一、肝脏局灶性小占位的病灶/水信号强度比与病灶性质的相关性（论文文献综述）
中国抗癌协会乳腺癌专业委员会[1]（2021）在《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）》文中研究指明1乳腺癌筛查指南1.1乳腺癌筛查的定义、目的及分类⑴肿瘤筛查,或称作普查,是针对无症状人群的一种防癌措施,而针对有症状人群的医学检查称为诊断。⑵乳腺癌筛查是通过有效、简便、经济的乳腺检查措施,对无症状妇女开展筛查,以期早期发现、早期诊断及早期治疗。其最终目的是要降低人群乳腺癌的死亡率。⑶筛查分为机会性筛查（opportunistic screening）和群体筛查（massscreening）。
梁萍,于杰[2]（2021）在《肝病超声诊断指南》文中提出超声检查无创、实时、价廉,无辐射、便于反复进行,是最常用的肝脏影像学检查方法。近年来,超声检查新技术如超声造影、弹性成像发展迅速,可有效鉴别肝内占位性病变性质、评估肝纤维化和门静脉高压程度以及监测肝病治疗效果,在临床肝病及其介入治疗中发挥重要诊断价值。本指南规范了肝病多模态超声技术（灰阶超声、彩色多普勒超声、超声造影、弹性超声）检查的仪器调置、患者准备及医生检查方法;对肝脏弥漫性病变（炎性病变、纤维化、硬化）、多种占位性病变及肝病介入操作的多模态超声技术诊断标准进行了定义和规范,同时推荐了超声监测周期及肝脏疾病超声诊断报告书写规范。
张家玲[3]（2021）在《超声造影与剪切波弹性成像在肝肿瘤诊断中的临床价值》文中研究指明目的:对比分析常规超声、超声造影（CEUS）与剪切波弹性成像（SWE）对肝肿瘤良恶性的诊断效能,并探讨CEUS联合SWE在肝肿瘤诊断中的临床应用价值。资料与方法:选取2019年9月-2020年12月在我院就诊的135名肝肿瘤患者分别进行常规超声、CEUS与SWE检查。以病理学检查（手术切除/穿刺活检）或最终临床诊断结果为金标准,分析病灶常规超声、CEUS与SWE声像图特点,并分别计算常规超声、CEUS、SWE以及CEUS+SWE联合诊断肝肿瘤敏感性、特异性和准确性。运用卡方检验比较四种检查方式诊断准确性差异有无统计学意义,以P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1、135名患者156个肝肿瘤病灶中良性病灶65个:肝血管瘤40个、肝硬化再生结节16个、肝脏局灶性结节性增生9个;恶性病灶91个:肝细胞性肝癌48个、转移性肝癌31个、肝内胆管细胞癌12个。2、三种检查方式对肝肿瘤定性诊断敏感性、特异性及准确性各有差异。常规超声分别为67.0%、60.0%、64.1%,CEUS分别为87.9%、89.2%、88.5%,SWE分别为80.2%、75.4%、78.2%。CEUS与SWE检查对肝肿瘤的诊断效能均明显优于常规超声,差异具有统计学意义（χ2=7.558、P=0.006,χ2=25.581、P=0.000）。3、SWE较CEUS诊断肝肿瘤准确性稍低,二者联合诊断敏感性、特异性、准确性分别为95.6%、93.8%、94.9%。明显优于SWE,高于CEUS,差异具有统计学意义（χ2=18.599、P=0.000,χ2=4.196、P=0.041）。四种不同检查方式诊断准确性比较呈现出CEUS+SWE>CEUS>SWE>常规超声检查结果,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:常规超声对肝肿瘤检出率高而鉴别诊断能力一般,CEUS与SWE均具有较高的诊断准确性。二者能够互相补充诊断信息,进行优势互补。CEUS+SWE诊断模式明显提高了CEUS与SWE单一检查模式早期定性诊断肝肿瘤整体诊断效能,具有一定的临床应用价值。
中华医学会超声医学分会,中国研究型医院学会肿瘤介入专业委员会,国家卫生和健康委员会能力建设和继续教育中心超声医学专家委员会[4]（2021）在《肝病超声诊断指南》文中研究指明超声检查无创、实时、价廉,无辐射、便于反复进行,是最常用的肝脏影像学检查方法。近年来,超声检查新技术如超声造影、弹性成像发展迅速,可有效鉴别肝内占位性病变性质、评估肝纤维化和门静脉高压程度以及监测肝病治疗效果,在临床肝病及其介入治疗中发挥重要诊断价值。本指南规范了肝病多模态超声技术（灰阶超声、彩色多普勒超声、超声造影、弹性超声）检查的仪器调置、患者准备及医生检查方法;对肝脏弥漫性病变（炎性病变、纤维化、硬化）、多种占位性病变及肝病介入操作的多模态超声技术诊断标准进行了定义和规范,同时推荐了超声监测周期及肝脏疾病超声诊断报告书写规范。
王怡[5]（2021）在《基于肝脏占位ADC图像的灰度游程矩阵分析》文中提出目的:初步探讨基于肝脏实性占位的ADC（apparent diffusion coefficient）图像的纹理分析（texture analysis,TA）鉴别肝脏实性占位良、恶性的可行性。方法:这项前瞻性研究总共包括了50例病变,其中包括了26例恶性实体占位和24例良性实性占位。勾画图像的感兴趣区域（region of interest,ROI）以获得灰度游程矩阵（grey level run length matrix,GLRLM）,GLRLM包括了水平、垂直、45°和135°等四个方向的游程分数（the Fraction in runs,Fraction）、短游程灰度重点（short-run emphasis,SRE）、长游程灰度重点（run level non-uniformity,RLNU）、灰度异质性（grey level nonuniformity,GLNU）、长度异质性（long run emphasis,LRE）。使用曼-惠特尼秩和检验（非正态分布）以及独立样本t检验（正态分布）来比较两组之间参数的差异,若p<0.05,说明两组之间的差异具有统计学效应。并绘制具有统计学意义的GLRLM参数的受试者工作曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）,根据各参数的ROC曲线,计算每条曲线鉴别良、恶性占位的最佳临界值,以及与最佳临界值相对应的敏感性和特异性。分别使用ADC图像、ADC联合T2WI图像、ADC图像联合GLRLM数据三种方案诊断肝实性占位,并获取这三种诊断方式的特异性以及敏感性。并应用卡方检验两两比较以上三种诊断方法的敏感性和特异性之间的差异。结果:1.水平、垂直、45°、135°四个方向的GLNU的AUC值均大于相应四个方向的RLNU、LRE的AUC值。所有参数值的AUC均大于0.75。2.采用ADC、ADC结合T2WI、ADC结合GLRLM三种方式的敏感性分别为:76.92%、80.77%、100%,采用ADC、ADC结合T2WI、ADC结合GLRLM三种方式的特异性分别为:87.5%、87.5%、95.83%。结论:1.水平、垂直、45°、135°方向上的GLNU在鉴别肝脏良恶性占位的诊断效能较LRE、RLNU的更好。2.采用ADC图像结合GLRLM数据的方法诊断肝脏占位的良恶性的敏感性稍高于其他两种方法的敏感性,而三种方法诊断肝脏良恶性占位的特异性不存在明显差异。
刘中明[6]（2021）在《超声造影对直径≤3cm肝脏局灶性病变的诊断及鉴别诊断价值》文中进行了进一步梳理目的:探究超声造影（Contrast-Enhanced Ultrasound,CEUS）对直径≤3cm肝脏局灶性病变（Focal Liver Lesions,FLLs）的诊断及鉴别诊断价值。方法:选取2019年3月至2020年3月在我院就诊的直径≤3cm肝脏局灶性病变患者,对这79例患者共90个病灶分别进行常规超声、CEUS及增强CT检查,将病理组织学及最终的临床诊断作为金标准,比较三种方式的诊断效能;依据FLLs直径大小分组,比较CEUS及增强CT对于FLLs（直径≤2cm）的诊断效能,并观察和分析不同组别的CEUS模式是否存在差异。结果:常规超声、CEUS以及增强CT对于直径≤3cm FLLs的诊断准确率分别为（64.4%,90.0%,86.7%）、敏感性为（70.8%,93.7%,89.6%）、特异性为（57.1%,85.7%,80.9%）、阳性预测值为（65.4%,88.2%,84.3%）、阴性预测值为（63.2%,92.3%,87.2%）;经检验CEUS与常规超声对比,各指标差异均有统计学意义（（49）<0.05）;CEUS与增强CT对比,各指标差异均无统计学意义（（49）>0.05）;CEUS以及增强CT对于直径≤2cm FLLs的诊断准确率分别为（90.5%,88.1%）、敏感性为（88.9%,83.3%）、特异性为（91.7%,91.7%）、阳性预测值为（88.9%,88.2%）、阴性预测值为（91.7%,88.0%）;各指标差异均无统计学意义（（49）>0.05）。对于恶性FLLs,直径≤2cm组在门静脉期超声造影剂廓清的数量显着少于直径2～3cm组（（49）<0.05）。结论:CEUS对直径≤3cm FLLs的诊断价值高于常规超声,与增强CT相当;对于直径≤2cm FLLs的诊断价值也与增强CT相当;但对于直径≤2cm的恶性FLLs,门静脉期的CEUS表现往往不典型,诊断时需要结合临床资料及其他影像学检查。
任波[7]（2021）在《基于影像组学评价肝泡型包虫病组织特征和生物活性的研究》文中指出目的:分析肝脏泡型包虫病（Hepatic Alveolar Echinococcosis,HAE）能谱CT、MRI成像特点与分型,并与组织病理学指标及18氟脱氧葡萄糖标记的正电子发射断层摄影术（18FDG-PET/CT）对照研究,比较能谱CT、MRI成像技术对HAE病灶生物活性的评价效能,找到最佳的影像学检查手段,利用影像组学和人工智能技术建立肝泡球蚴生物活性预测模型。方法:收集2012年1月-2020年6月期间,新疆医科大学第一附属医院收治并确诊的HAE患者156例。确诊标准来源于世界卫生组织包虫病工作组（The WHO Informal Working Group on Echinococcosis,WHO-IWGE）推荐标准,最终入组136例。所有患者均进行了MRI和PET/CT检查,获得最大标准化摄取值（SUVmax）。如果病灶SUVmax值高于正常肝实质的摄取值即定为具有生物活性,反之,摄取值等于或低于正常肝实质摄取值,则定义为病灶无生物活性。其中18例患者行能谱CT增强扫描检查,分析测量CT值、碘定量、最佳CNR（Contrast to noise ratio,CNR）值,曲线斜率。收集18例患者手术标本并制备组织切片,行HE、Masson及免疫组化CD34染色。分析病灶不同区域的碘值与相应区域的微血管密度（Microvessel density,MVD）计数的相关性,对病灶边缘区域能谱CT碘值和PET/CT代谢活性摄取值SUVmax进行相关性分析,同时根据能谱CT碘图成像和PET/CT图像分别对HAE病灶的活性进行定性评估分级,对评估结果进行两个等级（秩）变量间的一致性分析,计算Kappa值。依据MRI检查结果,对136例HAE患者病灶实施Kodama影像分型,探讨基于MRI征象为基础的Kodama分型与PET/CT生物活性分类结果的相关性。MRI与PET/CT图像分型观察者间一致性检验使用Fleiss’s Kappa和Cohen’s Kappa检验。以PET/CT结果为标准,将136个病例分为训练集（有活性组）,测试集（无活性组）,应用训练集T2WI图像,通过图像分割,特征提取,降维处理,建立预测模型,应用测试集T2WI图像数据验证模式的效能。主要应用了Python 3.6（https://www.python.org/）执行标准化,特征选择和模型构建。使用SPSS20.0版（SPSS Inc.）进行临床信息的统计分析。研究中的检验是双尾检验,P<0.05被认为具有统计学意义。结果:18个进行能谱CT的HAE病例,7个为实体型病灶,2个为假囊肿型,9个混合型病灶。HAE病灶边缘区CD34染色阳性表达率为94.4%（17/18）,其中强阳性占16.7%（3/18）,中等阳性为61.1%（11/18）,弱阳性占11.1%（2/18）,5.6%（1/18）为阴性。病灶边缘区动脉期、门脉期、静脉期碘浓度均值分别为:7.25±3.80,28.40±7.59,26.26±6.74,与同期相实性成分和正常肝实质碘值比较存在差异（P=0.000）。MVD计数在HAE病灶边缘区的均值为27.81±7.17,与病灶内部实性部分（0.72±1.17）和正常肝实质（4.24±2.05）MVD值比较差异有统计学意义（P=0.000）。HAE病灶边缘区碘定量值与相应的MVD值相关系数分别为:动脉期（r=0.029,P=0.909）,门静脉期（r=0.775,P=0.000）和静脉期（r=0.659,P=0.003）。HAE病灶边缘区碘定量值与PET-CT代谢摄取值SUVmax的相关系数分别为:动脉期（r=0.644,P=0.000）,门静脉期（r=0.812,P=0.000）和静脉期（r=0.697,P=0.000）。18个病例在PET/CT结果显示17个（94.4%）个具有生物活性,在能谱CT图像上观察到具有边缘呈现强化模式的病灶有16个（88.9%）,两种方法对于生物活性的评价具有较好的一致性,Kappa值为0.364,P=0.546。136个病例的Kodama分型:1型,4/136（2.7%）;2型,33/136（24.3%）;3型,83/136（61.3%）;4型12/136（8.9%）;5型4/136（2.8%）。依据PET/CT结果判别90例病灶具有活性,测得其SUV值的范围从4.4至22.9（平均11.3）,主要分布在:1型（100%）4个,2型（81.8%）27个,3型（63.9%）53个、41.7%的4型（41.7%）5个,5型（25.0%）1个。46个病灶不存在生物活性的病灶主要分布在:2型（18.2%）6个,3型（36.1%）30个,4型（58.3%）7个以及5型（75.0%）3个。在T2WI图像分割提取基础上,应用影像组学方法筛选出的最优特征包含一阶统计量特征（n=2）和纹理特征（n=1）,以及经过滤波器变换的一阶统计量特征（n=16）及纹理特征（n=29）。3种分类器模型在训练集的表现为:LR模型的AUC值为0.855±0.025,准确度为0.806,敏感性为0.836,特异性为0.775;MLP模型的AUC值为0.925±0.057,准确度为0.886,敏感性为0.883,特异性为0.889;SVM模型的AUC值为0.907±0.037,准确度为0.806,敏感性为0.836,特异性为0.775。3种分类器模型在测试集的表现分别为:LR模型AUC值为0.809±0.046,准确度为0.794,敏感性为0.778,特异性为0.811;MLP模型AUC值为0.830±0.053,准确度为0.817,敏感性为0.822,特异性为0.811;SVM模型AUC值为0.804±0.035,准确度为0.794,敏感性为0.778,特异性为0.811。结论:1)能谱CT多参数成像较常规CT能够提供更多的关于HAE病灶组织结构和血供方面的信息,其中病灶边缘区碘定量值与相应区域的MVD值、SUVmax值具有较高的相关性,在一定程度上反映了HAE病灶的生物活性。2)MRI图像对HAE病灶的细微结构显示更具优势,基于MRI影像特征的Kodama分型,可以较好的反映HAE病灶病理状态和进程,与PET/CT结果对比,在一定程度上能够反映HAE病灶的生物活性。3)应用MRI影像组学和人工智能技术,基于MRI影像特征建立的HAE生物活性预测模型,具有非常良好的预测价值,与PET/CT结果具有相近的诊断效力,该模型在临床工作中上有望成为监测和随访评估泡型包虫病活性的补充工具。
贾志莺[8]（2021）在《双模态超声联合bFGF表达、BRAF V600E突变在甲状腺乳头状癌侵袭性评价中的应用及相关性研究》文中指出目的:研究和探讨常规超声、实时剪切波弹性成像、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、BRAF V600E 对甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）侵袭性的诊断价值及其相关性,计算杨氏模量诊断阈值并筛选有统计学意义的参数,建立Logistic回归方程,评估各相关因素对甲状腺癌侵袭性的诊断效能,为临床对甲状腺乳头状癌的风险评估及制定个体化治疗措施提供更多信息。方法:1)307例符合纳入和排除标准的甲状腺结节均经手术病理证实,术前行常规超声及实时剪切波弹性成像检查。根据手术病理结果分为甲状腺良性结节及PTC组,对组间杨氏模量值进行统计学分析。根据PTC是否侵及被膜和/或周围组织进一步分为两组,对组间常规超声特征及杨氏模量值进行统计学分析,筛选各组间差异有统计学意义的指标并应用ROC曲线计算各组间杨氏模量最佳诊断阈值。2)根据病理结果对181例PTC颈部淋巴结转移情况进行分组,分为有转移和无转移组以及单区域（n=1）和多区域（n≥2）淋巴结转移组,分析PTC结节超声特征及杨氏模量值与PTC颈部淋巴结转移的相关性。根据有统计学意义的参数建立Logistic回归方程,应用ROC曲线评估其诊断效能。3)307例甲状腺结节术后标本送检bFGF检测,181例PTC行BRAF V600E基因突变检测,分析bFGF表达及BRAF V600E基因突变情况与PTC侵袭性的关联,分析常规超声特征、杨氏模量值与bFGF因子表达的相关性,根据有统计学意义的各相关指标建立Logistic回归方程,应用ROC曲线评估其诊断效能。结果:1)307例甲状腺结节的病理结果分别是结节性甲状腺肿90例,局灶性甲状腺炎36例,PTC 181例。在PTC是否侵犯被膜和/或周围组织组间年龄及常规超声特征的单因素分析结果中,年龄、结节最大径、边缘不规则、钙化在两组间差异有统计学意义（P<0.05）,两组间杨氏模量值（Emax、Emean）差异有统计学意义（P<0.05）,绘制ROC曲线,Emax曲线下面积为0.642,95%的置信区间为0.562-0.722,据此得到最佳诊断阈值为65.3KPa;Emean曲线下面积为0.648,95%的置信区间为0.569-0.728,据此计算最佳诊断阈值为49.0KPa。杨氏模量值Emax及Emean在结节性甲状腺肿与PTC两组间差异均有统计学意义（P<0.05）,Emax的ROC曲线下面积为0.739,95%的置信区间为0.674-0.804,据此计算最佳诊断阈值为42.2KPa;Emean的ROC曲线下面积为0.715,95%的置信区间为0.649-0.781,据此计算最佳诊断阈值为35.2KPa。36例局灶性甲状腺炎与181例PTC两组常规特征及超声表现的统计学结果显示内部回声、纵横比>1、内部微钙化、边界模糊等差异有统计学意义（P<0.05）,两组间杨氏模量值Emax及Emean差异均无统计学意义（P>0.05）,181例PTC是否合并桥本甲状腺炎两组间杨氏模量值差异无统计学意义（P>0.05）。2)181例PTC根据其是否合并颈部淋巴结转移分为两组,其中年龄、最大径、内部钙化、被膜侵犯、Emax、Emean在组间差异有统计学意义。在PTC颈部淋巴结转移累及区域数量组间仅年龄、结节最大径、内部回声差异有统计学意义。将统计学有意义的参数引入方程,建立PTC颈部淋巴结转移相关多因素Logistic回归方程,ROC曲线下面积为76.7%,检验效能中等。3)307例标本行bFGF表达检测,结节性甲状腺肿与PTC组间、局灶性甲状腺炎与结节性甲状腺肿组间bFGF表达差异有统计学意义（P<0.05）,181例PTC是否侵及被膜和/或周围组织器官两组间bFGF表达差异有统计学意义（P<0.05）,PTC是否合并颈部淋巴结转移组间bFGF表达差异无统计学意义,BRAF V600E基因突变检测在PTC各组间差异均无统计学意义。建立多因素Logistic回归方程,ROC曲线下面积为0.864,检验效能较好。结论:1)PTC患者年龄>45岁、结节径线增加以及具有边缘不规则、内部钙化等超声特征时,发生局部侵袭性的概率增加。PTC的杨氏模量值总体高于甲状腺良性病变,PTC伴有局部侵袭性的杨氏模量值总体高于不伴局部侵袭性者,PTC杨氏模量值不受桥本甲状腺炎背景的影响。2)PTC表现为径线增加、内部钙化、侵及相邻被膜时,更易发生颈部淋巴结转移。同时随着PTC结节径线增加、超声表现为非低/极低回声时,发生多区域淋巴结转移的可能性更大。年龄<45岁的病例较≥45岁者发生颈部淋巴结转移且累及多区域的可能性增加。PTC杨氏模量值越高,即结节越硬,发生颈部淋巴结转移的概率越高。3)本组病例bFGF表达阳性强度由高到低排序:局部侵袭性PTC>局部非侵袭性PTC>结节性甲状腺肿>局灶性甲状腺炎。而bFGF表达与PTC是否合并淋巴结转移无关。本组PTC病例BRAF V600E基因突变阳性率高于既往文献报道,且在是否合并局部侵袭性两组间无差异。多因素分析显示年龄、最大径、边缘不规则、内部钙化、Emax、bFGF预测PTC局部侵袭性有意义,双模态超声及bFGF检测可以为临床对PTC精准评估及制定个体化治疗方案提供更多信息。
赵慧[9]（2020）在《免疫与炎症反应在脑卒中动物模型中的影响与机制研究》文中认为目的:脑卒中后脑内炎症反应参与损伤级联扩大及神经功能恶化,但其特点与直接作用尚不明确。本研究通过注射百日咳毒素（pertussis toxin,PTx）增强脑缺血或出血后脑内炎症反应,观察脑内炎症特点、病理变化及临床结局,明确脑卒中后脑内炎症的直接作用。在细胞调节水平,具有获得性免疫功能的固有淋巴细胞（innate lymphoid cell,ILC）亚群对脑卒中的免疫调节作用与机制尚不明确。因此我们研究以2型为代表的ILC及其调节因子白介素（interleukin,IL）-33对脑卒中的影响,以明确脑卒中后免疫细胞介导的炎症反应特征与机制,为免疫调节治疗提供实验依据。方法:第一部分:野生型C57BL/6小鼠100只,雄性,予以分为5组,假手术组（Sham组）、脑缺血组（MCAO组）、PTx处理脑缺血组（20μg/kg PTx+MCAO组）、脑出血组（ICH组）、PTx处理脑出血组（20μg/kg PTx+ICH组）（随机数字法）,每组20只。采用线栓法对野生型C57BL/6小鼠建立60分钟大脑中动脉缺血再灌注模型。采用胶原酶微量泵注射法制备野生型C57BL/6小鼠脑出血模型。应用改良的神经功能缺损评分量表、转棒疲劳实验检测第1-3天各组小鼠的神经功能损伤情况;用流式细胞术对第3天各组小鼠的病灶侧脑组织免疫细胞浸润情况进行分析,包括小胶质细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞;小动物活体成像技术对第3天各组小鼠中枢活性氧进行标记示踪;免疫荧光染色的方法对内皮细胞与紧密连接蛋白ZO-1、内皮细胞与紧密连接蛋白Claudin-5共染,观察第3天各组小鼠的血脑屏障通透性。第二部分:野生型C57BL/6小鼠40只,雄性,予以分为2组,假手术组（Sham组）与脑缺血组（MCAO组）（随机数字法）,每组20只。流式细胞分析比较各组小鼠MCAO模型制备后第3天脑、脾、外周血的ILC2计数;免疫荧光染色法分析少突胶质细胞、星形胶质细胞中IL-33表达水平。应用药理学干预和转基因动物,研究删除、转输或活化ILC2细胞对神经功能评分和梗死体积的影响:分组1)野生型C57BL/6小鼠制备MCAO模型后20只,雄性,予以分为2组,PBS处理组（Vehicle组）与删除ILC2组（anti-CD90.2组）（随机数字法）,每组10只。2)应用免疫缺陷的Rag2-/-γc-/-小鼠制备MCAO模型后20只,雄性,予以分为2组,PBS处理组（Vehicle组）与ILC2转输组（ILC2组）（随机数字法）,每组10只。3)野生型C57BL/6小鼠制备MCAO模型后20只,雄性,予以分为2组,PBS处理组（Vehicle组）与IL-33处理组（IL-33组）（随机数字法）,每组10只。应用小动物磁共振成像仪T2成像比较各组小鼠MCAO模型制备后第1、3、7天脑梗死病灶体积;改良的神经功能缺损评分量表、转角实验比较各组小鼠MCAO模型制备后第1、3、7天神经功能损伤情况。结果:第一部分:（1）各组小鼠神经功能损伤情况:与MCAO组相比,第1-3天20μg/kg PTx+MCAO组小鼠改良的神经功能缺损评分明显增高（*P<0.05）,转棒疲劳实验小鼠停留的时间明显减少（*P<0.05）。与ICH组相比,20μg/kg PTx+ICH组小鼠改良的神经功能缺损评分明显增高（*P<0.05）,转棒疲劳实验的时间明显减少（*P<0.05）。（2）各组小鼠中枢免疫细胞浸润分布:与Sham组相比,MCAO组与ICH组小鼠脑内小胶质细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞显着增多（*P<0.05）。分别与MCAO组、ICH组相比,20μg/kg PTx+MCAO组、20μg/kg PTx+ICH组小鼠中枢内B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞明显增多（*P<0.05）。此外,分别与MCAO、20μg/kg PTx+MCAO组相比,ICH、20μg/kg PTx+ICH组小鼠中枢内中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD8+T细胞明显减少（*P<0.05）。（3）各组小鼠脑氧化应激对比:与Sham组相比,MCAO组、ICH组第3天的活性氧产生显着增多,氧化应激水平显着增高（*P<0.05）。20μg/kg PTx+MCAO组、20μg/kg PTx+ICH组的氧化应激水平较未处理组明显增高（*P<0.05）。（4）各组小鼠血脑屏障染色:与Sham组相比,MCAO组、ICH组第3天的紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5表达显着减少。分别与MCAO组、ICH组相比,20μg/kgPTx+MCAO组、20μg/kg PTx+ICH组的紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5表达进一步减少。第二部分:（1）与Sham组相比,MCAO组野生型C57BL/6小鼠脑内ILC2计数明显增多（**P<0.01）,脾与外周血中ILC2计数明显减少（*P<0.05）,提示脑缺血后ILC2向中枢浸润增多。（2）为研究ILC2是否影响脑卒中病理进程,我们利用抗CD90.2单抗删除ILC2及将ILC2转输至Rag2-/-γc-/-小鼠（无T、B、NK细胞）体内,经核磁影像与神经功能评分阐述ILC2对脑卒中预后的影响。实验发现,在脑缺血再灌注后第1-3天,抗CD90.2抗体删除ILC2显着增加小鼠脑梗死体积和神经功能缺失（*P<0.05）。而通过将ILC2转输至Rag2-/-γc-/-小鼠可有效降低脑梗死体积和神经功能缺失（*P<0.05）。上述结果表明ILC2对缺血性脑卒中具有保护作用。（3）继而,我们利用病理切片染色发现,少突胶质细胞是表达IL-33的主要细胞,且在脑缺血再灌注后表达显着上调（*P<0.05）。推测胶质细胞来源的IL-33可能是维持脑部ILC2细胞存活与活化的主要细胞。缺血性脑卒中小鼠体内给予IL-33能够扩增ILC2数量,减小脑梗死体积和神经功能缺失（*P<0.05）。结论:第一部分:PTx引起的系统炎症反应可进一步加重小鼠脑卒中后神经功能损伤程度体现为:中枢内小胶质细胞活化,髓系与淋巴细胞的浸润增多;PTx引起的免疫炎症过程可能与B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞在中枢内浸润增高有关,而与小胶质细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞的中枢浸润关系不密切。相比ICH模型,MCAO模型以中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD8+T细胞的中枢浸润为主,提示天然免疫可能主要参与了脑缺血急性期损伤加重。PTx对小鼠脑内活性氧的产生及其氧化应激水平有进一步放大作用。PTx诱发的炎症反应下调脑卒中后第3天血脑屏障的紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的表达,使其破坏加重,进一步扩大脑内免疫炎症反应水平。第二部分:MCAO小鼠脑内有大量的ILC2浸润,而外周ILC2显着减少,提示外周ILC2可能在脑缺血后迁移至脑损伤部位。通过删除或转输ILC2的相关实验提示ILC2可减轻脑缺血再灌注小鼠神经功能损伤和病灶体积,证明ILC2对缺血性脑卒中发挥保护作用。IL-33可在体内扩增ILC2,表明脑内胶质细胞来源的IL-33可能是维持ILC2细胞活化的关键分子。ILC2减小梗死体积、帮助神经功能的修复可能是通过其上游的IL-33调节作用完成,其中少突胶质细胞可能是IL-33的主要来源。
刘泽蔚[10]（2020）在《IVIM联合化学位移成像在肝脏良恶性肿瘤中的应用》文中认为目的:联合应用3.0T磁共振体素内不相干扩散加权成像技术（Intravoxel incoherent motion,IVIM）与化学位移成像技术（Chemical shift imaging,CSI）鉴别肝脏良恶性肿瘤中,探讨两者联合的应用价值,为临床治疗方案提供更佳指导依据。材料与方法:1.搜集2018年10月到2019年9月经组织学活检确诊或追踪随访的肝占位肿物患者,包含肝血管瘤23例、肝囊肿38例、原发性肝癌24例、转移瘤患者10例,总计95例患者。2.病例进行常规MRI序列、IVIM DWI序列扫描,共12个b值（b=10、20、30、50、80、100、200、400、600、800、1000、2000s/mm2）及同、反相位成像序列扫描,经Functool MADC后处理软件获得瘤体实性最大层面并且避开囊变、血管、胆管走行区和坏死区域的IVIM参数,具体数值包括表观扩散系数（ADC）、真实扩散系数（D）,假性扩散系数（D*）、灌注分数（f）,使用PACS后处理软件选取病灶组织相同层面同反相位区域,并计算其信号强度的变化。3.所有数据应用统计软件SPSS 17.0分析,计量参数表示为（均数±标准差）（?x±s）,对于符合正态分布的参数,进行独立样本t检验,如果不符合正态分布,则数据采用非参数Mann-Whitney U检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。绘制ROC曲线分析IVIM-DWI参数对肝脏良恶性病变的鉴别效能及其阈值。结果:肝脏良、恶性肿瘤中,良性组ADC、D、f值显着大于恶性组（U=218.50,t=8.911,t=5.006,P均<0.05）;D*值差异无统计学意义（U=825.00,P>0.05）。良性肝囊肿的ADC、D、f值均显着大于肝血管瘤（U=30.00,P<0.001;t=3.31,P<0.005;t=6.38,P<0.001）;D*值差异无统计学意义（U=401.50,P>0.05）。而恶性原发性肝癌与肝转移癌的D*值差异有统计学意义（U=57.00,P<0.05）,ADC、D、f值差异无统计学意义（P>0.05）。恶性病变组中信号指数1、2显着大于良性病变组（t=2.25,t=3.05,P均<0.05）,信号指数3显着小于良性病变组（t=-2.15,P<0.05）。D值的ROC曲线下面积0.903,当D值<1.43mm2/s时,敏感度85.2%,特异度91.2%,此时诊断效能最好。此外,IVIM参数联合化学位移信号后,AUC值提高至0.97。结论:在IVIM-DWI各个参数中,ADC、D、f值,以及化学位移成像在肝良、恶性肿瘤的鉴别诊断中有明显作用;其中在IVIM-DWI多参数中,D值能更可靠用来区分肿瘤良恶性。当IVIM参数联合化学位移信号后,鉴别诊断良恶性肿瘤的能力明显提高。
二、肝脏局灶性小占位的病灶/水信号强度比与病灶性质的相关性（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝脏局灶性小占位的病灶/水信号强度比与病灶性质的相关性（论文提纲范文）
（1）中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）（论文提纲范文）
| 1乳腺癌筛查指南 |
| 1.1 乳腺癌筛查的定义、目的及分类 |
| 1.2 女性参加乳腺癌筛查的起始和终止年龄 |
| 1.3 用于乳腺癌筛查的措施 |
| 1.3.1 乳腺X线检查 |
| 1.3.2 乳腺超声检查 |
| 1.3.3 乳腺临床体检 |
| 1.3.4 乳腺自我检查 |
| 1.3.5 乳腺磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）检查 |
| 1.3.6 其他检查 |
| 1.4 一般风险女性乳腺癌筛查指南 |
| 1.4.1 20～39岁 |
| 1.4.2 40～70岁 |
| 1.4.3 70岁以上 |
| 1.5 乳腺癌高危人群筛查意见 |
| 1.5.1 罹患乳腺癌高危人群的定义 |
| 1.5.2 乳腺癌高危人群的筛查推荐策略与管理 |
| 2常规乳腺X线检查和报告规范 |
| 2.1 乳腺X线检查技术规范 |
| 2.1.1 投照前准备工作 |
| 2.1.2 常规投照体位 |
| 2.1.3 补充投照体位和投照技术 |
| 2.2 诊断报告规范 |
| 2.2.1 肿块 |
| 2.2.1. 1 肿块边缘描述 |
| 2.2.1. 2 肿块形态描述 |
| 2.2.1. 3 肿块密度描述 |
| 2.2.2 钙化 |
| 2.2.2. 1 钙化类型 |
| 2.2.2. 2 钙化分布 |
| 2.2.3 结构扭曲 |
| 2.2.4 对称性征象 |
| 2.2.4. 1 不对称 |
| 2.2.4. 2 球形不对称 |
| 2.2.4. 3 局灶性不对称 |
| 2.2.4. 4 进展性不对称 |
| 2.2.5 乳腺内淋巴结 |
| 2.2.6 皮肤病变 |
| 2.2.7 单侧导管扩张 |
| 2.2.8 合并征象 |
| 2.3 病灶的定位 |
| 2.4 乳腺X线报告的组成 |
| 2.4.1 检查目的 |
| 2.4.2 乳腺分型 |
| 2.4.3 清晰地描述任何重要的发现 |
| 2.4.4 与前片比较 |
| 2.4.5 评估分类 |
| 2.4.5. 1 评估是不完全的 |
| 2.4.5. 2 评估是完全的—最后分类 |
| 3乳腺超声检查和报告规范 |
| 3.1 超声检查的仪器 |
| 3.2 超声检查的方法 |
| 3.3 超声检查的程序 |
| 3.3.1 基本要求 |
| 3.3.2 图像的存储 |
| 3.3.3 报告书写 |
| 3.4 超声诊断报告的规范 |
| 3.4.1 乳腺超声的回声模式 |
| 3.4.2 正常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3 异常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3. 1 肿块 |
| 3.4.3. 2 周围组织 |
| 3.4.3. 3 钙化 |
| 3.4.3. 4 血管评估 |
| 3.4.4 彩色超声检查 |
| 3.4.5 其他相关技术 |
| 3.4.5. 1 三维成像 |
| 3.4.5. 2 弹性成像 |
| 3.4.5. 3 造影增强对比成像 |
| 3.5 乳腺超声评估分类 |
| 3.5.1 评估是不完全的 |
| 3.5.2 评估是完全的—分类 |
| 3.6 乳腺超声检查报告的组成 |
| 3.6.1 患者信息的记录 |
| 3.6.2 双侧乳腺组织总体声像图描述 |
| 3.6.3 有意义的异常及病灶的声像图描述 |
| 3.6.3. 1 记录病灶 |
| 3.6.3. 2 病灶声像图的描述 |
| 3.6.3. 3 结论 |
| 3.6.3. 4 病灶图像存储 |
| 3.7 报告范例 |
| 4常规乳腺MRI检查和报告规范 |
| 4.1 乳腺MRI检查适应证 |
| 4.1.1 乳腺癌的诊断 |
| 4.1.2 乳腺癌分期 |
| 4.1.3 新辅助治疗效果评估 |
| 4.1.4 腋窝淋巴结转移，原发灶不明者 |
| 4.1.5 保乳术患者的应用 |
| 4.1.6 乳房成形术后随访 |
| 4.1.7 高危人群筛查 |
| 4.1.8 MRI引导下的穿刺活检 |
| 4.2 乳腺MRI检查的禁忌证⑴妊娠期妇女。 |
| 4.3 乳腺MRI检查技术规范 |
| 4.3.1 检查前准备 |
| 4.3.1. 1 临床病史 |
| 4.3.1. 2 检查前准备 |
| 4.3.2 MRI检查 |
| 4.3.2. 1 设备要求 |
| 4.3.2. 2 扫描体位 |
| 4.3.2. 3 成像序列 |
| 4.3.2. 4 后处理 |
| 4.4 诊断报告书写规范 |
| 4.4.1 点状强化 |
| 4.4.2 肿块 |
| 4.4.3 非肿块强化 |
| 4.4.4 其他征象和伴随征象 |
| 4.4.5 病灶定位 |
| 4.5 乳腺MRI报告的组成 |
| 4.5.1 评估不完全 |
| 4.5.2 评估完全 |
| 5影像学引导下的乳腺组织学活检指南 |
| 5.1 适应证 |
| 5.1.1 乳腺超声影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.2 乳腺X线影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.3 其他 |
| 5.2 对影像学引导乳腺活检设备的要求 |
| 5.2.1 乳腺X线影像引导 |
| 5.2.2 乳腺超声影像引导 |
| 5.2.3 乳腺磁共振成像引导 |
| 5.2.4 用于手术活检的定位导丝 |
| 5.2.5 微创活检设备 |
| 5.3 影像引导下钢丝定位手术活检 |
| 5.3.1 禁忌证 |
| 5.3.2 术前准备 |
| 5.3.3 术中注意事项 |
| 5.4 影像引导下的乳腺微创活检 |
| 5.4.1 禁忌证 |
| 5.4.2 术前准备 |
| 5.4.3 术中注意事项 |
| 5.4.4 术后乳房和标本的处理 |
| 6乳腺癌病理学诊断报告规范 |
| 6.1 标本类型及固定 |
| 6.1.1 标本类型 |
| 6.1.2 标本固定 |
| 6.2 取材及大体描述规范 |
| 6.2.1 空芯针穿刺活检标本 |
| 6.2.2 真空辅助微创活检标本 |
| 6.2.3 乳腺肿块切除标本 |
| 6.2.4 乳腺病变保乳切除标本 |
| 6.2.4. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.4. 2 取材 |
| 6.2.5 乳腺切除术（包括单纯切除术和改良根治术） |
| 6.2.5. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.5. 2 取材 |
| 6.2.6 SLNB |
| 6.3 病理学诊断分类、分级和分期方案 |
| 6.3.1 组织学分型 |
| 6.3.2 组织学分级 |
| 6.3.3 乳腺癌的分期 |
| 6.3.4 免疫组织化学和肿瘤分子病理学检测及其质量控制 |
| 6.3.5 病理报告内容及规范 |
| 7浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南 |
| 7.1 浸润性乳腺癌保乳治疗的外科技术 |
| 7.1.1 开展保乳治疗的必要条件 |
| 7.1.2 保乳治疗的适应证 |
| 7.1.2. 1 临床Ⅰ、Ⅱ期的早期乳腺癌 |
| 7.1.2. 2 临床Ⅲ期患者（炎性乳腺癌除外） |
| 7.1.3 保乳治疗的绝对禁忌证 |
| 7.1.4 含以下因素时应谨慎考虑行保乳手术 |
| 7.1.5 保乳治疗前的谈话 |
| 7.1.6 保乳手术 |
| 7.1.6. 1 术前准备 |
| 7.1.6. 2 手术过程 |
| 7.1.6. 3 术后病理学检查 |
| 7.1.6. 4 随访和局部复发 |
| 7.2 保乳标本的病理学检查取材规范 |
| 7.3 乳腺癌保乳术后的放疗 |
| 7.3.1 全乳放疗 |
| 7.3.1. 1 适应证 |
| 7.3.1. 2 与全身系统性治疗的时序配合 |
| 7.3.1. 3 照射靶区 |
| 7.3.1. 4 照射技术 |
| 7.3.2 部分乳腺短程照射（accelerated partial breast irradiation,APBI) |
| 7.3.2. 1 适应证 |
| 7.3.2. 2 技术选择 |
| 8乳腺癌前哨淋巴结活检临床指南 |
| 8.1 开展SLNB的必要条件 |
| 8.1.1 多学科协作 |
| 8.1.2 学习曲线 |
| 8.1.3 知情同意 |
| 8.2 SLNB指征 |
| 8.3 SLNB操作规范 |
| 8.3.1 示踪剂 |
| 8.3.2 SLN术中确认与检出 |
| 8.4 SLN的病理组织学、细胞学和分子生物学诊断 |
| 8.4.1 SLN的术中诊断 |
| 8.4.2 SLN的术后诊断 |
| 8.5 SLN转移灶类型判定标准、预后意义及临床处理 |
| 8.5.1 SLN转移灶类型判定标准[AJCC（第8版）乳腺癌TNM分期] |
| 8.5.2 SLN不同转移类型的预后意义及腋窝处理 |
| 8.6 SLNB替代ALND患者的随访 |
| 9乳腺癌全乳切除术后放疗临床指南 |
| 9.1 适应证 |
| 9.2 与全身治疗的时序配合 |
| 9.3 照射靶区 |
| 9.4 照射剂量和照射技术 |
| 9.4.1 三维适形照射技术 |
| 9.4.2 常规照射技术 |
| 9.5 乳腺癌新辅助治疗、改良根治术后放疗 |
| 9.6 乳房重建术与术后放疗 |
| 10乳腺癌全身治疗指南 |
| 1 0.1 乳腺癌术后辅助全身治疗临床指南 |
| 1 0.1.1 乳腺癌术后辅助全身治疗的选择 |
| 1 0.1.2 乳腺癌术后辅助化疗的临床指南 |
| 1 0.1.2. 1 乳腺癌术后辅助化疗的人群选择（表4) |
| 1 0.1.2. 2 乳腺癌术后辅助化疗的禁忌证 |
| 1 0.1.2. 3 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前谈话 |
| 1 0.1.2. 4 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前准备 |
| 1 0.1.2. 5 乳腺癌术后辅助化疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.1.2. 6 乳腺癌术后辅助化疗的注意事项 |
| 1 0.1.3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.1.3. 1 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.1.3. 2 乳腺癌术后辅助内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.1.3. 3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗与其他辅助治疗的次序 |
| 1 0.1.3. 4 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的方案 |
| 1 0.1.4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗临床指南 |
| 1 0.1.4. 1 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.1.4. 2 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的相对禁忌证 |
| 1 0.1.4. 3 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.1.4. 4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.1.4. 5 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗方案 |
| 1 0.1.4. 6 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的注意事项 |
| 1 0.2 乳腺癌新辅助治疗临床指南 |
| 1 0.2.1 乳腺癌新辅助治疗的人群选择 |
| 1 0.2.2 乳腺癌新辅助治疗的禁忌证 |
| 1 0.2.3 乳腺癌新辅助治疗前谈话 |
| 1 0.2.4 乳腺癌新辅助治疗的实施 |
| 1 0.2.4. 1 治疗前准备 |
| 1 0.2.4. 2 乳腺癌新辅助治疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.2.4. 3 乳腺癌新辅助治疗的注意事项： |
| 1 0.2.4. 4 乳腺癌新辅助治疗的疗效评估和方案调整 |
| 1 0.2.5 乳腺癌经新辅助治疗降期后的局部和全身处理 |
| 1 0.2.5. 1 局部处理 |
| 1 0.2.5. 2 全身处理 |
| 1 0.3 晚期乳腺癌解救性全身治疗临床指南 |
| 1 0.3.1 晚期乳腺癌内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.3.1. 1 晚期乳腺癌内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.3.1. 2 晚期乳腺癌内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.3.1. 3 晚期乳腺癌内分泌治疗的相关概念 |
| 1 0.3.1. 4 晚期乳腺癌内分泌治疗的药物（绝经定义参见附录Ⅷ） |
| 1 0.3.1. 5 晚期乳腺癌一线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.1. 6 晚期乳腺癌二线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的临床指南 |
| 1 0.3.2. 1 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的人群选择 |
| 1 0.3.2. 2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前谈话 |
| 1 0.3.2. 3 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前准备 |
| 1 0.3.2. 4 HER2阴性晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的选择和注意事项（附录Ⅶ） |
| 1 0.3.3 HER2阳性晚期乳腺癌治疗临床指南 |
| 1 0.3.3. 1 晚期乳腺癌抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.3.3. 2 抗HER2单抗使用的注意事项 |
| 1 0.3.3. 3 晚期乳腺癌抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.3.3. 4 晚期乳腺癌抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.3.3. 5 晚期乳腺癌抗HER2治疗的选择和注意事项（详见14.2章节内容） |
| 1 0.4 终末期乳腺癌姑息治疗临床指南 |
| 1 0.4.1 适应人群 |
| 1 0.4.2 终末期乳腺癌患者姑息治疗前谈话 |
| 1 0.4.3 主要措施 |
| 1 0.4.4 肿瘤相关症状的控制 |
| 1 0.4.4. 1 疼痛 |
| 1 0.4.4. 2 厌食和恶病质 |
| 1 0.4.4. 3 恶心和呕吐 |
| 1 0.4.4. 4 疲乏 |
| 1 0.4.4. 5 昏迷 |
| 11乳腺癌患者随访与康复共识 |
| 11.1随访和评估 |
| 11.2临床处理和康复指导 |
| 12乳房重建与整形临床指南 |
| 12.1乳房重建的目的 |
| 12.2乳房重建的指征 |
| 12.3乳房重建的类型 |
| 12.4乳房重建的原则与注意事项 |
| 12.5术后放疗与乳房重建的关系 |
| 12.6乳房重建术后评价系统 |
| 13乳腺原位癌治疗指南 |
| 13.1乳腺原位癌的诊断 |
| 13.2 LCIS初诊的治疗 |
| 13.3 DCIS初诊的治疗 |
| 13.4原位癌复发的风险和处理 |
| 13.5乳腺DCIS治疗方式选择的参考 |
| 14 HER2阳性乳腺癌临床诊疗专家共识 |
| 14.1 HER2检测和结果判定标准 |
| 14.2 HER2阳性复发转移乳腺癌治疗原则 |
| 14.3 HER2阳性乳腺癌辅助治疗原则 |
| 14.4 HER2阳性乳腺癌的新辅助治疗 |
| 15乳腺癌局部和区域淋巴结复发诊治指南 |
| 15.1局部和区域复发的定义 |
| 15.2诊断 |
| 15.3治疗原则 |
| 16乳腺癌骨转移的临床诊疗指南 |
| 16.1概述 |
| 16.2骨转移的诊断方法 |
| 16.3乳腺癌骨转移的临床表现 |
| 16.4骨转移的治疗 |
| 16.5乳腺癌骨转移双膦酸盐临床应用专家共识 |
| 17乳腺癌患者BRCA1/2基因检测与临床应用 |
| 17.1 BRCA1/2基因突变与乳腺癌发病风险 |
| 17.2 BRCA1/2基因突变与乳腺癌患者的治疗决策 |
| 17.3对乳腺癌患者进行BRCA基因检测的建议 |
| 17.4 BRCA1/2基因突变检测流程、质控及报告内容和解读规范 |
| 18乳腺癌多基因精准检测和精准治疗指南 |
| 19乳腺肿瘤整合医学的其他问题 |
| 19.1乳腺癌的中医治疗 |
| 19.2乳腺癌营养治疗指南 |
| 附录 |
（3）超声造影与剪切波弹性成像在肝肿瘤诊断中的临床价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 一、引言 |
| 二、资料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 中英文对照缩略词 |
| 附录 B 个人简历 |
| 附录 C 超声新技术在肝肿瘤诊断中的应用进展 |
| 参考文献 |
（5）基于肝脏占位ADC图像的灰度游程矩阵分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词对照表(Abbreviation Index) |
| 前言(Introduction) |
| 1.1 肝脏实性占位 |
| 1.2 扩散加权成像 |
| 1.3 纹理分析的概念和步骤 |
| 1.4 研究拟用软件及纹理参数 |
| 材料与方法(Materials and Methods) |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 扫描仪器 |
| 2.2.2 扫描前准备 |
| 2.2.3 扫描方法 |
| 2.3 病理结果 |
| 2.4 图像分析与数据处理 |
| 2.4.1 勾画ROI |
| 2.4.2 GLRLM参数值的处理 |
| 2.4.3 三种方法之间的统计学比较 |
| 2.5 统计学方法 |
| 结果(Results) |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 ADC图像分析 |
| 3.2.1 GLRLM数据分析 |
| 3.2.2 ROC曲线 |
| 3.2.3 诊断能力 |
| 讨论(Discussion) |
| 结论(Conclusion) |
| 参考文献(Reference) |
| 文献综述(Review) |
| 4.1 磁共振技术与肝脏疾病 |
| 4.1.1 MRI的原理 |
| 4.1.2 DWI和ADC在肝脏占位上的应用 |
| 4.2 纹理分析 |
| 4.2.1 纹理分析的概念及步骤 |
| 4.2.2 纹理分析的常用参数值 |
| 4.2.3 纹理分析在肝脏病变上的应用 |
| 4.3 纹理分析的局限与展望 |
| 参考文献(Reference) |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 石河子大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（6）超声造影对直径≤3cm肝脏局灶性病变的诊断及鉴别诊断价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 临床资料与研究对象 |
| 1.1 研究对象选择 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 使用设备与方法 |
| 2.1 常规超声及超声造影检查 |
| 2.2 CT检查 |
| 2.3 常规超声判读方法 |
| 2.4 超声造影判读方法 |
| 2.5 金标准 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 超声新技术对于肝局灶性病变诊断的应用进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学硕士研究生学位论文 导师评阅表 |
（7）基于影像组学评价肝泡型包虫病组织特征和生物活性的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 基于能谱CT肝泡型包虫病功能成像与PET/CT的对比研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 肝泡球蚴MRI影像特征与FDG-PET/CT代谢活性之间的相关性研究 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 磁共振扫描方法及参数 |
| 1.3 PET/CT扫描方法及参数 |
| 1.4 图像分析 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 基于MR影像组学对肝泡型包虫病生物活性预测模型的初步研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 检查方法 |
| 1.3 图像处理和数据分析 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 影像组学与人工智能研究新进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（8）双模态超声联合bFGF表达、BRAF V600E突变在甲状腺乳头状癌侵袭性评价中的应用及相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 甲状腺乳头状癌局部侵袭性与双模态超声的相关性分析及 SWE 诊断甲状腺结节的应用价值 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 技术路线图 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移与双模态超声的相关性分析 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 双模态超声联合bFGF、BRAF V600E突变对甲状腺乳头状癌侵袭性的评估价值 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 超声、bFGF 表达与BRAF V600E 突变在甲状腺癌诊断中的应用 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（9）免疫与炎症反应在脑卒中动物模型中的影响与机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstracts |
| 缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 PTx引发的炎性反应对脑卒中动物模型的影响与机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组小鼠神经功能损伤情况 |
| 2.2 各组小鼠中枢免疫细胞浸润分布 |
| 2.3 各组小鼠脑氧化应激对比 |
| 2.4 各组小鼠血脑屏障染色 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 2型固有淋巴细胞对缺血性脑卒中动物模型的影响与机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 缺血性脑卒中后小鼠脑与外周ILC2数量变化 |
| 2.2 ILC2对缺血性脑卒中小鼠神经功能与脑梗死体积的影响 |
| 2.3 缺血性脑卒中后第3天小鼠少突胶质细胞是IL-33的主要来源 |
| 2.4 IL-33能够扩增ILC2细胞数量,减少缺血性脑卒中小鼠神经功能缺损与脑梗死体积 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脑血管病的发病机制、诊断与治疗方面的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）IVIM联合化学位移成像在肝脏良恶性肿瘤中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.检查方法 |
| 2.1 检查前准备及扫描体位 |
| 2.2 仪器与方法 |
| 3.图像分析及数据处理 |
| 4.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.一般资料 |
| 2.良恶性肝占位性病变两组之间IVIM定量参数比较 |
| 3.良性占位性病变组间IVIM定量参数比较 |
| 4.恶性占位性病变组间IVIM定量参数比较 |
| 5.良恶性肝脏占位性病变两组之间化学位移信号指数比较 |
| 6.各组之间ROC曲线下参数分析 |
| 7.良恶性各组MRI影像表现图 |
| 讨论 |
| 1.IVIM成像基本原理及特点 |
| 2.IVIM成像参数应用价值 |
| 2.1.ADC、D值对肝脏良恶性肿瘤的诊断价值 |
| 2.2.D*值对肝脏良恶性肿瘤的诊断价值 |
| 2.3.f值对肝脏良恶性肿瘤的诊断价值 |
| 2.4.IVIM成像参数诊断效能分析 |
| 2.5.IVIM参数其他影响因素 |
| 3.化学位移成像原理及特点 |
| 4.化学位移成像应用价值 |
| 5.IVIM 联合化学位移技术诊断效能分析 |
| 6.本研究的不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评语表 |
四、肝脏局灶性小占位的病灶/水信号强度比与病灶性质的相关性（论文参考文献）
- [1]中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）[J]. 中国抗癌协会乳腺癌专业委员会. 中国癌症杂志, 2021(10)
- [2]肝病超声诊断指南[J]. 梁萍,于杰. 临床肝胆病杂志, 2021(08)
- [3]超声造影与剪切波弹性成像在肝肿瘤诊断中的临床价值[D]. 张家玲. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [4]肝病超声诊断指南[J]. 中华医学会超声医学分会,中国研究型医院学会肿瘤介入专业委员会,国家卫生和健康委员会能力建设和继续教育中心超声医学专家委员会. 中华肝脏病杂志, 2021(05)
- [5]基于肝脏占位ADC图像的灰度游程矩阵分析[D]. 王怡. 石河子大学, 2021(02)
- [6]超声造影对直径≤3cm肝脏局灶性病变的诊断及鉴别诊断价值[D]. 刘中明. 新疆医科大学, 2021(09)
- [7]基于影像组学评价肝泡型包虫病组织特征和生物活性的研究[D]. 任波. 新疆医科大学, 2021(08)
- [8]双模态超声联合bFGF表达、BRAF V600E突变在甲状腺乳头状癌侵袭性评价中的应用及相关性研究[D]. 贾志莺. 新疆医科大学, 2021(08)
- [9]免疫与炎症反应在脑卒中动物模型中的影响与机制研究[D]. 赵慧. 山西医科大学, 2020(01)
- [10]IVIM联合化学位移成像在肝脏良恶性肿瘤中的应用[D]. 刘泽蔚. 石河子大学, 2020(08)