、尿红细胞较少、血红蛋白及血清白蛋白偏低;（3）肾脏病理特征:伴血管病变IgAN患者系膜细胞增生、肾小球节段性硬化、肾小管萎缩或间质纤维化、新月体形成比例偏高。
龚永杰[3]（2021）在《伴持续性镜下血尿IgA肾病中医证候及临床病理特征研究》文中研究说明研究背景IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是指病理特征为以IgA或以IgA为主的免疫复合物沉积在肾小球系膜区或毛细血管壁的肾小球疾病,临床表现多样,主要表现为血尿,可伴有不同程度的蛋白尿、高血压和肾功能受损,是全世界最常见的原发性肾小球疾病,约20%-40%的IgA肾病患者在20年内进展为终末期肾脏病（end-stage renal diseases,ESRD）。尽管IgAN主要临床表现为血尿,很少有研究涉及持续性镜下血尿与临床、病理以及中医证候的关系。本研究采用横断面回顾性研究,探讨持续性镜下血尿与IgA肾病的中医证候及临床病理的相关性。目的初步探讨伴持续性镜下血尿IgA肾病中医证候及临床病理特征。方法采用回顾性横断面研究方法,以广安门医院肾病科IgA肾病数据库为基础,收集2013年1月～2020年6月在我科住院、经肾穿刺活检确诊为IgA肾病的患者,根据是否伴持续性镜下血尿（肾穿前6个月至少检测过3次尿常规,两次间隔不小于1个月,且高倍镜下平均尿红细胞数≥5/HP）,将符合纳入的226例患者,分为持续性镜下血尿组和非持续性镜下血尿组,收集两组患者的一般资料、临床资料、病理资料及中医证候资料,探讨伴持续性镜下血尿IgA肾病患者的中医证候、临床表现和肾脏病理特征。结果1 一般资料1.1 入组情况共纳入226例患者,其中,持续性镜下血尿组147例（65.0%）,非持续性镜下血尿组 79 例（35.0%）。1.2 性别持续性镜下血尿组男性79例（53.7%）,女性68例（46.3%）,非持续性镜下血尿组男性49例（62.0%）,女性30例（38%）,两组均以男性患者较为多见,差异无统计学意义（P>0.05）。1.3 肾活检时年龄所有纳入研究的患者肾活检时年龄分布在16～78岁,平均年龄为39.46±12.52岁,持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组平均肾活检年龄为38.56±13.06岁vs 41.14 ±11.35岁,两组大致相当,差异无统计学意义（P>0.05）。将肾活检时年龄分为<18岁、18～40岁、41～65岁、>65岁四个年龄段,结果显示,本研究患者多见于18～40岁这一年龄段,差异均无统计学意义（P>0.05）。1.4病程持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的病程中位数为12.0（37.0）月vs27.0（67.0）月,两组差异无统计学意义（P>0.05）。1.5 BMI所有纳入研究的患者BMI中位数为24.51（5.18）kg/m2,持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的BMI中位数为24.61（4.98）kg/m2vs 24.22（5.34）kg/m2,两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,将 BMI 分为<18.5kg/m2、18.5～27.9kg/m2、≥ 28 kg/m2三组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2中医资料持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组急性发作期主证比较:外感风热证（12.2%vs 5.1%）、下焦湿热证（4.1%vs 5.1%）,两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;慢性缓解期主证比较:肺脾气虚证（32.0%vs 34.2%）、脾肾阳虚证（13.6%vs22.8%）、气阴两虚证（23.1%vs 15.2%）、肝肾阴虚证（15.0%vs 17.7%）;兼证比较:无兼证（19.0%vs 15.2%）、血瘀（34%vs 40.5%）、湿热（25.2%vs 25.3%）、水湿（6.8%vs 8.9%）和浊毒（6.8%vs 5.1%）、痰湿（6.1%vs 3.8%）、寒湿（1.4%vs 1.3%）、肝郁（0.7%vs 0%）,两组间主证、兼证比较差异均无统计学意义（P>0.05）。3实验室指标3.1高血压持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的高血压发生率为72.8%vs 69.6%,其中,高血压1级占比为34%vs 19%,高血压2级占比为10.2%vs 21.5%,高血压3级占比为28.6%vs 29.1%,差异有统计学意义（P<0.05）。持续性镜下血尿组高血压发生率相对较低。3.2 24小时尿蛋白定量（24h-UTP）持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组比较:24h-UTP中位数分别为1.728（2.036）g/24hvs 1.648（2.486）g/24h,两组间差异无统计学意义（P>0.05）。3.3肾功能持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组比较:Cr的中位数为[94.5（70.0）vs 102.0（71.0）]μmol/L,P>0.05;BUN 的中位数为[6.0（3.0）vs 6.2（3.0）]mmol/L;eGFR的中位数为[70.84（49.00）vs 67.72（40.48）]ml.min-1·1.73m-2,P>0.05,两组间比较均无统计学意义。3.4 CKD分期持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的CKD分期占比为:1期（29.9%vs 20.3%）、2 期（35.4%vs 36.7%）、3a 期（13.6%vs 20.3%）、3b 期（10.9%vs 15.2%）、4期（7.5%vs 6.3%）、5 期（2.7%vs 1.3%）,差异无统计学意义（P>0.05）。3.5血脂持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的血脂各指标中位数比较:TC（4.88 vs 5.06）mmol/L,TG（1.73 vs 2.00）mmol/L,HDL-C（1.13 vs 1.17）mmol/L,LDL-C（2.95 vs 3.14）mmol/L,持续性镜下血尿组血脂各指标均低于非持续性镜下血尿组,但两组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。3.6其它实验室指标持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的比较:HGB的中位数分别为135.00（29.00）g/Lvs 142.0（28.00）g/L,差异有统计学意义（P<0.05）;HCO3-、ALB、UA、血清IgA、血清IgM、补体C3、补体C4等指标两组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。4病理指标4.1牛津病理分型持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组各病理指标发生率比较:系膜细胞增生（83%vs 74.7%）,毛细血管内皮细胞增殖（35.4%vs22.8%）,节段性肾小球硬化或粘连（59.2%vs 69.8%）,肾小管萎缩/间质纤维化（64.6%vs 53.2%）,新月体（66.0%vs 45.6%）。持续性镜下血尿组新月体发生率明显高于非持续性镜下血尿组,差异具有显着性（P<0.01）,其余各指标两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。4.2免疫荧光持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组中占比最高的2种免疫复合物类型为IgA+IgM+C3[77 例（52.4%）vs 34 例（43.0%）]、IgA+C3[47 例（32.0%）vs 27例（34.2%）],两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组均伴有IgA沉积,其免疫荧光强度比较:1+（6.8%vs 19.0%）、2+（30.6%vs 40.5%）、3+（62.6%vs 40.5%）,差异具有显着性（P<0.01）,持续性镜下血尿组的IgA沉积强度及沉积率高于非持续性镜下血尿组;持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的IgM沉积率分别为63.9%、54.4%,其免疫荧光强度比较:0+（36.1%vs45.6%）、1+（53.1%vs 36.7%）、2+（10.9%vs 16.5%）、3+（0.0%vs 1.3%）,差异有统计学意义（P<0.05）,持续性镜下血尿组的IgM沉积率高于非持续性镜下血尿组;持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的C3沉积率分别为 95.2%、86.1%,其免疫荧光强度比较:0+（4.8%vs 13.9%）、1+（20.4%vs 27.8%）、2+（45.6%vs 34.2%）、3+（29.3%vs24.1%）,差异有统计学意义（P<0.05）,持续性镜下血尿组的C3沉积率高于非持续性镜下血尿组;IgG、C1q、FRA、ALB两组间比较无统计学意义（P>0.05）。伴持续性镜下血尿IgA肾病IgA、IgM、C3的沉积更明显。结论（1）伴持续性镜下血尿IgA肾病中医证候分布基本一致,说明持续性镜下血尿与IgA肾病的中医证候无明显相关性;（2）伴持续性镜下血尿IgA肾病的高血压发生率、HGB水平相对较低,新月体的发生率更高,IgA、IgM、C3的沉积更明显,说明持续性镜下血尿可能是影响IgA肾病预后的危险因素。
王琨[4]（2020）在《伴IgM沉积IgA肾病临床、病理及中医证候特征研究》文中指出IgA肾病（immunoglobulin A nephrology,IgAN）是指肾小球系膜区存在以IgA为主,或伴有补体C3等多种免疫复合物沉积的原发性肾小球疾病,是我国乃至全球最常见的原发性肾小球疾病。IgAN临床表现呈多样性、异质性、进展性,是导致终末期肾脏病（End stage renal disease,ESRD）的重要原因之一。IgAN的病因及病程进展机制尚未完全明确,大多认为IgA肾病的发病与遗传因素以及免疫介导的炎症相关。研究发现,在多种肾脏疾病中均有IgM沉积且对疾病转归具有一定意义,但有关IgM沉积与IgA肾病预后相关性的研究较少且结论存在较大争议,伴IgM沉积IgA肾病的中医临床证侯特征尚未见报道。因此,本研究拟采用回顾性横断面研究方法,初步探讨伴IgM沉积IgA肾病临床、病理以及中医证候特征,以期深化对IgAN的认识。目的初步探讨伴IgM沉积IgA肾病临床、病理特点以及中医证候特征方法本研究采用回顾性横断面研究方法。病例以中国中医科学院广安门医院肾病科IgA肾病数据库为基础,收集2011年1月1日至2019年11月31日经肾组织活检确诊为原发性IgA肾病的患者,根据免疫荧光染色分为IgM阳性组及IgM阴性组,应用SPSS 24.0统计软件系统,回顾性分析两组患者的一般资料、临床病理资料、中医证候资料,探讨伴IgM沉积IgA肾病临床、病理特点以及中医证候特征特征。结果1.一般资料1.1 入组情况共纳入符合标准的IgAN患者254例,其中IgM阴性组112例（44.09%）,IgM阳性组 142 例（55.91%）。1.2性别IgM阴性组中,男性71例（63.4%）,女性41例（36.6%）;IgM阳性组中男性72例（50.7%）,女性70例（49.3%）,两组间性别比较具有统计学意义（P=0.043,<0.05）,IgM阳性组的女性占比更高。1.3 肾活检时年龄IgM阴性组平均年龄为39.95±12.22岁,IgM阳性组中平均年龄为38.34±12.51岁,两组之间比较无显着性差异（P=0.305,>0.05）。将年龄按照16～40岁、41～60岁、61～80岁分为三个年龄组,两组间年龄分层比较无统计学意义（P=0.163,>0.05）。1.4 病程（发病至肾活检时病程）IgM阴性组病程中位数为12.00（3.00,48.00）月,IgM阳性组病程中位数为12.00（2.00,39.00）月,两组间病程比较无统计学意义（P>0.05）。1.5 体重指数IgM 阴性组平均 BMI 为 24.94±3.87 kg/m2,IgM 阳性组平均 BMI 为 25.20±3.92kg/m2,两组BMI比较差异无统计学意义（P>0.05）;将BMI<18.5,18.5≤BMI<28,BMI≥28划分为三组,两组间体重分组比较无统计学意义（P>0.05）。1.6 诱发因素总体254例患者中,诱发因素由高至低依次为:呼吸道感染38例（15%）、劳累11例（4.3%）、泌尿系感染9例（3.5%）、妊娠6例（2.4%）、胃肠道感染4例（1.6%）、饮酒4例（1.6%）、其他（1.2%）。两组的诱发因素与总体分布基本相符,两组间诱发因素比较无统计学意义（P=0.874,>0.05）。2.主要临床资料2.1 高血压IgM阳性组肾活检时伴有高血压的患者有比例为95例（66.9%）,IgM阴性组较IgM阳性组略高,但两组间高血压发生率比较无统计学意义（P=0.271,>0.05）。2.2 24小时尿蛋白定量IgM阴性组、阳性组24h-UTP中位数分别为1.52（0.76,3.19）g/24h和1.84（0.92,2.96）g/24h,两组间24小时尿蛋白定量比较无显着性差异（P=0.891,>0.05）。将24h-UTP按<1g/24h,1～3.5g/24h,>3.5g/24h分为三组,两组间尿蛋白分层比较无显着性差异（P=0.289,>0.05）。2.3 血清白蛋白IgM阴性组、阳性组平均ALB分别为37.36±6.50g/L和38.10±7.00g/L,两组间血清白蛋白比较无显着性差异（P=0.392,>0.05）。2.4 肾功能及慢性肾脏病分期两组间SCr、UA、BUN、eGFR比较均无统计学差异（P均>0.05）。IgM阳性组IgAN患者CKD4、5期占比较IgM阴性组更大（12%VS5.4%）,但两组间CKD分期比较无统计学差异（P=0.426,>0.05）。2.5 血清IgA、IgM及补体水平IgM阴性组、阳性组血清IgA中位数分别为3.06（2.37,3.73）g/L和3.08（2.39,4.15）g/L。IgM 阴性组、阳性组补体 C3 中位数分别为 0.98（0.85,1.12）g/L和0.95（0.79,1.14）g/L。IgM阴性组、阳性组补体C4中位数分别为0.23（0.21,0.30）g/L和0.23（0.20,0.29）g/L。两组间血清IgA、补体C3、C4比较均无统计学差异（P均>0.05）。IgM阳性组血清IgM中位数为1.03（0.73,1.41）g/L,明显高于IgM阴性组血清IgM中位数为0.84（0.60,1.16）g/L,两组间血清IgM比较具有统计学意义（P=0.002,<0.05）。2.6血脂IgM 阴性组、阳性组平均 CHO分别为 5.34±1.97mmol/L 和 5.23±1.42mmol/L;IgM阴性组、阳性组TG 中位数分别为 1.78（1.28,2.66）mmol/L和 1.83（1.32,2.57）mmol/L;IgM 阴性组、阳性组平均 LDL-C 分别为 3.31±1.33mmol/L 和 3.18±1.08mmol/L;IgM 阴性组平均 HDL-C 为 1.22±0.44mmol/L;IgM 阳性组平均 HDL-C 为 1.24±0.49mmol/L。两组间CHO、TG、LDL-C及HDL-C比较均无统计学差异（P均>0.05）。2.7 尿红细胞计数IgM阴性组、阳性组RBC-M中位数分别为9.94（3.29,31.72）/HP和14.45（4.94,46.61）/HP。两组间尿红细胞计数差异性分析无统计学意义（P=0.091,>0.05）。2.8 其他指标IgM 阴性组、阳性组平均 HCO3-分别为 24.61±3.06mmol/L 和 24.11 ±3.28mmol/L;IgM阴性组、阳性组平均HGB分别为139.37±20.19g/L和140.59±93.75g/L,两组间HCO3-及HGB比较均无统计学差异（P均>0.05）3.病理资料3.1 牛津病理分型IgM阴性组与IgM阳性组各牛津病理分型的发生率比较:系膜细胞增生（M1）（87.5%vs85.9%,P=0.713）;内皮细胞增多（E1）（16.1%vs28.2%,P=0.023）;节段性硬化（S1）（68.8%vs64.1%,P=0435）;肾小管萎缩或间质纤维化（T1-2）（72.3%vs66.2%,P=0.295）;新月体（C1-2）（58.9%vs64.1%,P=0.401）。两组间 M、T、S、C 病变发生率比较均无统计学差异（P均>0.05）。IgM阳性组较IgM阴性组E病变发生率更高,两组间比较有统计学差异（P=0.023,<0.05）。3.2 免疫荧光IgM阴性组与IgM阳性组各免疫指标沉积率比较:IgG沉积率（2.7%vs15.5%,,P=0.003）;补体 C3 沉积率（81.2%vs90.8%,P=0.125）;C1q 沉积率（4.5%vs13.4%,P=0.027）;FRA沉积率（4.5%vs10.6%,P=0.073）。补体C3沉积率、FRA沉积率两组间比较无统计学差异（均P>0.05）。IgM阳性组IgG、C1q的沉积率均高于IgM阴性组,且两组间比较有统计学差异（P均<0.05）。4.中医资料IgM阴性组与IgM阳性组IgA肾病患者急性期主症为:外感风热证（8.9%vs12.0%）下焦湿热证（3.6%vs11.3%）;慢性持续期分型为:肺脾气虚证（23.2%vs26.8%）气阴两虚证（29.5%vs21.1%）肝肾阴虚证（29.5%vs19.7%）脾肾阳虚证（5.4%vs9.2%）。IgM 阴性组与IgM阳性组兼证情况为:无兼证（5.4%vs14.1%）、水湿（14.3%vs11.3%）、痰湿（10.7%vs15.5%）、寒湿（3.6%vs1.4%）、湿热（25.9%vs19.0%）、血瘀（29.5%vs26.1%）、肝郁（7.1%vs7.0%）、浊毒（3.6%vs5.6%）。两组间主症、兼证比较均无统计学差异（P均>0.05）。5.IgM沉积强度与相关理化指标的线性关系IgM沉积强度与eGFR、Scr、BUN、ALB、UA及24小时尿蛋白定量无明显相关（P>0.05）;IgM沉积强度与血清IgM呈显着性正相关（rs=0.210,P=0.001）。结论（1）伴IgM沉积IgAN临床与病理特征:女性IgA肾病患者IgM沉积比例更高;牛津病理分型中E病变发生率较高。（2）伴IgM沉积IgAN中医证候特征:伴IgM沉积IgAN患者的中医主症以肺脾气虚证、气阴两虚证居多,兼证以血瘀、湿热常见。
李欣航[5]（2020）在《伴高尿酸血症特发性膜性肾病中医证候及临床病理特征研究》文中研究说明研究背景膜性肾病（membranous nephropathy,MN）是指病理表现以上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病。MN根据发病原因分为继发性膜性肾病和特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy,IMN）,其中 IMN 是 MN 中最常见的类型,也是我国成人发生大量蛋白尿的最常见肾脏病因。目前,国内外研究进展表明IMN呈现出自然病程的多样性,约30%患者可自发完全缓解,约30%患者可部分缓解,剩余30%～40%的IMN患者则出现肾功能进行性减退,进而发展为终末期肾脏病。由此可见,IMN并非一种良性疾病,早期确诊、判断预后及有效治疗是临床中的主要任务。高尿酸血症是一种常见的生化异常现象,由尿酸盐生成过量和（或）肾脏排泄尿酸量减少而引起。多项研究显示高尿酸血症与IgA肾病、糖尿病肾病、多囊肾等慢性肾脏病的发病和进展相关,但是高尿酸血症与膜性肾病发病和进展的关系尚不明确。IMN的主要临床表现为肾病综合征,可将其归属于中医学“水肿”、“腰痛”、“尿浊”等病的范畴。现代医家结合IMN的肾脏病理学表现从宏观与微观等多个角度进行辨证论治,使得中医药在IMN治疗中应用得更加广泛与精准,同时也展现出中医药治疗IMN的一定优势。然而,中医学对伴有高尿酸血症IMN的认识仍有待进一步完善。本研究拟从伴有高尿酸血症IMN展开,探讨其中医证候及临床病理特征,进一步评估高尿酸血症与中医证候、临床及病理的相关性,丰富中医学对IMN的认识,以期为中医诊治提供一定依据。目的初步探讨伴高尿酸血症IMN患者的中医证候、临床及病理特征。方法采用单中心、回顾性队列研究方法,对2006年1月～2019年6月期间在中国中医科学院广安门医院肾病科经肾穿刺活检确诊为IMN且符合本研究纳入标准的患者进行研究,共纳入303例IMN患者。根据血尿酸水平,将303例患者分为伴高尿酸血症组（100例）和血尿酸正常组（203例）。通过收集与比较2组IMN患者的一般资料、中医证候资料、临床及肾脏病理资料,初步探讨伴有高尿酸血症IMN患者的中医证候、临床和病理特征。结果1 一般资料1.1性别伴有高尿酸血症组和血尿酸正常组中男性、女性占比分别为（53.00%vs 47.00%）和（52.7%vs 47.3%）,2组间差异无统计学意义（P>0.05）。1.2发病年龄伴有高尿酸血症组和血尿酸正常组的平均发病年龄分别为51.71±13.82岁和49.25±13.17岁,2组患者均以中、老年组为主,伴有高尿酸血症组患者的发病年龄可能更大、发病年龄比例有偏高的趋势,但2组间无统计学差异（P>0.05）。1.3病程伴有高尿酸血症组和血尿酸正常症组的病程中位数（四分位间距）分别为4.00（11.50）月和5.75（10.25）月,2组间无统计学差异（P>0.05）。2中医证候资料2.1中医主要症状分布伴有高尿酸血症组和血尿酸正常症组的主要中医症状包括:水肿、泡沫尿、乏力、腰酸、腹胀、口干、口苦及气短等,伴有高尿酸血症组出现口苦的比例较高（P<0.05）,其余中医症状均无统计学差异（均P>0.05）。2.2中医证候分布（1）中医证型总体分布:303例IMN患者中单纯本虚证者、本虚标实证和单纯标实证所占比例分别为3.96%、96.04%和0.00%。伴有高尿酸血症组与血尿酸正常组比较:单纯本虚证（5.00%vs 3.45%）、本虚标实证（95.00%vs 96.55%）,2组间无统计学意义（P>0.05）。（2）本虚证:伴高尿酸血症组和血尿酸正常组比较:脾肾气虚证（38.00%vs 30.54%）、肺肾气虚证（9.00%vs 14.29%）、脾肾阳虚证（18.00%vs 15.27%）、肝肾阴虚证（12.00%vs 14.29%）以及气阴两虚证（23.00%vs 25.62%）;其中脾肾气虚证在伴有高尿酸血症组的分布比例较高,差异具有统计学意义（P<0.05）,其余本虚证在2组间无统计学差异（均P>0.05）。（3）标实证:伴高尿酸血症组和血尿酸正常组比较:水湿证（30.00%vs 36.95%）、湿热证（63.00%vs 52.70%）、血瘀证（58.00%vs 55.67%）和湿浊证（7.00%vs 10.34%）;其中湿热证在伴有高尿酸血症组的分布比例较高,2组间差异具有统计学意义（P<0.05）,其余标实证在2组间无统计学差异（均P>0.05）。3临床资料3.1合并症（1）高血压:伴有高尿酸血症组高血压1级的比例低于血尿酸正常组（28.00%vs 31.53%）、高血压3级的比例高于血尿酸正常组（36.00%vs 20.69%）,2组间差异存在统计学意义（P<0.05）。（2）其他合并症:伴有高尿酸血症组和血尿酸正常组比较:血脂异常（81.00%vs 71.92%）、2 型糖尿病（23.00%vs 27.57%）、冠心病（26.00%vs 23.65%）、大动脉硬化（38.00%vs 28.08%）,2组间差异均无统计学意义（均P>0.05）。3.2肾功能伴有高尿酸血症组和血尿酸正常组的肾功能各指标比较中位数（四分位间距）:血肌酐（Scr）[86.70（42.75）vs 67.85（34.90）]μmol/L、血尿素氮（BUN）[6.18（4.52）vs 5.07（2.89）]mmol/L、估算肾小球滤过率（eGFR）[82.10（38.77）vs 97.35（30.80）]mL·min-1·1.73m-2,伴有高尿酸血症组的Scr、BUN水平较高,eGFR明显较低,2组间差异具有统计学意义（分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01）。与血尿酸正常组比较,伴有高尿酸血症组中慢性肾脏病（CKD）1期占比较低、CKD 2期占比较高,2组间差异具有统计学意义（P<0.05）。伴有高尿酸血症组组内CKD 2期占比高于其他各分期（P<0.05）,Spearman相关性分析发现其高血压分级与CKD分期呈正向相关（P<0.01）。3.3其他生化指标伴有高尿酸血症组的胆固醇（TC）水平[6.80（2.92）vs 6.00（2.56）]mol/L、低密度脂蛋白（LDL-C）水平[4.66（2.01）vs 3.42（1.97）]mmmol/L高于血尿酸正常组,2组之间存在统计学差异（均P<0.05）;白蛋白（Alb）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）等生化指标在2组间均无统计学差异（P>0.05）。3.4血红蛋白伴有高尿酸血症组和血尿酸正常组的血红蛋白（HGB）水平分别为136.58±15.60g/L和143.30±23.16g/L,2组间差异无统计学意义（P>0.05）。3.5尿蛋白定量伴有高尿酸血症组和血尿酸正常组24h-UTP水平分别为3.42（4.59）g/24h和3.18（3.35）g/24h,2组间无统计学差异（P>0.05）。3.6尿检红细胞计数伴有高尿酸血症组与血尿酸正常组的高倍镜检（HP）红细胞计数≥5/HP分别为29例（占29.00%）和52例（占25.62%）,2组间差异无统计学意义（P>0.05）。4病理资料4.1病理分期伴有高尿酸血症组和血尿酸正常组均主要集中在Ⅰ期（39.00%vs 46.80%）和Ⅱ期（51.00%vs 48.60%）,2 组间无统计学差异（P>0.05）。4.2免疫荧光伴有高尿酸血症组和血尿酸正常组均以IgG（88.00%vs 93.60%）和补体C3（70.00%vs 62.07%）沉积为主,伴有少量的IgM、IgA和Clq沉积,2组间均无统计学差异（P>0.05）。4.3肾小球病变伴有高尿酸血症组发生球性硬化和节段性硬化的比例高于血尿酸正常组（分别为28.00%vs 12.32%、11.00%vs 5.91%）,2 组间存在统计学差异差异（均P<0.05）;发生肾小球系膜区增生、新月体形成、缺血性硬化的比例2组间无统计学差异（均P>0.05）。4.4肾间质病变伴有高尿酸血症组发生肾间质纤维化和炎症细胞浸润的比例高于血尿酸正常组（分别为 86.00%vs 72.91%、89.00%vs 78.82%）,2 组间存在统计学差异（均P<0.05）。4.5肾小管病变伴有高尿酸血症组与血尿酸正常组均以灶状萎缩为主（63.00%vs 61.08%）,2组间差异无统计学意义（P>0.05）。4.6肾血管病变伴有高尿酸血症组小动脉无明显病变的比例明显低于与血尿酸正常组（9.00%vs 25.12%）、小动脉玻璃样变的比例高于血尿酸正常组（33.00%vs 16.75%）,2组之间存在统计学差异（分别为P<0.01、P<0.05）。2组间小动脉管壁增厚的比例无统计学差异（P>0.05）。结论与血尿酸正常的IMN相比,伴有高尿酸血症IMN具有以下特征:（1）中医证候:主要症状为水肿和泡沫尿,中医本虚证以脾肾气虚证为最多,标实证以湿热证常见;（2）临床表现:常伴有基线肾功能较差、高胆固醇血症,易出现严重高血压;（3）肾脏病理:肾小球球性硬化、节段硬化、间质纤维化、间质炎症细胞浸润及小动脉玻璃样变的发生率较高。
史彬[6]（2020）在《IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究》文中研究表明一、IgA肾病预后风险因素分析目的:分析与IgA肾病不良预后风险相关的危险因素。方法:选择中国中医科学院西苑医院经肾穿刺活检确诊的IgA肾病患者,通过采集临床资料、实验室指标、病理指标、中医证候及其要素等资料,以初始Scr较基线水平增倍或初始eGFR与基线相比降低超过50%,或进入ESRD期为联合终点事件指标,以联合终点事件为因变量,各临床指标、病理变化、中医证候及其要素为自变量,通过Cox单因素及多因素回归分析,以确定影响IgA肾病的不良危险因素。结果:共纳入226例IgA肾病患者进入本研究。结果显示,一般资料中,发生终点组患者的基线收缩压、平均动脉压高于未发生终点组（P<0.05）,发生终点事件组主要分布在CKD3-4期。实验室指标方面,发生终点事件组的患者24h尿蛋白定量、Scr、血尿酸、尿素氮、甘油三酯水平高于未发生终点事件组,eGFR、血清白蛋白、血清总蛋白、血红蛋白水平低于未发生终点事件组（P<0.05）。病理指标方面,牛津分型MEST—T评分与MEST—C评分在发生终点事件组发生率更高（P<0.05）。中医证候及其要素方面,乏力、浮肿、畏寒、手足心热所占比例高于未发生终点组（P<0.05）;气阴两虚出现频率最高,气阴两虚与脾肾阳虚比例显着高于未发生终点组患者（P<0.05）。通过将上述单因素分析结果以及TA-MAP、TA-UP也纳入Cox多因素回归分析,结果显示,TA-MAP、24h尿蛋白定量、TA-UP、Scr、新牛津病理分型T评分、新牛津病理分型C评分是IgA肾病不良预后的危险因素;中医证候方面,气阴两虚、脾肾阳虚与IgA肾病联合终点事件的发生关系密切,可能是IgA肾病不良预后的危险因素。结论:1、TA-MAP、24h尿蛋白定量、TA-UP、Scr、新牛津病理分型T评分、新牛津病理分型C评分是IgA肾病不良预后的危险因素;2、中医证候方面,气阴两虚、脾肾阳虚与IgA肾病联合终点事件的发生关系密切,可能是IgA肾病不良预后的危险因素。二、益气和络方干预气阴两虚证IgA肾病患者危险因素的临床观察目的:通过观察益气和络方对气阴两虚证IgA肾病患者临床指标、中医证候积分、中医证候积分改善总有效率、临床缓解率的改善情况,探讨益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床疗效。方法:选取中国中医科学院西苑医院肾病科门诊及住院经肾穿刺活检确诊的气阴两虚证IgA肾病患者30例,在常规治疗的基础上,给予益气和络基础方随症加减治疗。口服,每日一剂,分两次早晚餐后冲服,疗程24周,随访24周,共观察48周。通过观察益气和络方对气阴两虚证IgA肾病患者临床指标、中医证候积分、中医证候积分改善总有效率、临床缓解率的改善情况,初步探讨益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床疗效。结果:1、临床指标方面,与治疗前相比,治疗24周、治疗48周的IgA肾病患者24h尿蛋白定量水平下降,治疗48周IgA肾病患者24h尿蛋白定量水平比治疗24周水平更低（P<0.05）;治疗48周的IgA肾病患者与治疗前相比,尿红细胞数、IgA水平均下降。2、中医证候积分改善情况,与治疗前相比,治疗24周、治疗48周的IgA肾病患者中医主要症状积分及总症状积分水平减少,其中治疗48周IgA肾病患者总症状积分较治疗后24周积分水平更低（P<0.05）。3、中医证候积分改善总体有效率方面,治疗24周后IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效患者为18例（60%）,治疗48周后IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效患者为25例（83.3%）,治疗48周IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效率高于24周（P<0.05）。4、临床缓解率方面,治疗24周总缓解率达56.7%。治疗48周总缓解率达80%。结论:益气和络方通过降低IgA肾病患者24h尿蛋白定量、尿红细胞水平,改善中医证候积分,控制危险因素,延缓疾病的进展。三、基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方治疗IgA肾病的作用机制目的:观察益气和络方是否通过调控IgA肾病患者外周血BAFF水平、T细胞亚群比例及其细胞因子水平变化,从而降低异常糖基化IgA1产生,探索益气和络方治疗IgA肾病的作用机制。方法:选取研究二中,经益气和络方干预的30例气阴两虚证IgA肾病患者的基础上,同期匹配健康受试者10例。采集IgA肾病患者治疗前、治疗后以及健康受试者的外周静脉血,提取外周血单个核细胞,应用流式标本荧光染色和检测Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例,通过ELISA检测外周血低糖基化IgA1水平、BAFF及细胞因子IL-4、IL-6、IL-17水平,探索益气和络方治疗IgA肾病的作用机制。结果:1、与HC组比较,IgA肾病组患者外周血Gd-IgA1水平升高（P<0.05）,外周血BAFF水平升高（P<0.05）。治疗24周、48周后外周血Gd-IgA 1水平降低（P<0.05）,BAFF水平降低（P<0.05）。外周血T细胞亚群方面,与HC组比较,IgA肾病组患者外周血Th2比例、Th17比例、Th2/Treg、Th17/Treg水平更高,Treg 比例更低（P<0.05）。治疗24周、48周后外周血Th2细胞比例、Th17细胞比例、Th2/Treg、Th17/Treg较治疗前降低,Treg细胞比例较治疗前升高（P<0.05）。细胞因子方面,与HC组比较,IgA肾病组患者IL-4、IL-6、IL-17水平均升高（P<0.05）,治疗24周、48周后外周血IL-4、IL6、IL-17较治疗前显着降低（P<0.05）。2、外周血Gd-IgA1水平相关关系方面,IgA肾病组患者外周血Gd-IgA1水平升高与24h尿蛋白定量、IgA水平升高显着相关;与外周血BAFF水平升高显着相关;与外周血Th2、Th17、Th17/Treg呈正相关,与Treg细胞百分率、Th1/Th2呈负相关（P<0.05）;与外周血IL-4、IL-6、IL-17呈正相关（P<0.05）。3、外周血BAFF相关关系方面,BAFF水平与外周血Th2、Th17、Th17/Treg呈正相关,与Treg细胞百分率、Th1/Th2呈负相关（P<0.05）;BAFF水平与外周血IL-4、IL-6、IL-17呈正相关（P<0.05）。4、外周血T细胞亚群相关关系方面,Th2细胞比例与24h尿蛋白定量、Scr水平呈正相关关系（r=0.394,p=0.036;r=0.512,p=0.013）;Th17细胞比例与ALB水平呈负相关（r=-0.317,p=0.018）,与IgA水平呈正相关（r=0.385,p=0.026）;Treg 与 BUN 水平呈负相关（r=-0.463,p=0.015）;Th1/Th2 与 Scr 水平呈负相关（r=-0.365,p=0.011）;与 TC 水平呈正相关（r=0.396,p=0.007）;Th1/Treg 与 eGFR水平呈正相关（r=0.352,p=0.037）;Th2/Treg 与 eGFR 水平呈负相关（r=-0.337,p=0.040）;Th17/Treg与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0.385,p=0.029）,与ALB水平呈负相关（r=-0.376,p=0.031）;Th2、Th1/Th2与IL-4、IL-6呈正相关,Th17、Th17/Treg 与 IL-17 呈正相关（P<0.05）。5、外周血细胞因子相关关系方面,IL-4、IL-6、IL-17与24h尿蛋白定量呈正相关;IL-4、IL-17与eGFR呈负相关（P<0.05）。结论:1、IgA肾病患者存在T/B细胞免疫失衡,主要表现在外周血BAFF水平升高,T细胞亚群比例及其分泌的细胞因子水平失调。2、IgA肾病患者Gd-IgA1水平较高,与24h尿蛋白定量、BAFF水平、T细胞亚群比例及其分泌的细胞因子水平呈显着相关性。3、益气和络方可显着降低IgA肾病患者Gd-IgA1水平,其机制可能通过降低外周血BAFF水平以及改善T细胞免疫平衡有关。
徐贤琦[7]（2020）在《局灶/增生硬化性IgA肾病的临床病理与预后研究》文中进行了进一步梳理目的:回顾性分析局灶/增生硬化性IgA肾病患者在慢性病理改变背景下的不同程度活动性病变的临床表现、中医证候及预后情况,初步探讨中医治疗和免疫抑制治疗对其预后的影响,为临床防治IgA肾病和进一步开展前瞻性研究提供参考。方法:采用回顾性研究方法,选取2005年9月1日至2017年12月31日期间,广东省中医院所有经肾活检明确诊断为局灶/增生硬化性IgA肾病的患者,共有105例符合纳排标准进入本研究。收集并整理患者肾穿时的人口学资料、临床资料、中医证候等相关基线指标,总结肾脏病理在不同慢性病理改变背景下不同程度活动性病变的临床表现及中医证候情况;对患者进行随访,收集随访期间的临床资料、中西医用药情况等,以血肌酐翻倍、eGFR下降≥50%、ESRD、死亡为复合终点指标,运用Kaplan-Meier分析和Cox回归分析进行预后分析。结果:本研究共纳入局灶/增生硬化性IgA肾病患者105例,中位随访时间37（27.5,59）月,共有35例（33.3%）患者发生复合终点事件。根据活动性病理分度,58例（55.2%）为轻度,30 例（28.6%）为中度,17 例（16.2%）为重度;34 例（32.4%）患者球性硬化比例（简称:球硬比例）>50%,71例（67.6%）患者球硬比例为25%-50%。在球硬比例>50%的患者中,活动性轻度有21例（61.8%）、中重度有13例（38.2%）（图3）;球硬比例为25%-50%的患者中活动性轻度为37例（52.1%）、中度为21例（29.6%）、重度为13例（18.3%）。在基线分析方面,高血压病史、血压、血肌酐、eGFR、纤维蛋白原在球性硬化分组存在明显差异;不同慢性背景下比较活动性分组,尿蛋白定量、尿红细胞计数和不同分子量的尿蛋白、血蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血IgG在活动性分组中均存在明显差异;中医证候方面,局灶/增生硬化型IgA肾病均为本虚标实之证,主证均表现为虚证以肺脾气虚为主,标证均表现有或兼夹血瘀证以湿热夹瘀证为主。在预后分析中,较高的基线血压、不同分子量蛋白尿、尿蛋白定量、血肌酐、血尿酸和较低的血白蛋白、肾小球滤过率与发生终点相关。K-M生存曲线提示球硬比例越大、活动度越重、C和T评分越高预后越差;中医本证的脾肾阳虚证预后较差;有无服用激素和/或免疫抑制治疗对预后无差异;在肺脾气虚证患者中,使用活血化瘀治法比无使用活血化瘀治法预后较好。在COX回归多因素分析中,T评分方面,以T0为参照,T2（HR:14.189,95%CI:1.451-138.768,P=0.023）在同一时间发生复合终点事件的风险升高14.19倍;血肌酐、收缩压均为预后独立危险因素,服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为保护因素。结论:对于局灶/增生硬化性IgA肾病患者,在慢性病理改变背景下不同程度活动性病变与中西医临床指标具有相关性。激素和/或免疫抑制疗法对预后无影响,中医本证的脾肾阳虚证预后较差,活血化瘀法可以改善肺脾气虚的患者的预后,COX回归的多因素分析表明,T评分,血肌酐和收缩压是影响预后的独立危险因素,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为保护因素。
涂小雨[8]（2020）在《血尿为主的IgA肾病本虚证与临床、病理的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:研究血尿为主的IgA肾病患者本虚证与临床指标、病理的相关性。方法:收集2017年3月至2019年3月于门诊及住院的诊断为原发性IgA肾病并且符合入选标准的患者共90例。录入患者基本信息,本虚证中医四诊资料,临床指标及病理资料,并且将其分为肺脾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证,对数据进行统计分析,得出血尿为主的IgA肾病本虚证与临床指标、病理之间的相关性。结果:1.90例血尿为主的IgAN患者中,男女比例为1:1.6,女性居多。发病年龄为16～69岁,平均发病年龄36.60±9.72岁,20-40岁之间的IgAN患者例数最多,占71.1%。病程从12天到1 1年不等,病程在1月到1年的例数最多,中位数为8个月,病程与发病年龄成正相关（P<0.05）。起病有感染诱因的共29例,占32.22%,包括上呼吸道感染（82.76%）、泌尿道感染（13.79%）、胃肠道感染（3.45%）,感染后出现肉眼血尿的共5例。16例患者合并高血压,其中11例呈轻度升高,平均收缩压为131.87±10.50mmHg,平均舒张压为77.98±8.36mmHg。按尿红细胞计数水平将患者分为5组,计数在150～300/ul的例数最多,占 53.33%,其次为 300～450/ul,占 27.78%,计数在 450～600/ul 占 10%,计数≤150 和≥600各占4.44%;慢性肾脏病分期以1、2期为主,分别占62.22%和30%,3期占7.78%,无4、5期。本虚证的性别分布无差异,中医症状积分呈现肺脾气虚证<气阴两虚证<肝肾阴虚证<脾肾阳虚证的递增规律,本虚证中以气阴两虚证、肝肾阴虚证例数最多,各29例,各占32.22%,其次依次为脾肾阳虚证19例（21.11%）、肺脾气虚13例（14.44%）。Lee氏分级以Ⅱ、Ⅲ级分布最多,分别占32.22%、27.78%,其次依次是Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ级,各占18.89%、13.33%、7.78%;免疫沉积物沉积形式主要以IgA+C3为主,占92.22%,其次为IgA+IgM+C3（5.56%）和 IgA（2.22%）,无 IgA+IgM。2.尿红细胞计数与临床、病理、本虚证的关系:尿红细胞计数水平与24小时尿蛋白定量、血尿酸成正相关（P<0.05）,与胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血清白蛋白无明显相关性（P>0.05）,血尿酸与24h尿蛋白定量（P<0.01）成正相关,与血清白蛋白成负相关（P<0.05）。本虚证各证型中尿红细胞计数的分布无明显差异（P>0.05）。随Lee氏分级加重,尿红细胞计数水平呈递增趋势,Lee氏Ⅰ、Ⅱ级的尿红细胞计数水平均低于Lee氏Ⅳ、Ⅴ级（P<0.05）。3.血尿分层与临床、病理、本虚证的关系:血尿分层水平与蛋白尿分层、尿隐血、Lee氏分级成显着正相关（P<0.01）,不同血尿分层、不同蛋白尿分层与CKD分期无明显相关性（P>0.05）。不同血尿分层水平本虚证分布有显着统计学差异（P<0.01）;不同血尿分层的免疫沉积物分布无明显统计学差异（P>0.05）。4.病理与临床的关系:随Lee氏分级加重,24hUTP水平基本呈递增趋势,Lee氏Ⅳ级蛋白尿水平显着高于Lee氏Ⅰ级（P<0.01）,Lee氏Ⅳ、Ⅴ级的蛋白尿水平均比Lee氏Ⅱ级高（P<0.05）,Lee氏V级的蛋白尿水平比Lee氏Ⅰ级高（P<0.05）。血肌酐水平随病理分级的加重而增加,Lee氏分级与CKD分期无明显相关性（P>0.05）,不同Lee氏分级中各临床指标、免疫沉积物的分布无统计学差异。5.本虚证与临床:脾肾阳虚证的尿蛋白水平最高,肺脾气虚证最低（P<0.05）;舒张压、血肌酐水平呈肺脾气虚证<气阴两虚证<肝肾阴虚证<脾肾阳虚证的递增规律,血清白蛋白水平相反,呈肺脾气虚证>气阴两虚证>肝肾阴虚证>脾肾阳虚证递减。脾肾阳虚证的舒张压均比其他三型的高（P<0.05）,且显着高于肝肾阴虚证（P<0.01）;脾肾阳虚证的收缩压高于气阴两虚证（P<0.05）;脾肾阳虚证的血肌酐水平大于肺脾气虚证（P<0.05）;气阴两虚证血清白蛋白水平高于脾肾阳虚证（P<0.05）。本虚证各证型在血尿素氮、血尿酸、胆固醇、甘油三酯的分布上无明显差异（P>0.05）。6.本虚证与病理的关系:90例IgAN患者病理表现较轻的Ⅰ、Ⅱ级有71例,占78.89%;病理表现较重的Ⅳ、Ⅴ级占21.11%,其中气阴两虚证、肝肾阴虚证居多。Lee氏Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ～Ⅴ级在中医证型的分布上无明显差异（P>0.05）。本虚证各证型免疫沉积物为IgA+C3的分别占12.22%、30%、31.11%、18.89%。不同证型中Lee氏分级、免疫沉积物形式的分布无明显统计学差异（P>0.05）。结论:1.血尿为主的IgAN患者女性居多,发病时多为青壮年,病程与发病年龄成正相关。临床表现轻微,部分发病前伴有黏膜感染,伴高血压者少,肾功能情况较好,肾脏病理有轻有重。2.尿红细胞计数水平随尿蛋白定量、血尿酸、Lee氏分级升高而增加,血尿分层水平越高24h尿蛋白定量越多、Lee氏病理分级越重。3.随着Lee氏分级加重,24h尿蛋白定量、血肌酐水平呈递增趋势。4.本虚证以气阴两虚证和肝肾阴虚证为主,从肺脾气虚至气阴两虚证、肝肾阴虚、脾肾阳虚,疾病不断加重,中医症状积分、舒张压、血肌酐水平递增,血清白蛋白递减,脾肾阳虚证的24h尿蛋白水平最高,肺脾气虚证最低。
李雪[9]（2019）在《移植肾肾小球病的临床病理特征及治疗探索》文中指出移植肾肾小球病（transplantglomerulopathy,TG）是以移植肾肾小球基底膜分层伴寡免疫复合物沉积为特点的一组疾病,临床主要表现为蛋白尿、血肌酐升高和高血压,是影响移植肾远期预后的重要原因。TG发病机制仍不明确,目前认为与慢性、反复的内皮细胞损伤有关。慢性活动性抗体介导的排斥反应（chronic active antibody-mediated rejection,cABMR）是导致 TG 的最主要原因,其它原因包括自身抗体、T细胞介导的排斥反应（T cell-mediated rejection,TCMR）、血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy,TMA）和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）等。目前国内外TG相关研究较少,且多数研究样本量小,随访时间短。本课题依托本中心大样本的临床病理资料,对TG患者的临床、病理特征及预后等关键问题进行研究,探讨影响TG患者移植肾预后的独立危险因素,以指导治疗。尿视黄醇结合蛋白（urinary retinol-binding protein,urRBP）是近曲小管损伤的无创性生物标志物,已有研究证实urRBP是多种肾小球疾病的预后标志物;我们中心常规检测urRBP的优势使我们能够研究TG患者urRBP与移植肾预后之间的关系,从而探究urRBP在TG患者病情评估和预后判断方面的价值。由于TG常出现于肾移植中后期,而移植后IgA肾病（immunoglobulin A nephrology,IgAN）的发病率也随时间推移逐渐增加,因此在临床上TG常与IgAN合并存在。但目前国内外尚未见有关TG合并IgAN患者的相关报道。本课题对TG合并IgAN患者的临床、病理及预后进行探讨,以期提高对这类患者的诊断治疗水平。由于cABMR是导致TG的最主要原因,TG是cABMR的最主要表现形式,因此硼替佐米等去抗体药物是TG的重要治疗手段。目前有多项研究认为硼替佐米对肾移植后早期抗体介导的排斥反应（antibody-mediated rejection,ABMR）有较好的治疗效果,但对cABMR的治疗效果仍存在争议。因此,本研究对硼替佐米治疗cABMR的效果及安全性进行了探讨。研究一:移植肾肾小球病的临床病理特征及预后分析目的:旨在探究TG患者的临床病理、预后及影响移植肾预后的独立危险因素,以及影响蛋白尿严重程度的病理因素。方法:回顾性分析了 2004年1月至2016年12月于东部战区总医院行移植肾活检明确诊断为TG且估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,eGFR）>15 ml·min-1,（1.73m2）-1的180例患者的临床和病理资料。根据Banff2017标准对移植肾活检病理进行评分。随访终点定义为eGFR<15 ml·min-1·（1.73m2）-1或再次接受肾脏替代治疗。使用Cox 比例风险回归模型研究临床和病理学参数对预后的影响。结果:180例TG患者纳入研究,中位随访时间为5.0（2.6-8.2）年。在多因素生存分析中,Banff间质纤维化和肾小管萎缩（ci+ct）评分（风险比[hazard ratio,HR]3.1;95%置信区间[confidence interval,CI]2.0-4.9）,Banff 移植肾肾小球病（cg）评分（HR 1.7;95%CI 1.1-2.8）,eGFR（HR 2.1;95%CI 1.4-3.2）和蛋白尿（HR2.4;95%CI 1.6-3.7）是影响TG预后的独立危险因素。通过多元逐步线性回归分析发现,Banff cg和Banff小球炎和管周毛细血管炎评分（g+ptc）是影响蛋白尿严重程度的病理指标（调整后R2=0.46）。结论:eGFR、蛋白尿水平、Banff ci+ct和Banff cg是影响TG预后的独立危险因素。Banff cg和Banff g+ptc的组织学严重程度与蛋白尿程度显着相关。研究二:尿视黄醇结合蛋白在移植肾肾小球病预后判断中的意义目的:探究urRBP在TG预后判断中的意义。方法:回顾性分析了 2004年1月至2016年12月于东部战区总医院行移植肾活检明确诊断为TG且eGFR>15 ml·min-1·（1.73m2）-1的180例患者的urRBP对预后的影响,以及urRBP与TG间质纤维化/小管萎缩的关系。随访终点定义为eGFR<15 ml·min-1·（1.73m2）a或再次接受肾脏替代治疗。结果:180例患者中位随访时间为5年,其中117例（65.0%）患者达到随访终点。在COX回归中,urRBP和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（urNAG）与终点事件呈正相关。然而,在调整了 eGFR、蛋白尿水平、血红蛋白水平等临床指标后,仅urRBP是与移植肾预后相关的生物标志物（≥2.85比<2.85 mg/L）（OR 2.13;95%CI1.21-3.75,P=M0.0091）。另外,将 urRBP、urNAG 与间质纤维化/小管萎缩（Banffci+ct）进行相关性分析发现,urRBP与Banffci-+ct显着相关（ρ=0.61,P<0.001）,而 urNAG 与 ci+ct 无明显关系（ρ=0.24,P=0.06）。结论:urRBP与ci+ct显着相关,是与移植肾预后相关的生物标志物。作为一项简单有效的检测手段,urRBP对TG患者的预后判断具有重要价值。研究三:移植肾肾小球病合并IgA肾病的临床病理特征及预后分析目的:总结分析TG合并IgAN（TG+IgAN）患者的临床、病理及预后特征。方法:通过电子病历系统搜集南京总医院2004年1月至2016年12月间收治的诊断为TG+IgAN的肾移植受者资料,总结其临床病理特点和转归。随访终点定义为eGFR<15 ml·min-1·（1.73m2）-1或再次接受肾脏替代治疗。结果:本研究共纳入病理确诊TG+IgAN的患者49例,移植肾活检时年龄42.6±10.5岁,移植肾活检距肾移植中位时间为85月。对照组TG患者131例,两组患者移植肾活检时年龄、性别比例、免疫抑制方案均无统计学差异。临床表现方面,TG+IgAN患者移植肾活检时中位血清肌酐水平为1.98mg/dl,中位尿蛋白定量为1.45g/24h,16.3%的患者表现为肾病范围蛋白尿,镜下血尿的发生率为40.8%,平均血色素为10.5 g/dl;与不合并IgAN的TG患者相比,TG+IgAN患者eGFR、尿蛋白、urRBP、urNAG、血色素以及血淋巴细胞CD4、CD8计数均无统计学差异。病理方面,与不合并IgAN的TG组相比,TG+IgAN组患者肾小球系膜基质增生的程度明显较重（P=0.004）,小动脉透明变性的程度较轻（P=0.043）,其它病理表现,如间质炎症和小管炎（i+t）、动脉炎（v）、肾小球炎（g）、肾小管周毛细血管炎（ptc）程度及C4d阳性的比例均无明显差异。经Kaplan-Meier法计算,49例TG+IgA患者的中位生存时间为36.9月,与不合并IgAN的TG组相比移植肾生存率无显着差异。结论:TG+IgAN患者与不合并IgAN的TG患者相比,镜下血尿发生率高,肾小球系膜基质增生的程度明显较重,小动脉透明变性的程度较轻,其它临床病理特征无明显差别。TG+IgAN患者的预后与不合并IgAN者无显着差异。研究四:硼替佐米对慢性活动性抗体介导的排斥反应的治疗探索目的:研究硼替佐米治疗cABMR的有效性及安全性。方法:对2004年1月至2017年7月东部战区总医院收治的符合Banff 2017 cABMR诊断标准的患者进行回顾性分析。根据治疗方案将患者分为硼替佐米组和对照组,使用倾向性评分匹配法对两组患者进行1:1匹配。随访终点定义为eGFR<15 ml·min-1·（1.73m2）-1或再次接受肾脏替代治疗。分析评价两组患者的预后及不良反应。结果:本研究共纳入病理确诊的cABMR患者136例,其中硼替佐米组29例,对照组97例。两组患者移植肾活检时的临床资料如年龄、性别比例、免疫抑制方案、活检距移植时间、血清肌酐、eGFR、尿蛋白定量、血白蛋白、血色素、HCV抗体阳性率的差异均无统计学意义（均P>0.05）,各项病理指标（g、i、t、v、ah、mm、ci、ct、cv、ptc、c4d）的Banff评分差异也无统计学意义（均P>0.05）。经Kaplan-Meier法计算,硼替佐米组患者的中位生存期为40.7月,对照组的中位生存期为36.9月,两组相比移植肾存活率差异无统计学意义（P=0.83）。倾向性评分调整后,两组移植肾存活率差异仍无统计学意义（P=0.29）。不良反应方面,硼替佐米组恶心、腹泻及血小板减少的发生率均高于对照组,两组差异有统计学意义（均P<0.05）。结论:硼替佐米并未改善cABMR的预后,且会增加恶心、腹泻及血小板减少等不良反应的发生率。
李志强[10]（2019）在《伴节段性硬化IgA肾病临床、病理和中医证候特征研究》文中研究说明IgA 肾病（immunoglobulin A nephropathy,IgAN）是一组以系膜区 IgA 沉积为特征的肾小球肾炎。目前,原发性IgA肾病的西医治疗虽然取得了一定的进步,但还存在着诸多不足,而中西医结合治疗IgA肾病有一定优势。原发性IgA肾病临床表现多样,预后差异性大。所以,对原发性IgA肾病患者病情及预后的准确评估,采取有针对性方案进行积极干预,对于改善患者远期预后有重要意义。现代医学对原发性IgA肾病预后的评估除了临床指标外,越来越重视患者的肾脏病理情况,IgA肾病的病理分级系统也不断更新。其中,2009年由IgA肾病国际协作组织提出的牛津分型应用了 4个能独立影响疾病预后的病理指标,分别是系膜细胞增多（M0/M1）、节段性硬化（S0/S1）、内皮细胞增多（E0/E1）和肾小管萎缩/肾间质纤维化（T0/T1/T2）,并对这些指标制定了详细的评分标准。牛津分型受到越来越多的重视,但其是否具有广泛的临床适用性需要更多设计严谨的临床实验加以验证。如牛津分型中节段性硬化是否与预后相关颇受争议。中医证候与肾脏病理因素的相关性是中西医结合治疗原发性IgA肾病的重要依据。目前,伴节段性硬化IgA肾病的临床病理特点与中医证候特征研究较少。目的初步探讨伴节段性硬化IgA肾病临床表现、病理特点和中医证候特征方法本研究采用单中心回顾性的研究方法,收集2013年1月-2018年10月在中国中医科学院广安门医院肾病科,经肾穿刺活检确诊为原发性IgA肾病患者的临床、病理及中医四诊资料,并将其分为伴节段性硬化组和不伴节段性硬化组,探讨两组IgA肾病患者在临床表现、肾脏病理特点和中医证候特征上的差异。结果1 一般资料1.1入组情况本研究共纳入218例IgA肾病患者,其中伴节段性硬化的IgA肾病患者119例,占所有患者的54.6%;不伴节段性硬化的IgA肾病患者99例,占所有患者的 45.4%。1.2性别伴节段性硬化组男性占61.3%,女性占38.7%;不伴节段性硬化组男性占54.5%,女性占45.5%。两组均以男性患者多见,两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.3肾活检时年龄本研究中患者接受肾活检的平均年龄39.61±12.39岁;伴节段性硬化组平均年龄38.75±11.75岁,不伴节段性硬化组平均年龄40.65±13.09岁,两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.4病程本研究中IgA肾病患者的病程中位数（四分位数）是12（2.0,48.0）月。伴节段性硬化组病程的中位数（四分位数）是12（2.0,48.0）月,不伴节段性硬化组病程的中位数（四分位数）是12（1.5,48）月,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.5体重指数本研究中IgA肾病患者的BMI为24.83±4.08kg/m2。伴节段性硬化组BMI为24.65±4.16kg/m2,不伴节段性硬化组BMI为25.05±3.99kg/m2,两者之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.6诱发因素本研究中起病无明显诱因的患者占75.7%,起病有诱发因素的患者中以感染诱发为常见。两组感染诱发者中均以呼吸道感染为主,但两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2临床观察指标2.1首发临床症状本研究中伴节段性硬化组与不伴节段性硬化组首发临床症状以乏力（24.3%）、水肿（23.6%）多见,但两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.2高血压分级本研究中74.31%患者发现有高血压病史,伴节段性硬化组患高血压发生率为73.1%,不伴节段性硬化组高血压发生率72.7%,两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.3 24小时尿蛋白定量本研究中24-UTP中位水平为1.66（0.87,2.85）g/24h,伴节段性硬化组24-UTP中位水平为1.83（1,3.03）g/24h,不伴节段性硬化组24-UTP中位水平为1.45（0.65,2.41）g/24h,伴节段硬化组比不伴节段硬化组的24-UTP中位水平高,两组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.4 肾功能本研究中伴节段性硬化组反映肾功能水平的各指标分别为Scr 102.0（81.0,156.0）umol/L、BUN 6.5（4.54,8.60）mmol/L、UA415（330,482）umol/L 和eGFR 67.72±32.11ml/（min·1.73 m2）,不伴节段性硬化组反映肾功能水平的各指标分别为 Scr 94.0（69.0,137.0）umol/L、BUN 5.56（4.70,7.80）mmol/L、UA401（319,476）umol/L 和 eGFR75.80±34.52ml/（min·1.73 m2）。伴节段硬化组比不伴节段硬化组的BUN中位水平高,两组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）,Scr、UA、eGFR和CKD分期两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.5血清白蛋白本研究中伴节段性硬化组ALB中位水平为39.10（34.30,42.0）g/L,不伴节段性硬化组ALB中位水平为39.0（33.5.44.6）g/L。两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.6 血脂谱本研究中伴节段性硬化组反映血脂水平的各指标分别为TCHO 4.86（4.16,5.85）mmol/L、TG 1.72（1.17,2.80）mmol/L、HDL-C 1.11（0.96,1.32）mmol/L、和LDL-C 2.99（2.53,3.65）mmol/L,不伴节段性硬化组反映血脂水平的各指标分别为 TCHO 4.54（4.08,5.39）mmol/L、TG 1.76（1.26,2.58）mmol/L、HDL-C 1.15（0.95,1.39）mmol/L 和 LDL-C 2.86（2.31,3.47）mmol/L。两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.7 其他指标本研究中伴节段性硬化组其他指标分别为血HCO3-24.1（22.4,25.8）mmol/L、HGB 137.0（123.0,154.0）g/L、IgA2.86（2.09,3.58）g/L、C3 0.99（0.80,1.19）g/L、IgA/C3 3.12（2.18,3.80）,不伴节段性硬化组其他指标分别为血HCO3-23.90（22.50,26.30）、HGB 137.0（120.0,151.0）g/L、IgA3.10（2.42,3.96）g/L、C3 0.95（0.81,1.09）g/L、IgA/C3 3.24（2.43,4.55）。两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。3病理观察指标3.1免疫荧光本研究中伴节段性硬化组的免疫符合物类型按比例从高到低分别是IgA+IgM+C3 60（51.7%）,IgA+C3 36（31.0%）,IIgA+IgM+IgG+C3 10（8.6%）,IgA+IgM 4（3.4%）,IgA 3（2.6%）,IgA+IgG 2（1.7%）,IgA+IgG+C3 1（0.9%）,不伴节段性硬化组的免疫符合物类型按比例从高到低分别是IgA+IgM+C3 54（55.1%）,IgA+C3 32（32.7%）,IgA+IgM+IgG+C3 6（6.1%）,IgA3（3.1%）,IgA+IgM 2（2.0%）,IgA+IgG 0（0.0%）。两组之间比较差异无统计学意（P>0.05）。3.2牛津病理分型本研究中伴节段性硬化组牛津分型病理指标发生率分别为M1 83.2%、E131.9%、T1 51.7%、T221%、C1 51.3%、C2 11.8%,不伴节段性硬化组牛津分型病理指标发生率分别为 M1 79.8%、E1 19.2%、T1 35.4%、T27.1%、C1 28.3%、C2 9.1%。系膜细胞增多两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）,伴节段硬化组比不伴节段硬化组的内皮细胞增多发生率高,两组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）,伴节段硬化组比不伴节段硬化组的肾小管萎缩或间质纤维化和新月体发生率高,两组之间比较差异有显着统计学意义（P<0.01）。4中医证候资料4.1中医症状本研究中收集了 29个中医临床症状,其中最常见的5个中医临床症状的发生率分别为乏力62.4%、水肿30.3%、泡沫尿18.8%、咳嗽17.4%、自汗盗汗11.9%。4.2中医主证本研究根据《IgAN西医诊断和中医辨证分型的实践指南》的辨证流程,首先辨疾病分期:急性发作期患者占12.3%,慢性持续期患者占87.7%;其次辨各期的主证分型:伴节段性硬化组的主证分型按比例从高到低排列分别是肺脾气虚证50.4%、气阴两虚证16.8%、肝肾阴虚证16.0%、脾肾阳虚证8.4%、下焦湿热证5.0%、外感风热证3.4%;不伴节段性硬化组的主证分型按比例从高到低排列分别是肺脾气虚证37.4%、气阴两虚证25.3%、外感风热证15.2%、肝肾阴虚证11.1%、脾肾阳虚证9.1%、下焦湿热证2.0%。伴节段性硬化组比不伴节段性硬化组的外感风热证发生率高,两组之间差异比较有统计学意义（P<0.05）,其余主证两组之间差异比较无统计学意义（P>0.05）。4.3中医兼证本研究中伴节段性硬化组与不伴节段性硬化组的兼证均以湿热证和血瘀证常见。各兼证两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）伴节段性硬化的IgA肾病患者,24小时尿蛋白定量和尿素氮水平较高;内皮细胞增多、肾小管萎缩或间质纤维化和新月体的发生率较高。从临床特点、病理特征分析,间接证实节段性硬化可能是影响IgA肾病预后的危险因素之一。（2）临床症状以乏力、水肿多见;中医主证以肺脾气虚证为主,中医兼证以湿热证和血瘀证多见。
二、92例IgA肾病临床病理分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、92例IgA肾病临床病理分析（论文提纲范文）
（1）影响IgA肾病预后中西医危险因素的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 IgA肾病临床及病理相关的危险因素研究进展 |
| 1 传统预后危险因素 |
| 1.1 肾脏预后相关的临床因素 |
| 1.2 肾脏预后相关的病理因素 |
| 2 新的预后危险因素 |
| 2.1 遗传变异 |
| 2.2 生物标志物 |
| 3 预后高危预测模型 |
| 参考文献 |
| 综述二 IgA肾病与中医证候、证素相关性的研究进展 |
| 1 证候与证素 |
| 2 证候、证素与疾病的相关性 |
| 2.1 证候、证素与疾病临床的相关性 |
| 2.2 证候、证素的生物学基础研究 |
| 3 慢性肾脏疾病与中医证候、证素的相关性 |
| 3.1 不同肾脏疾病类型与中医证候、证素的相关性 |
| 3.2 慢性肾脏病临床特征与中医证素的相关性 |
| 3.3 病理改变与证候、证素的相关性 |
| 4 中医证候、证素与IgA肾病 |
| 4.1 IgA肾病临床特点与证候、证素的相关性 |
| 4.2 IgA肾病证候、证素的生物基础研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献与临床研究 |
| 前言 |
| 研究一 IgA肾病临床及病理证候、证素学特点文献研究 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 文献检索 |
| 1.2 文献纳入标准 |
| 1.3 文献排除标准 |
| 1.4 结局指标 |
| 1.5 信息提取 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 纳入文献的特征 |
| 2.2 虚证与IgA肾病临床病理的相关性 |
| 2.3 实证与IgA肾病临床病理的相关性 |
| 研究二 影响IgA肾病预后中西医危险因素的临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 资料的搜集 |
| 1.6 研究分组 |
| 1.7 研究随访 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 临床特征 |
| 2.3 肾脏病理改变 |
| 2.4 IgA肾病中医证候分布特点 |
| 2.5 西医指标与eGFR、24h-UTP及Scr的相关性 |
| 2.6 中医证候与eGFR、Scr及24h-UTP的相关性 |
| 2.7 中西医危险因素的研究 |
| 讨论 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表1 纳入研究(一)文献的基本特征 |
| 附表2 阅读全文后排除文献的信息及说明 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）伴血管病变IgA肾病中医证候及临床病理特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 IgA肾病肾脏病理与中医证候相关性研究进展 |
| 1 IgAN中医证候的认识 |
| 2 IgAN肾脏病理与中医证候相关性 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 IgA肾病预后影响因素的研究进展 |
| 1 影响IgAN预后的临床因素 |
| 2 影响IgAN预后的病理因素 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 对象与方法 |
| 2 诊断标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 中医证候资料 |
| 3 临床资料 |
| 4 病理资料 |
| 讨论 |
| 1 伴血管病变IgAN中医证候特征 |
| 2 伴血管病变IgAN临床特征 |
| 3 伴血管病变IgAN病理特征 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）伴持续性镜下血尿IgA肾病中医证候及临床病理特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 IgA肾病预后影响因素的研究进展 |
| 1 主要临床因素 |
| 2 病理因素 |
| 3 其他因素 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 IgA肾病预后影响因素与中医证候相关性的研究进展 |
| 1 IgA肾病中医证候分布特点 |
| 2 IgA肾病临床预后影响因素与中医证候的相关性 |
| 3 肾脏病理与中医证候的相关性 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 研究内容 |
| 4 统计与分析 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 中医资料 |
| 3 实验室指标 |
| 4 病理指标 |
| 讨论 |
| 1 一般资料 |
| 2 中医证侯特点 |
| 3 临床特征 |
| 4 病理特点 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）伴IgM沉积IgA肾病临床、病理及中医证候特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 伴IgM沉积IgA肾病研究进展 |
| 1 IgAN的研究进展 |
| 2 IgM沉积在肾脏疾病中的研究进展 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 IgA肾病中医证候与临床病理相关性研究进展 |
| 1 IgA肾病中医证候研究概述 |
| 2 IgA肾病中医症候与预后影响因素的研究进展 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 研究内容 |
| 4 研究方法与数据统计 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 临床资料 |
| 3 病理资料 |
| 4 中医辨证分型 |
| 5 IgA沉积强度与相关理化指标的线性关系 |
| 讨论 |
| 1 一般资料分析 |
| 2 主要临床资料分析 |
| 3 病理资料分析 |
| 4 中医证候分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）伴高尿酸血症特发性膜性肾病中医证候及临床病理特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 特发性膜性肾病预后影响因素的研究进展 |
| 1 影响IMN预后的主要临床因素 |
| 2 影响IMN预后的主要病理因素 |
| 3 高尿酸血症与CKD预后相关性研究进展 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 特发性膜性肾病肾病预后影响因素与中医证候相关性研究进展 |
| 1 IMN中医证候分布特点 |
| 2 IMN预后影响因素和中医证候的相关性 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 病例观察表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一、T细胞亚群在IgA肾病发病中的作用 |
| 1. T淋巴细胞亚群 |
| 2. T淋巴细胞亚群在IgA肾病的作用 |
| 3. T淋巴细胞亚群与低糖基化IgA1 |
| 4. T淋巴细胞亚群与肾损伤 |
| 5. T淋巴细胞亚群与IgA肾病临床表型 |
| 6. T细胞作为传统和生物疗法的治疗靶标 |
| 7. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二、IgA肾病中医辨治的研究进展 |
| 1. 中医辨证分型 |
| 2. 中医证候分布 |
| 3. 中医证候与临床因素相关性研究 |
| 4. IgA肾病的中医治疗 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 IgA肾病预后风险因素分析 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床观察 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方治疗IgA肾病的作用机制 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 存在的问题与不足点 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）局灶/增生硬化性IgA肾病的临床病理与预后研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对局灶/增生硬化性IgA肾病研究进展 |
| 一、IgA肾病进展因素 |
| 二、局灶/增生硬化性IgA肾病 |
| 三、病理表现与预后的关系 |
| 四、IgA肾病病理分级/分型与局灶/增生硬化性IgA肾病 |
| 五、局灶/增生硬化性IgA肾病与临床表现的关系 |
| 六、局灶/增生硬化性IgA肾病治疗方案 |
| 第二节 局灶/增生硬化性IgA肾病中医研究进展 |
| 一、局灶/增生硬化性IgAN的中医病名 |
| 二、中医辨证分型与病理改变 |
| 三、中医治疗局灶/增生硬化性IgAN |
| 第三节 总结 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究方案 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究设计 |
| 三、病例入选标准 |
| 四、基线资料采集 |
| 五、随访资料采集 |
| 六、统计方法 |
| 七、伦理审核 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、病例纳入及随访情况 |
| 二、基线资料情况 |
| 三、预后分析 |
| 第三章 分析与讨论 |
| 第一节 局灶/增生硬化型IgA肾病病理与中西医临床指标情况 |
| 第二节 局灶/增生硬化型IgA肾病治疗及预后情况 |
| 第三节 本研究存在的局限性 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（8）血尿为主的IgA肾病本虚证与临床、病理的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 西医对血尿为主的IgA肾病的认识 |
| 1.1 IgA肾病的定义 |
| 1.2 流行病学、发病机制 |
| 1.3 临床、病理与预后之间的关系 |
| 1.4 西医治疗 |
| 1.5 小结 |
| 2 中医对血尿为主的IgA肾病的认识 |
| 2.1 中医古籍对血尿的认识 |
| 2.2 中医对血尿病因病机的认识 |
| 2.3 中医辨证治疗血尿 |
| 2.4 中医证型与临床、病理的相关性 |
| 2.5 小结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 临床资料 |
| 2.1 病历来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 入选标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 观察项目 |
| 3 统计学分析 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 一般资料 |
| 4.2 尿红细胞计数与临床、病理、本虚证的关系 |
| 4.3 血尿与临床、病理、本虚证的关系 |
| 4.4 病理与临床的关系 |
| 4.5 本虚证与临床的关系 |
| 4.6 本虚证与病理的关系 |
| 第三部分 分析与讨论 |
| 1 一般情况分析 |
| 1.1 发病年龄与性别 |
| 1.2 病程 |
| 1.3 诱因 |
| 2 临床指标分析 |
| 3 病理资料分析 |
| 4 本虚证分析 |
| 4.1 本虚证与性别、症状积分、血压、发病年龄、病程 |
| 4.2 本虚证与病理 |
| 4.3 本虚证与临床指标 |
| 5 结论 |
| 6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 慢性持续期本虚证分型 |
| 附录2 Lee氏病理分级 |
| 附录3 症状积分表 |
| 附录4 CKD分期 |
| 中英文缩略表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）移植肾肾小球病的临床病理特征及治疗探索（论文提纲范文）
| 缩略词表Abbreviations |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 绪论 |
| 1 组织病理表现 |
| 2 病因和发病机制 |
| 3 临床表现及预后 |
| 4 治疗 |
| 5 小结 |
| 第二章 移植肾肾小球病的临床病理特征及预后分析 |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 尿视黄醇结合蛋白在移植肾肾小球病预后判断中的意义 |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四章 移植肾肾小球病合并IgA肾病的临床病理特征及预后分析 |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第五章 硼替佐米对慢性活动性抗体介导的排斥反应的治疗效果分析 |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）伴节段性硬化IgA肾病临床、病理和中医证候特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语对照表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 影响IgA肾病预后因素和中医证候相关性研究进展 |
| 1 IgA肾病中西医结合治疗的优势 |
| 2 中西医结合治疗IgA肾病的重要条件 |
| 3 中医证候和影响IgA肾病预后因素的相关性 |
| 4 小结 |
| 综述二 IgA肾病病理分级系统评价的研究进展 |
| 1 Lee氏病理分级系统,见表1 |
| 2 Hass氏病理分级系统,见表2 |
| 3 Katafuchi半定量积分,见表3 |
| 4 牛津分型,见表4 |
| 5 IgA肾病牛津分型更新2016,见表5 |
| 6 小结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计分析方法 |
| 5 结果与分析 |
| 6 讨论 |
| 7 结论 |
| 8 不足及展望 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 1 基本资料 |
| 2 临床指标 |
| 3 病理资料 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、92例IgA肾病临床病理分析（论文参考文献）
- [1]影响IgA肾病预后中西医危险因素的临床研究[D]. 刘童童. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]伴血管病变IgA肾病中医证候及临床病理特征研究[D]. 赵墨. 北京中医药大学, 2021(08)
- [3]伴持续性镜下血尿IgA肾病中医证候及临床病理特征研究[D]. 龚永杰. 北京中医药大学, 2021(08)
- [4]伴IgM沉积IgA肾病临床、病理及中医证候特征研究[D]. 王琨. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]伴高尿酸血症特发性膜性肾病中医证候及临床病理特征研究[D]. 李欣航. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究[D]. 史彬. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]局灶/增生硬化性IgA肾病的临床病理与预后研究[D]. 徐贤琦. 广州中医药大学, 2020(06)
- [8]血尿为主的IgA肾病本虚证与临床、病理的相关性研究[D]. 涂小雨. 南京中医药大学, 2020(08)
- [9]移植肾肾小球病的临床病理特征及治疗探索[D]. 李雪. 南京大学, 2019(01)
- [10]伴节段性硬化IgA肾病临床、病理和中医证候特征研究[D]. 李志强. 中国中医科学院, 2019(01)