一、妊娠早中期妇女胎盘组织中P物质含量的测定（论文文献综述）
王小锐[1]（2021）在《促甲状腺激素与肝功能联合检测对妊娠糖尿病筛查及诊断价值研究》文中进行了进一步梳理背景妊娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus,GDM）是妊娠期特有的一种疾病,其发生严重威胁了孕妇和胎儿的健康。GDM孕妇很容易出现羊水过多、早产等多种并发症,发生Ⅱ型糖尿病的风险也会明显增加。因此,GDM的早期筛查及诊断对于其临床干预和治疗,减少其对母儿危害的意义重大。研究显示:患有GDM的孕妇与正常糖代谢孕妇相比,促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）明显增高,且在一定程度上也会和病人的肝功能有一定的相关性。然而,TSH联合肝功能对于妊娠期糖尿病的早期筛查及诊断价值尚待确定。因此,本研究将通过分析比较正常非孕女性、正常孕妇、妊娠期糖尿病患者的TSH与肝功能指标,探讨联合检测TSH与肝功能在妊娠糖尿病发病中的关系。目的通过分析比较正常非孕女性、正常孕妇、妊娠期糖尿病患者的促甲状腺激素与肝功能指标,探讨促甲状腺激素与肝功能指标在妊娠期糖尿病发病中的关系,为临床上妊娠期糖尿病的早期发现、筛查及诊断提供一定的帮助。方法选取2019年1月至2020年3月在许昌市立医院产科建档并常规孕检的妊娠期糖尿病患者30例作为妊娠期糖尿病组,单胎妊娠。随机选取同期在许昌市立医院建档并常规孕检的正常妊娠者30例作为正常妊娠组。随机选取同期在许昌市立医院进行健康体检的30例健康育龄妇女作为正常非孕组。三组年龄均在25到30岁之间,排除患有自身免疫性疾病、传染病和使用大剂量药物的患者,以及患有严重心脏病、肺部基本、肾疾病、精神病和慢性消耗性疾病等患者。检测研究对象孕期的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血清总胆红素、促甲状腺激素结果及孕24至28周行75 g葡萄糖耐量试验结果。同时搜集研究对象孕早期的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血清总胆红素、促甲状腺激素结果。本研究应用SpSS19.0统计软件分析数据,计量资料采用均数±标准差（（?）±S）的方式表示,妊娠糖尿病组、正常妊娠组与正常非孕组三组间的比较采用方差分析,相关性分析采用pearson相关分析,P<0.05即是差异有统计学意义。同时,孕期TSH及肝功能各项指标进行受试者工作曲线分析（ROC曲线分析）,并比较单独生化指标曲线下面积与联合各生化指标曲线下面积的变化,进一步评估联合TSH与肝功能在妊娠期糖尿病中的预测价值。结果1.妊娠糖尿病组平均空腹血糖值及标准差为（5.19±0.33）mmol/L,服糖后1 h血糖值及标准差为（9.87±2.11）mmol/L,服糖后2 h血糖值及标准差为（8.07±1.86）mmol/L;正常妊娠组平均空腹血糖值及标准差为（4.69±0.24）mmol/L,服糖后1 h血糖值及标准差为（7.48±1.20）mmol/L,服糖后2 h血糖值及标准差为（6.34±1.01）mmol/L;正常非孕组空腹血糖值及标准差为（2.09±1.15）mmol/L;妊娠糖尿病组及正常妊娠组数据在空腹血糖值、服糖后1 h后血糖值及服糖后2 h后血糖值上的差异均有统计学意义（P<0.05）。2.妊娠糖尿病组促甲状腺激素（TSH）平均值及标准差为（2.50±0.88）u IU/mL;正常妊娠组促甲状腺激素（TSH）平均值及标准差为（1.98±0.78）u IU/mL;正常非孕组促甲状腺激素（TSH）平均值及标准差为（1.62±0.36）u IU/mL。妊娠糖尿病组TSH水平显着高于正常妊娠组TSH水平。妊娠糖尿病组、正常妊娠组及正常非孕组三组数据,在促甲状腺激素（TSH）水平上的差异均有统计学意义（P<0.05）。3.妊娠糖尿病组谷丙转氨酶（ALT）平均值及标准差为（19.71±4.91）U/L;正常妊娠组谷丙转氨酶（ALT）平均值及标准差为（16.24±7.62）U/L;正常非孕组谷丙转氨酶（ALT）平均值及标准差为（13.09±3.31）U/L。妊娠糖尿病组、正常妊娠组及正常非孕组三组数据,在谷丙转氨酶（ALT）水平上的差异均有统计学意义（P<0.05）。4.妊娠糖尿病组其谷草转氨酶（AST）平均值及标准差为（18.14±4.66）U/L;正常妊娠组谷草转氨酶（AST）平均值及标准差为（15.75±2.9）U/L;正常非孕组谷草转氨酶（AST）平均值及标准差为（15.97±1.85）U/L。妊娠糖尿病组、正常妊娠组及正常非孕组三组数据,在谷草转氨酶（AST）水平上的差异有统计学意义（P<0.05）。5.妊娠糖尿病组血清总胆红素（TBIL）平均值及标准差为（9.48±2.13）u mol/L;正常妊娠组血清总胆红素（TBIL）平均值及标准差为（10.92±2.46）u mol/L;正常非孕组血清总胆红素（TBIL）平均值及标准差为（12.30±2.93）u mol/L。妊娠糖尿病组、正常妊娠组及正常非孕组三组数据,在血清总胆红素（TBIL）水平上的差异有统计学意义（P<0.05）。6.妊娠糖尿病组孕早期促甲状腺激素平均值及标准差为（2.43±0.68）u IU/mL;谷丙转氨酶平均值及标准差为（15.86±4.18）U/L;谷草转氨酶平均值及标准差为（17.83±4.12）U/L;血清总胆红素平均值及标准差为（9.72±1.67）u mol/L。妊娠糖尿病组孕早期各项数据与正常妊娠组比较,在促甲状腺激素、谷草转氨酶、血清总胆红素水平上的差异均有统计学意义（P<0.05）。7.妊娠糖尿病组pearson相关分析结果,TSH、ALT、AST、TBIL四项指标与OGTT试验血糖各组间显着性均为P>0.05,无线性关系,即无相关性。表明在妊娠糖尿病发病时,TSH、ALT、AST、TBIL的含量与血糖的变化没有明显的相关性。8.运用受试者工作曲线（ROC曲线）分析孕期TSH、AST、ALT等曲线下面积（AUC）在0.5～0.7之间,TBIL曲线下面积（AUC）小于0.5;联合AST、ALT、TBIL曲线下面积为0.746（AUC=0.746）;联合TSH与肝功能曲线下面积为0.778（AUC=0.778）。9.同时运用ROC曲线分析孕早期TSH、AST、ALT等曲线下面积,联合AST、ALT、TBIL曲线下面积为0.702（AUC=0.702）;联合TSH与肝功能曲线下面积为0.801（AUC=0.801）。说明TSH联合肝功能与妊娠糖尿病的发生有一定关系,且联合TSH与肝功能对于妊娠期糖尿病预测更有价值和帮助。结论1.妊娠糖尿病患者血清中TSH含量显着高于正常妊娠组以及正常非孕组,因此,孕期定期检测TSH水平对于诊断、预防和治疗妊娠期糖尿病有着重要的指导作用。2.妊娠糖尿病患者的肝功能较正常妊娠组以及正常非孕组更为严重,因此,孕期定期检测肝功能指标对于评估妊娠妇女肝功能,预防由肝功能异常引起的并发症有着重要的作用。3.联合促甲状腺激素与肝功能检测,对于预测妊娠期糖尿病具有一定帮助,为临床上妊娠期糖尿病的早期筛查与诊断提供了一定参考。然而,妊娠糖尿病组的TSH、ALT、AST及TBIL单个指标与妊娠糖尿病血糖值变化均无明显相关性。在今后需要扩大样本量并与他因素一起探讨与妊娠糖尿病发病的相关性。
王素华[2]（2020）在《HBsAg阳性孕妇绒毛组织中HBV标记物和载脂蛋白H关系探讨》文中研究说明目的乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）宫内感染机制较为复杂,有研究表明,载脂蛋白H（apolipoprotein H,Apoh）参与并介导了HBV感染肝细胞,在病毒复制期与乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitis B virus surface antigen,HBsAg）的结合力更强。本研究通过检测HBsAg阳性孕妇血液和早期流产绒毛组织的乙肝标志物水平,明确HBsAg阳性孕妇早期胎儿的乙肝感染情况,调查HBV宫内感染的风险因素,并探讨Apoh的表达与宫内感染的关系。方法选取2017年1月至2018年5月在深圳市第三人民行早期流产的41例HBsAg阳性孕妇为研究对象,留取孕妇绒毛组织和血液样本。应用荧光探针法检测绒毛组织和血浆中的HBV DNA水平及HBV血清学标记物,通过免疫组化方法检测绒毛组织中神经胶质细胞缺失蛋白1（glial cells missing 1,GCM1）、HBsAg、Apoh的表达,所得数据采用统计软件进行比较分析。结果绒毛组织HBV DNA的阳性率为29.27%（12/41）,显着低于血液中HBV DNA的阳性率（53.66%,22/41）,差异具有统计学意义（X2=5.025,P=0.043）;绒毛组织HBV DNA阳性孕妇血液中的HBsAg、HBe Ag和HBV DNA含量均显着高于绒毛组织HBV DNA阴性组的孕妇,差异均具有统计学意义（P值分别为0.002、0.001、0.000）;绒毛组织中,HBsAg和Apoh阳性率分别为17.07%（7/41）和19.51%（8/41）;Apoh在绒毛组织HBsAg阳性组的表达率显着高于HBsAg阴性组,差异具有统计学意义（X2=14.487,P=0.000）,但Apoh在绒毛组织HBV DNA阳性组的表达率与HBV DNA阴性组差异不显着（X2=0.325,P=0.568）;Apoh在血浆HBV DNA阳性孕妇中的表达率显着高于血浆HBV DNA阴性组,差异具有统计学意义（X2=4.578,P=0.032）,但Apoh在血浆HBe Ag阳性和血浆HBe Ag阴性孕妇中的表达率差异不显着（X2=0.577,P=0.448）。结论HBsAg阳性孕妇早期流产的绒毛组织可检测出HBV DNA、HBsAg和Apoh的表达;Apoh的表达与绒毛组织HBsAg阳性和血浆HBV DNA阳性密切相关;绒毛组织HBV DNA阳性孕妇血液中的HBsAg、HBe Ag和HBV DNA含量显着升高。
贾雪芹[3]（2020）在《胎盘中炎性因子TNF-α、IL-6的表达与子痫前期的相关性研究》文中进行了进一步梳理背景子痫前期（preeclampsia）主要发生在妊娠20周以后,以新出现的高血压和蛋白尿为主要特征。部分患者没有蛋白尿,但出现了其他器官损害:比如急性肾功能损害、肝功能损害、神经系统并发症、血液系统并发症、子宫胎盘功能障碍等。子痫前期是妊娠期一个严重的并发症,发病率约3%-8%。为世界范围内引起孕产妇及围产儿死亡的主要原因,每年导致大约70000孕产妇死亡,以及超过5万围产儿死亡。在发展中国家,由于对孕期妇女缺乏健康状况的评估及监测,不能在疾病早期进行干预,子痫前期成了导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。子痫前期发病率高,而且病情往往在没有任何征兆的情况下迅速恶化,对母亲和胎儿造成严重的影响。对孕妇可引起心衰、肝肾功能损害甚至衰竭、呼吸窘迫、中枢神经系统损害、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）、抽搐、昏迷,严重者发生HELLP综合征（溶血、转氨酶升高、血小板减少）、甚至引起孕妇死亡。对胎儿可导致胎儿生长受限、胎盘早剥、早产以及早产相关并发症如新生儿呼吸窘迫、脑瘫、脑出血、坏死性小肠炎、甚至围产儿死亡。子痫前期孕妇发生死胎、死产、新生儿死亡的风险显着上升。近年来子痫前期的孕妇早产的比例较过去显着升高,分娩孕周的总体趋势不断减小。除了近期影响,子痫前期也会对母亲和后代造成远期的影响。有子痫前期病史的妇女远期发生高血压、心血管疾病、中风、糖尿病的风险增加,而且子痫前期作为一个独立的因素增加了母亲因心血管疾病死亡的风险。同时子痫前期对子代的心血管、免疫、神经学上的健康产生不利的影响,对子代高血压的影响尤为显着,而且子痫前期还会降低子代的认知功能。子痫前期仍是产科医生面临的巨大挑战,目前尚无有效的治疗方法或者预防措施,分娩仍是重度子痫前期的唯一治疗方法。其发病机制仍不是很明确。但是明确的是子痫前期的发生与胎盘有关,因为胎盘娩出后子痫前期的症状会消失。子痫前期被认为是两阶段发展过程:胎盘形成异常,然后是母体免疫功能失调。在第一阶段:胎儿细胞滋养细胞侵袭不足,导致螺旋动脉重塑不足,最终减少了胎盘灌注。第二阶段全身的炎症反应。胎盘低灌注引起缺血诱导包括促炎性细胞因子在内的生物活性因子的释放,最终介导了子痫前期特征性的广泛的内皮细胞损伤,引起子痫前期的典型症状:高血压和蛋白尿。胎盘释放的多种细胞因子成为了子痫前期病因学中胎盘浅着床、炎症免疫过度激活、以及血管内皮损伤之间的交叉点。妊娠本身被认为是一种适度的炎症反应,但炎症反应过度在子痫前期的病理生理过程中起着重要作用。在过去几十年里,人们对炎性因子进行了广泛研究,促炎性细胞因子的增加会在整个孕期导致子宫胎盘灌注和血管损伤,进而使子痫前期症状恶化。这提示炎症因子在子痫前期的发生、发展的过程中起着重要的作用,在某种程度上可以反应疾病的严重程度。促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）是母体免疫系统的重要介质,在子痫前期时其水平会发生变化,在疾病的发生发展中起了重要作用。研究发现TNF-α、IL-6在严重子痫前期中水平明显升高,可以介导子痫前期的一些临床表现,并提示抗炎靶向药物可能在子痫前期的控制中起作用。TNF-α在免疫调控以及炎症反应中扮演着重要角色。TNF-α其对血管内皮具有毒性作用,能够促进内皮细胞黏附因子的表达。同时,TNF-α还能产生抗体依赖的细胞毒效应,造成内皮细胞损伤,提高血管的通透性,促使体液和蛋白从血管中渗出以及激活机体的凝血系统等。除此之外,TNF-α还具有引起血管活性物质合成和释放亢进的作用,从而引起全身小动脉广泛性痉挛,最终使机体血压上升。TNF-α水平的变化与病理妊娠相关。母体内TNF-α含量过多与早产、胎盘内出血坏死以及胎儿发育迟缓之间存在密切联系,同时TNF-α表达水平上调还与子痫前期的发生和发展相关。子痫前期发生时TNF-α表达量增高,胎盘滋养细胞的凋亡率也随之上升。IL-6为机体中重要的免疫调节因子,可由各种细胞如内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等。研究表明,IL-6与子痫前期的发生之间存在密切联系。正常妊娠的维持是建立在胎儿和母体之间免疫平衡基础上的,而一旦这一平衡被打破则会导致母体对胎儿的排斥反应,引起病理妊娠,如子痫前期等。研究显示,子痫前期孕妇血清中IL-6含量较对照组发生显着上调,胎盘生成IL-6的能力明显增加。在妊娠早期的胎盘组织中能够检测到大量的IL-6表达,且蜕膜中也存在IL-6表达,这一结果提示IL-6可能与其他因子协同,进而共同影响了母儿的相融合以及滋养细胞的浸润过程。除此之外,IL-6还在胎盘血管的形成过程中扮演着重要角色。所以胎盘IL-6表达上调能够引起滋养细胞侵入表浅以及胎盘血管床形成障碍,最终导致胎盘滋养细胞缺血缺氧事件的发生,上述一系列过程可能构成了子宫胎盘缺血的免疫基础,最终导致了子痫前期的发生。由于研究人类子痫前期的分子机制面临各种伦理问题,而且可能影响母婴健康,动物模型被广泛的应用于子痫前期的研究。在子痫前期由于低氧压力导致胎盘暴露于波动的氧气浓度下。胎盘的低氧压力直接或间接导致了母体循环中的氧化应激。这种压力会导致胎盘释放多种促炎性因子。有学者利用低氧应激诱导妊娠大鼠模拟与子痫前期相关的生理环境,大鼠出现血压升高、蛋白尿、胎儿生长受限等临床表现,成功建立子痫前期的大鼠模型。目的在本研究中,我们假设低氧压力能够导致大鼠胎盘中促炎性因子TNF-α、IL-6的表达改变并引起子痫前期的类似症状。并猜测胎盘中促炎性因子TNF-α、IL-6的表达与子痫前期的临床症状存在联系。我们通过低氧诱导建立子痫前期大鼠模型,并检测胎盘中炎症细胞因子TNF-α、IL-6的表达变化,并进一步探讨其改变与血压、尿蛋白、肝肾功能损害、胎儿体重的关系。旨在寻找有效预测子痫前期的生物标志物,及早发现子痫前期的的发生并监测病情变化,防止严重并发症的发生,改善孕产妇及围产儿的预后,也有望为子痫前期的治疗提供一个突破口。方法SD大鼠适应性喂养一周之后,将雌鼠与雄鼠按照4:5比例合笼过夜,每天上午9点采集雌鼠阴道生理盐水冲洗液并镜检,当发现精子者记录为第0天。常规喂养到妊娠第15天,将60只妊娠大鼠随机分为对照组、子痫前期组和治疗组,每组20只。其中对照组给予常压氧,子痫前期组大鼠给予10%低氧,而治疗组在10%低氧诱导同时连续1周经尾静脉注射抗高血压药物曲前列尼尔,剂量60ng/kg。在妊娠第15、18和21天时分别用大鼠尾动脉无创血压监测仪检测3组妊娠大鼠的尾动脉血压,同时采用BCA试剂盒检测各组大鼠尿液中的尿蛋白水平。在妊妊娠第21天时,用水合氯醛麻醉大鼠,采集血清检测肝功能（ALT、AST）和肾功能（BUN、Cr）。然后处死大鼠采集胎盘、肝脏、肾脏组织,并检量胎鼠体重。HE染色观察大鼠肝脏、肾脏组织形态变化,免疫组织化学检测IL-6、TNF-α在胎盘中的定位表达。分别采用荧光定量PCR、Western Blot法检测胎盘组织中IL-6和TNF-α mRNA和蛋白的表达。采用Pearson相关性检验对促炎性细胞因子IL-6、TNF-α与血压、尿蛋白、肝肾功能、胎儿体重的相关性进行分析。结果（1）三组大鼠平均血压和尿蛋白的比较:与对照组相比,子痫前期组的血压及尿蛋白在不同时间段显着上升（P<0.05）;治疗组与对照组相比血压及尿蛋白在不同时间段的差异无统计学意义（P>0.05）。（2）三组大鼠肝功（ALT、AST）和肾功（BUN、Cr）的比较:与对照组相比,子痫前期组的ALT、AST、BUN、Cr水平升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;然而治疗组与对照组相比ALT、AST、BUN、Cr的差异无统计学意义（P>0.05）。见。（3）三组胎鼠体重的比较:与对照组相比,子痫前期组的胎鼠体重明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;而治疗组与对照组相比胎鼠的体重差异无统计学意义（P>0.05）。（4）三组大鼠肝脏和肾脏组织病理学变化:子痫前期组大鼠肾脏出现肾小球硬化,广泛的内皮细胞肿胀,毛细血管腔有较大的狭窄、闭塞。肝脏肝细胞索紊乱,肝细胞变性,发现纤维蛋白血栓并且伴有局灶性坏死。而对照组和治疗组肝脏和肾脏的组织结构形态未发生明显改变。（5）IL-6和TNF-αmRNA在胎盘组织的表达:子痫前期组大鼠胎盘组织中IL-6和TNF-αmRNA表达水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,而治疗组与对照组相比胎盘组织中IL-6和TNF-αmRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。（6）IL-6和TNF-α蛋白Western Blot检测结果:子痫前期组大鼠胎盘组织中IL-6和TNF-α蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,而治疗组与对照组相比胎盘组织中IL-6和TNF-α蛋白的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。（7）IL-6和TNF-α蛋白免疫组化检测结果:三组大鼠胎盘组织均有IL-6、TNF-α蛋白的表达,IL-6主要表达定位于胎盘滋养细胞的细胞核中,绒毛毛细血管的内皮细胞也可以见到少量表达,呈黄色或棕黄色颗粒状染色。TNF-α蛋白阳性表达主要定位于胎盘滋养细胞的细胞核和细胞质中,呈黄色或棕黄色颗粒状染色。（8）胎盘中TNF-α蛋白表达水平与血压、尿蛋白、肝肾功能（ALT、AST、BUN、Cr）、胎鼠的相关性分析:胎盘中TNF-α蛋白表达水平与血压、尿蛋白、ALT、AST、BUN、Cr呈正相关,与胎鼠体重呈负相关。（9）胎盘中IL-6蛋白表达水平与血压、尿蛋白、肝肾功能（ALT、AST、BUN、Cr）、胎鼠的相关性分析:胎盘中IL-6蛋白表达水平与血压、尿蛋白、ALT、AST、BUN、Cr呈正相关,与胎鼠体重呈负相关。结论（1）10%低氧诱导妊娠大鼠出现血压升高、尿蛋白、肝肾功能损害、胎儿生长受限的表现,成功建立子大鼠痫前期的模型;（2）IL-6和TNF-α在子痫前期大鼠胎盘组织中的表达水平均发生显着上调;（3）IL-6和TNF-α蛋白表达水平与血压、尿蛋白、肝功指标（ALT、AST）、肾功（BUN、Cr）呈正相关;与胎鼠体重呈负相关;（4）IL-6和TNF-α参与了子痫前期的发生,且其表达浓度的高低与疾病的严重程度密切相关。
金莲华[4]（2020）在《趋化素与妊娠期糖尿病及不良妊娠结局关系的研究》文中研究说明目的:妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）是指正常育龄妇女在妊娠期间首次发生或被检出的糖尿病。本课题通过对GDM患者的风险因素评估及实验室检查结果的分析,探讨妊娠期趋化素水平与GDM的发生以及妊娠不良结局之间的相关性,为妊娠期糖尿病的防治提供新思路。方法:1.本研究将孕周为24周～28周妊娠妇女按照血糖筛查的结果分为GDM组与非GDM组,采用系统抽样的等距抽样法,开展病例对照研究,按照孕周1:1匹配,抽出300例GDM孕妇作为病例组、300例非GDM的孕妇作为对照组（观察至分娩结束）。通过比较各项调查指标并进行风险评估;收集两组研究对象的实验检测结果,分析GDM发生相关的风险因素;分别检测孕中期外周血趋化素水平、产前外周血趋化素水平、脐血趋化素水平;用实时定量逆转录PCR方法检测腹部脂肪组织与胎盘组织中趋化素的信使核糖核酸（Messenger RNA,m RNA）表达;用Western blot法检测脂肪组织和胎盘组织中趋化素蛋白的表达,探讨趋化素与GDM的关系;2.两组研究对象中均观察至分娩结束,收集并统计分析妊娠结局;观察所有研究对象不同趋化素水平妊娠不良结局的发生情况,探讨趋化素与GDM不良妊娠结局发生的关系。结果:1.GDM组与对照组之间在年龄分布、受教育程度、家庭年收入、孕前BMI指数、产前BMI指数、体重增加量、流产史、甲状腺疾病史及糖尿病家族史各项差异具有统计学意义（P<0.05）;户籍来源、孕次、产次、被动吸烟史及高血压家族史的差异则不具有统计学意义（P>0.05）。GDM组的糖化血红蛋白（Hb Alc）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数、纤维蛋白原（FIB）、D-D二聚体、甘油三酯（TG）及血清趋化素含量均高于非GDM组,而高密度脂蛋白胆固醇则低于非GDM组,两组之间的差异具有统计学意义（P<0.05）;两组的总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇的差异无统计学意义（P>0.05）;logistic回归分析结果显示,年龄、家庭年收入情况、糖尿病家族史、孕前BMI指数及血清趋化素等是GDM发生的危险因素;而受教育程度则为GDM发生的保护因子;血清趋化素与各因素的Spearman相关分析,产前BMI（rs=0.699,P<0.001）、孕前BMI（rs=0.563,P<0.001）、糖尿病家族史（rs=0.388,P<0.001）、胰岛素抵抗指数（rs=0.251,P<0.001）、甲状腺疾病史（rs=0.197,P<0.001）、空腹血糖（rs=0.124,P=0.003）等项为相关变量;GDM组产前血清趋化素水平与脐血趋化素水平高于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）;荧光PCR检测,结果显示GDM组脂肪组织和胎盘组织中趋化素m RNA表达均高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;Western blot检测GDM组胎盘组织与脂肪组织中趋化素的蛋白表达均高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;2.GDM组妊娠不良结局的羊水过多、胎膜早破、早产、巨大儿及B族链球菌感染发生率明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;而两组之间胎儿宫内窘迫症与妊娠期高血压疾病的发生率的差异不具有统计学意义（P>0.05）;不同趋化素水平的妊娠不良结局发生比例不同,趋化素水平越高则妊娠不良结局发生比例越高,差异具有统计学意义（P<0.05）;在所有妊娠不良结局中,羊水过多、胎膜早破、早产、巨大儿四项的外周血趋化素水平越高者,妊娠不良结局的发生比例越高。结论:1.妊娠期糖尿病患者孕中期外周血中趋化素增高,趋化素与GDM具有相关关系,是GDM发生可能的危险因素;GDM产前外周血、脐血以及腹部脂肪组织与胎盘组织中趋化素均高于非GDM组,表明妊娠期趋化素的增加是GDM不良妊娠结局发生的危险因素。2.趋化素对妊娠早中期GDM的筛查和评估,以及GDM不良妊娠结局的干预可能具有一定的潜在应用价值。
陈静思[5]（2020）在《孕期过度增重与血清炎性因子、糖脂代谢及围生结局的关系》文中指出目的探讨孕期体重增长过度与孕妇血清炎性因子、糖脂代谢以及围生结局的关系,为孕期合理控制体重,减少不良妊娠结局提供理论依据。方法以2018.11～2019.05于华北理工大学附属医院建档并分娩的孕妇为研究对象。根据2009年美国IOM推荐的孕晚期体重增长速率及孕期体重增重,将孕妇分为:体重增重过度组45例及增重适中组41例。于分娩前抽取两组孕妇空腹肘静脉血3m L～5m L,并于断脐后1分钟内抽取两组新生儿脐动脉血2m L,分别检测血糖、血脂水平、超敏C反应蛋白水平及新生儿脐动脉血中PCO2、p H值、乳酸含量;同时应用ELASA法检测两组孕妇血清中IL-8、IL-6、TNF-α表达水平。比较两组孕妇血清炎性因子、糖脂代谢水平以及孕期合并症、不良妊娠结局的发病情况,比较新生儿出生情况等相关指标。结果1两组孕妇分娩前一般基本资料（年龄、受教育程度、分娩孕周、孕次、产次、孕前BMI等）比较显示,两组间差异均无统计学意义（P>0.05）。2两组孕妇血清炎性因子均数比较,结果如下:IL-6（0.64±0.36,0.45±0.23）ng/L、IL-8（0.44±0.27,0.33±0.18）pg/m L、TNF-α（0.49±0.37,0.35±0.20）pg/m L、CRP（4.75±2.89,3.57±1.97）mg/L,增重过度组炎性因子水平均高于增重适中组,差异有统计学意义（P<0.05）。3两组糖脂水平均数比较,结果如下:总胆固醇（6.75±0.85,6.21±1.02）mmol/L、甘油三脂（3.69±1.19,2.97±1.11）mmol/L、高密度脂蛋白（2.16±0.41,1.97±0.42）mmol/L、载脂蛋白A（2.30±0.25,2.10±0.35）g/L,增重过度组均高于增重适中组;低密度脂蛋白（3.63±0.67,4.06±0.93）mmol/L、载脂蛋白B（1.26±0.33,1.42±0.32）g/L,增重过度组均低于增重适中组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组间空腹血糖相比,差异无统计学意义（P>0.05）。4空腹胆固醇（OR=2.959,95%CI:1.121～6.008,P=0.026）、甘油三脂（OR=2.461,95%CI:1.254～4.832,P<0.01）、载脂蛋白B（OR=0.385,95%CI:0.170～0.873,P=0.022）、超敏C反应蛋白（OR=2.306,95%CI:1.239～4.293,P<0.01）是孕期过度增重的独立危险因素。5围生期宫高（35.27±2.05,33.83±2.24）cm、腹围（105.49±6.03,97.83±4.92）cm、胎盘重量（673.43±138.88,615.00±77.00）g、新生儿体重（3520.67±399.83,3233.66±327.71）g相比,增重过度组均高于增重适中组,差异有统计学意义（P<0.05）。6增重过度组胎膜早破发生率、剖宫产率、巨大儿发生率（37.8%,40.0%,20.0%）均高于增重适中组（12.2%,14.6%,2.5%,P<0.05）。7增重适中组脐动脉血中乳酸值较增重过度组低（6.93±2.58,8.09±2.22）mmol/L,而p H值较过度增重组高（7.20±0.92,7.16±0.68）,差异均有统计学意义（P<0.05）。两组胎儿窘迫发生率、新生儿脐动脉血PCO2相比,均无统计学意义（P>0.05）。8增重过度组给予产程干预的发生率（42.2%）高于增重适中组（14.6%）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1孕期过度增重的孕妇血清炎性因子水平更高,加重孕期炎症状态。2孕期过度增重使糖脂代谢发生紊乱。3孕妇血浆胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B、超敏C反应蛋白是孕期过度增重的独立危险因素。4孕期过度增重更易分娩巨大儿。5孕期过度增重使产程干预增加,并且发生不良围生结局的概率明显升高,还可能增加新生儿酸中毒的风险。图0幅;表8个;参199篇。
袁思楠[6]（2020）在《维生素A、E与妊娠合并症的相关研究》文中研究说明目的调查就诊于陕西省人民医院产科的孕妇妊娠期血清中维生素A、E水平,分析其与妊娠合并症的关系,以此来评价本院妊娠期妇女血清维生素营养水平,开展科学合理的妊娠期营养保健工作。方法随机选取2017年02月至2018年03月在陕西省人民医院产科进行产前检查及妊娠晚期住院分娩的符合纳入标准的妊娠期妇女共计993例,使用液相色谱-串联质谱法定量测定孕妇血清中维生素A和维生素E浓度。采用二分类Logistic回归分析孕妇血清中维生素A、E水平与妊娠合并症的关系。P<0.05为差异有统计学意义。结果1.妊娠期孕妇血清维生素A浓度为（0.38,0.11）mg/l,其中妊娠早、中、晚期分别为（0.38,0.11）mg/l、（0.39,0.11）mg/l、（0.36,0.12）mg/l。血清维生素A水平总体异常率为13.39%,以缺乏为主（占96.99%）,尤其是边缘性缺乏（94.57%）。妊娠晚期异常率最高（23.47%）,妊娠早期次之（12.32%）,妊娠中期异常率最低（9.87%）（P<0.05）。2.妊娠期孕妇血清维生素E浓度为（12.50,4.80）mg/l,其中妊娠早、中、晚期分别为（10.60,3.45）mg/l、（12.60,3.70）mg/l、（16.50,5.70）mg/l。血清维生素E水平总体异常率为7.15%,以过量为主（占100%）。妊娠早期异常率最低（2.05%）,随着孕周增加,维生素E水平异常率增加,妊娠晚期异常率最高（22.96%）（P<0.05）,为维生素E过量。3.早产孕妇血清中维生素A、E水平值与足月产孕妇相比,差异无统计学意义（P>0.05）。4.妊娠早、中、晚期孕妇血清中维生素A浓度、维生素E浓度均与妊娠期高血压疾病（除外子痫、慢性高血压并发子痫前期和妊娠合并慢性高血压）、妊娠期糖尿病、胎膜早破、胎盘早剥、产后出血的发生没有相关关系（P>0.05）。5.妊娠早、中、晚期孕妇血清中维生素A浓度、维生素E浓度均与是否合并胎儿生长受限的发生没有相关关系（P>0.05）。6.妊娠晚期孕妇血清中维生素A浓度与是否合并胎儿窘迫存在相关关系（P<0.05）。7.妊娠中期孕妇血清中维生素E浓度与是否合并巨大胎儿存在相关关系（P<0.05）。结论1.在妊娠期常规保健基础上,本院调查人群中维生素A异常以边缘性缺乏为主,妊娠晚期的维生素A缺乏与胎儿窘迫的发生存在相关关系,建议妊娠期常规适量补充维生素A;维生素E异常以过量为主,妊娠中期的维生素E过量与巨大胎儿的发生存在相关关系,应监测后合理补充维生素E。2.妊娠期维生素A、E浓度受饮食、个体差异等多因素影响,本研究结果虽未明确提示妊娠全期维生素A、E异常与妊娠合并症的发生有显着相关性,但仍建议应提高医生及孕妇对在妊娠期合理补充维生素A、E的重视程度,使其成为一种常规检测,以此来评价妊娠期妇女体内维生素营养水平,根据孕妇自身需要制定个体化补充方案,避免因补充不当造成隐匿性不良结局。
陈夏[7]（2020）在《肠道菌群失调介导的细菌移位在子痫前期发生中的作用及机制研究》文中研究指明研究背景与目的子痫前期（Preeclampsia,PE）是以妊娠20周后出现血压升高和蛋白尿,同时伴随心血管、肝、肾等多脏器功能受损为特征的一组妊娠期特异性症候群。目前,临床上针对PE的预防和筛查仍缺乏有效的措施,往往在孕妇妊娠中、晚期出现相应的临床症状后才采取对症治疗,引起孕产妇及新生儿预后不良。PE的发病机制尚不明确,当前研究多认为其发生与免疫功能、环境因素、遗传因素、营养状况、致病微生物及精神因素等多种因素有关。人体肠道菌群密切参与营养、代谢、免疫、应激等众多生理过程,易受宿主健康状态、环境和饮食结构等因素的调控,对维持机体健康发挥着重要作用。肠道菌群失调与代谢性疾病、免疫性疾病等多种疾病存在密切的关联,是疾病发生和发展的重要危险因素。妊娠期肠道菌群的变化,通过调节母体免疫、代谢功能,参与妊娠期糖尿病、PE、肥胖等妊娠并发症的发生,对母婴健康产生深远影响。研究发现PE患者与健康孕妇孕晚期的肠道微生物在组成结构上明显不同,布劳特氏菌属（Blautia）和具核梭杆菌属（Fusobacterium）的丰度增加,阿克曼氏菌属（Akkermansia）和柔嫩梭菌属（Faecalibacterium）的丰度下降,且这种改变与PE的发生及发展相关。但是,不同研究所呈现的PE特征菌谱不同,没有均一性,且病例数有限,缺乏不同亚型间肠道菌群的比较。本研究扩大样本量,通过开展PE患者和健康对照者（NP）的病例对照研究,利用16S rRNA测序的方法对两组人群的肠道菌群结构进行分析,以期获得PE患者的肠道菌群特征谱;同时利用多种方法鉴定胎盘中微生物的有无,并分析PE胎盘菌群的结构特征;最后通过粪菌移植实验（FMT）在体内验证肠道菌群紊乱对PE发病的影响,探明其与PE的因果关系。研究内容与方法1.肠道微生态群落结构特征与PE的相关性研究（1）随机选取67例PE和85例NP孕妇作为研究对象,收集其粪便样品和临床资料。（2）通过对细菌16S rRNA基因进行高通量测序,对比分析PE和NP孕妇肠道菌群结构的多样性。（3）利用生物信息学方法探索与PE发生发展相关的关键微生物,并将显着差异的细菌、代谢功能通路与临床指标进行相关性分析。2.PE胎盘微生态群落结构特征（1）随机选取24例PE患者和22例NP作为研究对象,在无菌条件下采集胎盘样品。（2）使用荧光定量PCR检测PE和NP孕妇胎盘组织中的相对微生物量及具核梭杆菌属（Fusobacterium）的存在与否。（3）利用荧光原位杂交（ISH）可视化鉴定胎盘中的细菌信号。（4）通过高通量测序进一步鉴别胎盘菌群的存在,并分析PE胎盘菌群的结构特点。3.FMT验证肠道菌群失调与PE发病的因果关系（1）随机选取3名PE和3名NP孕妇作为供体,利用FMT在受体小鼠肠道中建立PE患者的肠道菌群,并利用高通量测序评估重建效果,FMT共持续62天。（2）通过酶联免疫吸附法（Elisa）测定受体小鼠粪便白蛋白、尿液白蛋白和血浆内毒素的含量。（3）利用荧光定量PCR检测受体小鼠小肠组织中Il1β、Ccl3、Cxcl1和Vegf细胞因子mRNA的表达水平,并通过流式细胞术检测受体小鼠小肠组织和脾脏中Treg和Th17细胞的表达水平。（4）使用荧光定量PCR、蛋白质印迹法（western Blot）和免疫组化技术（IHC）测定受体小鼠结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、ZO-2、Claudin-4和Occludin的表达水平。（5）利用荧光定量PCR、ISH以及高通量测序检测受体小鼠的胎盘菌群,同时测定胎盘局部炎症因子的表达情况,并对两者进行关联分析。（6）监测FMT过程中受体小鼠的血压变化,测量胎鼠、胎盘生长发育情况。（7）通过HE染色观察受体小鼠胎盘和肾脏组织切片的病理形态,采用糖原染色（PAS）和IHC（α-SMA）评估胎盘螺旋动脉的重塑情况。结果1.与NP组相比,PE患者肠道菌群的α多样性显着下降,β多样性明显不同;在属水平上,PE组具核梭杆菌属（Fusobacterium）、韦荣氏菌（Veillonella）、梭菌属（Clostridium）和小杆菌属（Dialister）的丰度显着增加,而毛螺旋菌属（Lachnospira）、柔嫩梭菌属（Faecalibacterium）和阿克曼氏菌属（Akkmansia）等细菌的丰度则明显降低。2.相关性分析显示,Veillonella、Fusobacterium和收缩压、舒张压、尿蛋白和肝肾功能等指标显着正相关;而Akkermansia、Faecalibacterium同收缩压、舒张压和尿蛋白等指标呈负相关。3.PE胎盘的微生物量高于健康孕妇的胎盘,并且PE胎盘中Fusobacterium的检出率更高;ISH提示细菌信号主要存在与胎盘绒毛组织中,并且PE胎盘中的信号更多;16SrRNA测序提示胎盘菌群与阴性对照明显不同,且PE胎盘菌群与NP组区分明显,假单胞菌属（Pseudomonas）和水杆菌属（Enhydrobacter）等细菌的丰度较高。4.与接受NP孕妇粪菌（NP-FMT）的小鼠相比,接受PE孕妇粪菌（PE-FMT）的小鼠回肠末端组织中的Il1β、Ccl3、Cxcl1和Vegf细胞因子mRNA的表达水平明显升高,但肠组织的形态学结构无明显变化。5.与NP-FMT组相比,PE-FMT组小肠固有层组织中的Treg细胞（CD4+CD25+FoxP3+）数量明显降低,Thl7细胞（CD4+IL-17A+）数量明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。6.PE-FMT组与NP-FMT组相比,粪便白蛋白和血浆内毒素的含量具有统计学意义的上调（P<0.05）;同时结肠组织中的紧密连接蛋白ZO-I、ZO-2、Claudin-4和Occludin的表达水平显着下降,具有统计学差异（P<0.05）。7.与NP-FMT组相比,PE-FMT组胎盘组织中Il1β、IL6、Ccl3和Ccl4细胞因子mRNA的表达水平明显升高;同时PE-FMT组胎盘样品中的微生物量增多;并且胎盘中细菌的总量同Il1β、Il6、Ccl3和Ccl4呈明显正相关。8.与NP-FMT组相比,PE-FMT组小鼠收缩压在粪菌移植6周时即出现明显升高,妊娠期血压较妊娠前时进一步升高,妊娠第17天尿蛋白显着升高;PE-FMT组胎鼠重量、胎盘重量和胎鼠数明显降低,而胚胎吸收率显着升高;PE-FMT组胎盘迷路区结构紊乱,出现细胞坏死及胶原沉积,散在滋养细胞结节,影响血管分布及血运;PAS染色显示PE-FMT组胎盘系膜区螺旋动脉管壁的滋养细胞的数量减少,而IHC显示α-SMA+的血管平滑肌细胞显着增多。结论1.PE患者肠道菌群的微生物丰富度和多样性显着降低,其中Faecalibacterium和Akkermansia等益生菌的丰度明显较少,而Clostridium、Veillonella和Fusobacterium等机会致病菌的丰度明显升高。2.胎盘中存在着低微生物量的菌落,而PE胎盘中的微生物量高于NP胎盘,且含有独特的微生物群落。3.肠道菌群失调通过诱发免疫失衡和破坏肠道屏障功能,引起细菌移位至胎盘,进而激活胎盘局部异常的炎症反应,导致小鼠出现PE样症状。
井光壮[8]（2020）在《β-hCG介导的VEGF-MEK/ERK信号通路在早期绒毛血管生成和滋养细胞凋亡中的作用研究》文中研究表明目的:通过检测血清β-hCG、VEGF含量以及绒毛组织中VEGF-MEK/ERK信号通路和滋养细胞凋亡相关因子的表达水平,探讨稽留流产的发病机制。方法:（1）收集稽留流产和同孕周、同年龄组因意外妊娠行人工流产术正常早孕妇女血清和绒毛组织标本各12例,所有受试者均无职业病有害因素暴露史。（2）采用放射免疫分析方法检测两组血清β-hCG含量。（3）采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测两组血清VEGF含量。（4）制备绒毛组织HE切片,光镜下观察绒毛组织病理学改变。（5）采用免疫组织化学技术CD34定位检测绒毛组织血管生成情况,并计算微血管密度（MVD）。（6）qRT-PCR检测绒毛组织VEGF-MEK/ERK信号通路相关基因VEGF、VEGFR2、RAS、MEK1/2、ERK1/2mRNA表达水平以及凋亡基因Bcl-2、Bax、Cyt c、Casepase 3 mRNA表达水平。（7）采用Wes全自动蛋白分析技术检测绒毛组织VEGF-MEK/ERK信号通路相关蛋白VEGF、VEGFR2、RAS、MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cyt c、Casepase 3表达水平。结果:（1）血清β-hCG、VEGF含量:稽留流产组血清β-hCG、VEGF水平均低于正常早孕组（P<0.05）。（2）绒毛组织病理改变:镜下可见稽留流产组绒毛组织滋养层明显变薄,细胞数量减少,细胞结构紊乱,部分滋养层细胞缺失。（3）绒毛组织血管生成情况:稽留流产组绒毛间质内血管小,管腔狭窄,数量明显减少。微血管计数结果显示:稽留流产组绒毛组织中微血管密度低于正常早孕组（P<0.05）。（4）绒毛组织VEGF-MEK/ERK信号通路相关因子表达情况:稽留流产组绒毛组织中VEGF、VEGFR2、MEK1/2、ERK1/2 mRNA表达水平均低于正常早孕组（P<0.05）;稽留流产组绒毛组织中VEGF、RAS、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平及p-MEK/MEK、p-ERK/ERK比值均低于正常早孕组（P<0.05）。（5）绒毛组织滋养细胞凋亡相关因子表达情况:稽留流产组绒毛组织中Bcl-2 mRNA表达水平低于正常早孕组（P<0.05）;稽留流产组绒毛组织中Bax、Cyt c和Caspase 3 mRNA表达水平均高于正常早孕组（P<0.05）;稽留流产组绒毛组织中Bcl-2蛋白表达水平低于正常早孕组（P<0.05）;稽留流产组绒毛组织中Bax/Bcl-2比值、Cyt c和Caspase 3蛋白表达水平均高于正常早孕组（P<0.05）。（6）绒毛组织VEGF、ERK1/2蛋白表达水平与绒毛组织微血管密度（MVD）的相关性分析:在稽留流产组中,ERK1/2蛋白表达水平与绒毛组织微血管密度（MVD）成正相关（r=0.909,P<0.05）。结论:孕早期孕妇体内β-hCG生成不足,可能使VEGF-MEK/ERK信号通路的表达下调,继而减少绒毛血管生成和激活线粒体凋亡通路,最终导致孕早期绒毛血管生成障碍和滋养细胞功能异常,可能是稽留流产发生的重要机制。
黄蓉[9]（2019）在《血清中胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、Visfatin、RBP4含量与妊娠期高血压疾病的相关性研究》文中进行了进一步梳理[目 的]①观察妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders of pregnancy,HDP）患者母血及脐血中胰岛素抵抗及脂质代谢的变化情况;②分析母血及脐血中脂肪因子内脂素（Visfatin）、视黄醇结合蛋白4（retinol-bindingprotein 4,RBP4）与胰岛素抵抗及脂质代谢的相关性,明确上述因素在HDP发病机制中所起的作用。[方 法]以昆明医科大学第一附属医院住院分娩的HDP患者78例为研究对象,其中妊娠期高血压（gestational hypertension,GH）患者29例,早发型子痫前期（early-onset preeclampsia,E-PE）患者 24 例,晚发型子痫前期（late-onset preeclampsia,L-PE）患者25例,同期正常孕产妇60例为对照组。所有孕妇分娩前一天空腹采集肘静脉母血3ml、分娩时采集脐动脉及脐静脉血各3ml,离心后留取血清进行检测,空腹血糖采用葡萄糖氧化酶法测定,血脂五项采用质谱法法测定,血清Visfatin、RBP4、胰岛素及C肽采用ELISA法测定。实验数据采用SPSS23.0软件进行统计学处理。[结 果]第一部分 HDP患者血清中胰岛素抵抗及脂质代谢的变化情况①HDP组患者母血、脐动脉、脐静脉中FINS、C肽及HOMA-IR均显着高于对照组（P<0.05）,而ISI显着低于对照组（P<0.05）。E-PE组母血中HOMA-IR显着高于GH组、L-PE组、对照组（P<0.05）;GH组、L-PE组母血中HOMA-IR为显着高于对照组（P<0.05）。E-PE组脐动脉、脐静脉中HOMA-IR显着高于GH组、L-PE组、对照组（P<0.05）。②HDP组母血中TC含量显着高于对照组（P<0.05）。HDP组母血、脐静脉中HDL-C含量显着低于对照组（P<0.05）。E-PE组母血中TC、FC、LDL-C含量显着高于GH组、对照组（P<0.05）;E-PE组母血中HDL-C显着低于GH组、L-PE组、对照组（P<0.05）;E-PE组脐静脉中HDL-C含量显着低于对照组（P<0.05）。E-PE组脐静脉中TG显着高于GH组、对照组（P<0.05）。第二部分HDP患者血清中Visfatin、RBP4、胰岛素抵抗、脂质代谢的相关性及作用机制①HDP组患者母血、脐动脉及脐静脉中Visfatin含量显着高于对照组（P<0.05）。E-PE组、L-PE组母血、脐动脉中Visfatin含量显着高于GH组、对照组（P<0.05）;GH组母血、脐动脉中Visfatin含量显着高于对照组（P<0.05）。脐静脉中Visfatin含量:E-PE组>L-PE组>GH组>对照组（P<0.05）。②HDP组患者母血中RBP4含量较对照组患者母血显着升高（P<0.05）。E-PE组母血中RBP4含量显着高于GH组、对照组（P<0.05）;GH组、L-PE组母血中RBP4含量显着高于对照组（P<0.05）。脐动、静脉中RBP4含量比较无显着差异。③HDP组孕妇母血及脐血中Visfatin与FINS、C肽、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关。HDP组及对照组孕妇母血中Visfatin与TC均呈正相关关系,且相关性:HDP组>对照组。对照组及HDP组产妇脐血中Visfatin与TG、LDL-C均呈正相关关系,与HDL-C均呈负相关关系。④对照组及HDP组产妇母血中RBP4与FPG、HOMA-IR均呈正相关,与ISI呈负相关。HDP组患者母血血清RBP4水平与TC、FC、LDL-C均呈正相关。HDP组患者脐血血清RBP4水平与TG呈正相关。[结 论]①HDP患者血清中存在胰岛素分泌过多、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗及脂代谢紊乱等情况,其中以E-PE患者最为显着。②HDP患者母血、脐动脉及脐静脉中Visfatin的表达与疾病严重程度呈正相关。③HDP患者母血中R13P4含量与疾病严重程度呈正相关。④Visfatin和RBP4可能通过介导胰岛素抵抗及脂代谢紊乱引起HDP发病。⑤胎盘可能对Visfatin、RBP4及血脂存在显着的屏障作用,或其在胎儿与母体间存在差异性转运。
李艳霞[10]（2019）在《胎盘中AQP3和脐血中APN水平与妊娠期糖尿病及与妊娠结局的关系》文中认为目的探讨胎盘组织中水通道蛋白3（AQP3）和脐动脉血中脂联素（APN）水平与妊娠期糖尿病及与妊娠结局的关系。方法选取2017.112018.10于华北理工大学附属医院产科住院分娩的GDM孕妇60例为病例组,糖耐量正常孕妇60例为对照组。分娩后立即收集两组胎盘组织及脐动脉血标本,采用免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR（RT-PCR）三种实验方法分别检测胎盘组织中AQP3的定位情况、AQP3蛋白和mRNA的表达水平;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定脐动脉血中APN的水平。记录妊娠结局情况,如是否发生剖宫产、巨大儿、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息。用Logistic回归方法分析胎盘组织中AQP3水平和脐动脉血中APN水平与妊娠期糖尿病及其与妊娠结局的关系,计算OR值。结果1免疫组化结果提示,AQP3蛋白表达于胎盘滋养细胞的胞浆和胞膜中,其表达在GDM组胎盘组织中呈弱阳性,在对照组中呈阳性。用Image-Pro-Plus软件半定量分析AQP3蛋白的表达,计算积分光密度值（IOD）,进行两组间比较,GDM组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2 Western blot结果与免疫组化结果一致,GDM组AQP3蛋白相对表达量（0.69±0.20）低于对照组（0.87±0.23）,差异具有统计学意义（P<0.05）。3 RT-PCR结果表明,两组AQP3mRNA相对表达量比较,GDM组（0.82±0.26）低于对照组（1.80±0.39）,差异有统计学意义（P<0.05）。4 ELISA结果提示,GDM组脐动脉血中APN水平（49.18±1.96mg/L）较对照组（50.68±1.45mg/L）降低（P<0.05）。5胎盘组织中AQP3蛋白表达水平与GDM有关,AQP3蛋白表达降低的患者发生GDM的风险增加[OR=5.29,95%CI:2.3911.68]。脐动脉血中APN水平与GDM有关,APN水平降低的患者发生GDM的风险增加[OR=2.98,95%CI:1.426.27]。多因素分析结果亦表明AQP3和APN水平均与GDM有关。6两组妊娠结局比较:GDM组巨大儿发生率高于对照组,差异有统计学意义（?2=4.88,P<0.05）,剖宫产、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息发生率差异无统计学意义（P>0.05）。7 GDM患者和正常对照患者胎盘中AQP3蛋白水平对妊娠结局均有影响,AQP3蛋白表达降低的患者发生异常妊娠结局的风险增加[OR=5.50,12.0,95%CI:1.1127.37,3.3542.93]。GDM患者和正常对照患者脐动脉血APN水平对妊娠结局均有影响,APN水平降低的患者发生异常妊娠结局的风险增加[OR=3.40,22.67,95%CI:1.0411.09,5.6091.71]。多因素分析结果亦表明AQP3和APN水平对妊娠结局有影响。结论1胎盘中AQP3、脐血中APN水平与GDM有关,AQP3、APN水平降低的孕妇发生GDM的风险增加。2胎盘中AQP3、脐血中APN水平对妊娠结局有影响,AQP3、APN水平降低的患者发生剖宫产、巨大儿、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息等异常妊娠结局的风险增加。图4幅;表16个;参115篇。
二、妊娠早中期妇女胎盘组织中P物质含量的测定（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、妊娠早中期妇女胎盘组织中P物质含量的测定（论文提纲范文）
（1）促甲状腺激素与肝功能联合检测对妊娠糖尿病筛查及诊断价值研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 妊娠期糖尿病的病理生理学研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 缩略词中英文对照表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）HBsAg阳性孕妇绒毛组织中HBV标记物和载脂蛋白H关系探讨（论文提纲范文）
| 中英文缩写对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器和试剂 |
| 2.3 研究方法 |
| 第3章 研究结果 |
| 3.1 HBV DNA定量检测标准曲线图的建立 |
| 3.2 绒毛组织和血液中HBV DNA的比较分析 |
| 3.3 绒毛组织HBV DNA与血液HBV标志物的关系分析 |
| 3.4 绒毛组织中抗原表达的检测 |
| 3.5 Apoh与孕妇血液HBV标志物的相关性分析 |
| 3.6 Apoh与绒毛组织中HBV标志物的相关性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 国内外文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 攻读研究生期间发表的学术论文 |
| 附录三 绒毛中HBsAg阳性表达免疫组化图 |
| 附录四 个人简介 |
| 致谢 |
（3）胎盘中炎性因子TNF-α、IL-6的表达与子痫前期的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文一 |
| 英文二 |
（4）趋化素与妊娠期糖尿病及不良妊娠结局关系的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 趋化素与妊娠期糖尿病的相关性研究 |
| 一、材料和方法 |
| (一)研究对象选择 |
| (二)实验材料 |
| (三)实验方法 |
| (四)数据统计 |
| 二、实验结果 |
| (一)GDM组与对照组OGTT检测结果的比较 |
| (二)GDM组与对照组各项调查结果的比较 |
| (三)24~28周实验室检测代谢指标的结果 |
| (四)24~28 周外周血趋化素与各因素的Spearman相关分析 |
| (五)GDM的 logistic多因素回归分析 |
| (六)产前实验室代谢指标检查结果 |
| (七)产前血趋化素检测结果 |
| (八)荧光定量PCR结果 |
| (九)免疫印迹实验结果 |
| 三、实验讨论 |
| (一)孕前各项调查指标的比较及其风险评估 |
| (二)妊娠期各项实验室检测指标的比较 |
| (三)趋化素与GDM的相关性分析 |
| 第二部分 趋化素与妊娠不良结局关系的研究 |
| 一、资料收集与分析 |
| (一)数据统计 |
| (二)资料收集 |
| 二、讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 妊娠期糖尿病血趋化素表达的研究现状分析 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
（5）孕期过度增重与血清炎性因子、糖脂代谢及围生结局的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 实验室检测 |
| 1.1.4 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 两组孕妇分娩前基本特征比较 |
| 1.2.2 孕期过度增重对血清炎性因子水平的影响 |
| 1.2.3 孕期过度增重对糖脂水平的影响 |
| 1.2.4 孕期过度增重与血清炎性因子、糖脂水平关系的多因素分析 |
| 1.2.5 孕期过度增重与围生结局的关系 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 孕晚期体重增加过度使炎症反应加重 |
| 1.3.2 孕期过度增重使糖脂代谢水平发生紊乱 |
| 1.3.3 孕期体重增加过度对母亲的影响 |
| 1.3.4 孕期体重增加过度对胎儿的影响 |
| 1.3.5 不足与展望 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 孕期过度增重对血清炎性因子及妊娠结局的影响 |
| 2.1 孕期过度增重的原因及诊断标准 |
| 2.1.1 孕期过度增重的原因 |
| 2.1.2 孕期过度增重的诊断标准 |
| 2.2 孕期过度增重对血清炎性因子的影响 |
| 2.2.1 孕期血清炎性因子的产生机制 |
| 2.2.2 孕期血清炎性因子的特点 |
| 2.3 孕期过度增重及血清炎性因子对母婴结局的影响 |
| 2.3.1 对母亲妊娠结局的影响 |
| 2.3.2 对胎儿的影响 |
| 2.4 孕期过度增重的预防及干预 |
| 参考文献 |
| 附录A 孕妇及新生儿相关资料记录表 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（6）维生素A、E与妊娠合并症的相关研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1. 研究对象的选择 |
| 1.2. 孕妇血清中维生素A、E浓度的检测方法 |
| 1.3. 孕妇一般情况调查 |
| 1.4. 诊断标准 |
| 1.5. 纳入流程图 |
| 1.6. 技术路线流程图 |
| 2. 妊娠期孕妇血清维生素A、E水平调查 |
| 2.1. 统计学方法 |
| 2.2. 结果 |
| 3. 妊娠期孕妇血清维生素A、E水平与母体妊娠合并症的关系 |
| 3.1. 统计学方法 |
| 3.2. 结果 |
| 4. 妊娠期孕妇血清维生素A、E水平与新生儿结局的关系 |
| 4.1. 统计学方法 |
| 4.2. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1. 维生素A与妊娠 |
| 5.2. 维生素E与妊娠 |
| 5.3. 维生素A、E水平与年龄、妊娠史的关系 |
| 5.4. 维生素A、E水平与早产的关系 |
| 5.5. 维生素A、E与妊娠期高血压疾病的关系 |
| 5.6. 维生素A、E与妊娠期糖尿病的关系 |
| 5.7. 维生素A、E与胎膜早破的关系 |
| 5.8. 维生素A、E与胎盘早剥的关系 |
| 5.9. 维生素A、E与产后出血的关系 |
| 5.10. 维生素A、E与胎儿窘迫的关系 |
| 5.11. 维生素A、E与胎儿生长受限的关系 |
| 5.12. 维生素A、E与巨大胎儿的关系 |
| 6. 结论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（7）肠道菌群失调介导的细菌移位在子痫前期发生中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 肠道微生态群落结构特征与子痫前期的相关性研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 子痫前期胎盘微生态群落结构特征 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 肠道菌群失调在子痫前期发病中的作用 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 博士研究生期间发表论文情况 |
| 主要中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（8）β-hCG介导的VEGF-MEK/ERK信号通路在早期绒毛血管生成和滋养细胞凋亡中的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 稽留流产概述 |
| 1.2 绒毛血管生成在胚胎发育中的作用 |
| 1.3 β-hCG在孕早期绒毛血管生成中的作用 |
| 1.4 VEGF/VEGFR2 信号通路与血管生成 |
| 1.5 MEK/ERK信号通路 |
| 1.6 滋养细胞凋亡与hCG、VEGF-MEK/ERK信号通路 |
| 1.7 研究目的与意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验设计 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 基本情况比较 |
| 3.2 血清中β-hCG和 VEGF的水平 |
| 3.3 绒毛组织病理改变比较 |
| 3.4 两组绒毛组织中微血管形成情况 |
| 3.4.1 CD34表达及血管形态 |
| 3.4.2 微血管密度(MVD)计数情况 |
| 3.5 绒毛组织中VEGF/VEGFR2 信号通路相关因子表达 |
| 3.5.1 VEGF/VEGFR2 信号通路相关基因mRNA表达 |
| 3.5.2 VEGF/VEGFR2 信号通路相关蛋白表达 |
| 3.6 绒毛组织中MEK/ERK信号通路相关因子表达 |
| 3.6.1 MEK/ERK信号通路相关基因mRNA表达 |
| 3.6.2 MEK/ERK信号通路相关蛋白表达 |
| 3.7 绒毛组织VEGF和 ERK1/2 蛋白表达水平与微血管密度的相关性分析 |
| 3.8 绒毛组织中细胞凋亡相关因子表达 |
| 3.8.1 绒毛组织中细胞凋亡相关基因mRNA表达 |
| 3.8.2 绒毛组织中细胞凋亡相关蛋白表达 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 β-hCG异常与稽留流产 |
| 4.2 绒毛组织结构病理改变分析 |
| 4.3 绒毛血管生成异常与稽留流产 |
| 4.4 VEGF/VRGFR2 信号通路异常与稽留流产 |
| 4.5 MEK/ERK信号通路异常与稽留流产 |
| 4.6 滋养细胞凋亡与稽留流产 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足之处 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
（9）血清中胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、Visfatin、RBP4含量与妊娠期高血压疾病的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 HDP患者血清中胰岛素抵抗及脂质代谢的变化情况 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 HDP患者血清中Visfatiu、RBP4、胰岛素抵抗、脂质代谢的相关性及作用机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 学术成果 |
| 致谢 |
（10）胎盘中AQP3和脐血中APN水平与妊娠期糖尿病及与妊娠结局的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 研究对象与实验材料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究因素 |
| 1.1.3 资料和标本收集方法 |
| 1.1.4 主要实验仪器设备 |
| 1.1.5 主要实验试剂 |
| 1.1.6 实验试剂配制 |
| 1.2 实验检测方法 |
| 1.2.1 常规血指标检测(由本院检验科进行检测) |
| 1.2.2 脐动脉血中脂联素(APN)的ELISA检测方法 |
| 1.2.3 胎盘中AQP3蛋白的免疫组化检测方法 |
| 1.2.4 胎盘组织中AQP3蛋白的Western blot检测方法 |
| 1.2.5 胎盘组织中AQP3 mRNA的RT-PCR检测方法 |
| 1.2.6 统计学分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 两组患者临床资料分析 |
| 1.3.2 AQP3、APN的检测结果 |
| 1.3.3 AQP3、APN水平与GDM的关系 |
| 1.3.4 AQP3、APN水平对妊娠结局的影响 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 妊娠期糖尿病的发病机制及对母婴健康的影响 |
| 1.4.2 AQP3蛋白与GDM的关系 |
| 1.4.3 APN与GDM的关系 |
| 1.5 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 水通道蛋白3在相关疾病中的研究进展 |
| 2.1 AQP3的简介 |
| 2.1.1 AQP3的结构 |
| 2.1.2 AQP3的分布和功能 |
| 2.1.3 AQP3表达及活性的调节 |
| 2.2 AQP3在妇产科领域的研究 |
| 2.2.1 AQP3与羊水量的调节 |
| 2.2.2 AQP3与妊娠期糖尿病 |
| 2.2.3 AQP3与妊娠期高血压疾病 |
| 2.3 AQP3与其他疾病 |
| 2.3.1 AQP3与肝纤维化 |
| 2.3.2 AQP3与银屑病 |
| 2.3.3 AQP3与肿瘤 |
| 2.4 展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 华北理工大学附属医院孕产妇及新生儿信息表 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
四、妊娠早中期妇女胎盘组织中P物质含量的测定（论文参考文献）
- [1]促甲状腺激素与肝功能联合检测对妊娠糖尿病筛查及诊断价值研究[D]. 王小锐. 新乡医学院, 2021(01)
- [2]HBsAg阳性孕妇绒毛组织中HBV标记物和载脂蛋白H关系探讨[D]. 王素华. 汕头大学, 2020(02)
- [3]胎盘中炎性因子TNF-α、IL-6的表达与子痫前期的相关性研究[D]. 贾雪芹. 山东大学, 2020(10)
- [4]趋化素与妊娠期糖尿病及不良妊娠结局关系的研究[D]. 金莲华. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [5]孕期过度增重与血清炎性因子、糖脂代谢及围生结局的关系[D]. 陈静思. 华北理工大学, 2020(02)
- [6]维生素A、E与妊娠合并症的相关研究[D]. 袁思楠. 西安医学院, 2020(08)
- [7]肠道菌群失调介导的细菌移位在子痫前期发生中的作用及机制研究[D]. 陈夏. 南方医科大学, 2020(01)
- [8]β-hCG介导的VEGF-MEK/ERK信号通路在早期绒毛血管生成和滋养细胞凋亡中的作用研究[D]. 井光壮. 兰州大学, 2020(12)
- [9]血清中胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、Visfatin、RBP4含量与妊娠期高血压疾病的相关性研究[D]. 黄蓉. 昆明医科大学, 2019(05)
- [10]胎盘中AQP3和脐血中APN水平与妊娠期糖尿病及与妊娠结局的关系[D]. 李艳霞. 华北理工大学, 2019(01)
标签：il-6论文; 子痫前期论文; 妊娠糖尿病论文; 脐动脉论文; 妊娠糖尿病诊断标准论文;