大鼠三叉神经慢性缩窄后延髓尾段和上颈脊髓后角c-Fos蛋白的表达

一、大鼠三叉神经慢性缩窄环术后延髓尾侧段和上颈髓后角c-Fos蛋白表达（论文文献综述）

王晓琳^[1]（2010）在《电刺激大鼠上矢状窦血管源性头痛模型的机制研究》文中指出目的1、通过清醒状态下电刺激大鼠上矢状窦结合免疫组织化学和免疫荧光染色的方法,系统的观察Fos阳性神经元在脑内的分布情况,筛查给予刺激时脑内参与疼痛活动的脑区,并探讨活动脑区与5-HT阳性神经元之间的关系。2、观察苯甲酸利扎曲普坦对清醒状态下电刺激大鼠上矢状窦模型动物行为学、Fos阳性神经元表达的影响。3、对清醒状态下电刺激大鼠上矢状窦模型动物的三叉神经核尾侧亚核做蛋白组学分析,寻找差异表达蛋白,探讨血管源性头痛发生发展可能的机制。方法1、雄性SD大鼠随机分为两组即实验组和对照组,手术暴露上矢状窦安放电极后,实验组电刺激硬脑膜,应用免疫组织化学染色技术观察Fos阳性神经元在脑内的分布并绘图,免疫荧光双重染色Fos与5-HT,观察双标神经元的分布情况。2、SD大鼠手术暴露上矢状窦安放电极后,实验组自身前后对照观察腹腔给予不同浓度苯甲酸利扎曲普坦后的行为学变化。之后随机分为两组即实验组和空白对照组,观察腹腔给予生理盐水和苯甲酸利扎曲普坦后的Fos表达情况,并与实验一的结果进行对比。3、SD大鼠随机分为两组即实验组和对照组,手术暴露上矢状窦安放电极后,实验组电刺激硬脑膜后,对两组三叉神经核尾侧亚核取材行蛋白电泳和质谱分析,寻找差异蛋白。结果1.电刺激后Fos阳性神经元在脑内分布广泛,主要集中在高颈段脊髓后角,三叉脊束核尾侧亚核,中缝核簇,中脑导水管周围灰质,脚间核及下丘脑等区域。荧光双重染色结果显示5-HT阳性神经元主要分布在中缝核簇及中脑导水管周围灰质,与模型Fos阳性神经元之间有重叠,仅在中缝大核等部位观察到个别双标神经元。2、给予等及高浓度苯甲酸利扎曲普坦组的动物与低浓度组及生理盐水组相比,在同等强度电刺激时甩头、理毛的次数减少,与给予生理盐水组及空白组（实验一）相比,Fos蛋白表达的区域无明显改变,但在三叉神经核尾侧亚核的表达有所减少而在中脑导水管周围灰质的表达有所增加。3、双向凝胶电泳后有1562对蛋白样点匹配成功,表达上调者735个,表达下调者827个。选取了9个蛋白样点进行UPLC-ESI-MS/MS肽质量指纹谱分析后为G蛋白结合核蛋白ran、溶血磷脂酶2、谷胱甘肽-S-转移酶的P-形式的酶、琥珀酸半醛脱氢酶、Haloacid脱卤类水解酶域包含蛋白2、Transgelin蛋白、ATP酶,氢离子运输,溶酶体13kDa,V1的亚基G1期、SEPT11蛋白和rCG55630, isoform CRAa。结论1.脑内的多个区域参与了电刺激上矢状窦血管源性头痛模型的发生和发展过程,除了与疼痛的信息传递和调控有关外,与情感、植物神经等调控有关的核团也参与其中。电刺激大鼠上矢状窦血管源性头痛的发生和发展过程中,激活神经元的性质尚需进一步的探讨,少量5-HT阳性神经元参与其中,可能与下行镇痛系统的激活有关。2、清醒状态下电刺激大鼠上矢状窦模型对苯甲酸利扎曲普坦有很好的行为学反应,给药后行为学指标的改变提示疼痛有所减轻,进一步验证模型的可行性。同时,给药后Fos表达的改变提示三叉神经脊束核尾侧亚核及中脑导水管周围灰质参与了药物对疼痛控制的药理过程,但具体机制尚待阐明。3、电刺激大鼠上矢状窦后,三叉神经脊束核尾侧亚核内蛋白表达有发生上调与下调,提示核胞浆转运增加、对抗凋亡、诱导蛋白谷胱甘肽-S化的蛋白增加、GABA的降解减低等,可能与血管源性头痛的发生有关。

李超^[2]（2009）在《大鼠眶下孔注射高渗盐水阿霉素对三叉神经节的影响》文中研究表明阿霉素是一种经典的抗肿瘤药物,并可通过逆轴突运输发挥对神经元的毒性作用。由于存在这一特性,临床上已开始用阿霉素局部神经干注射治疗三叉神经痛,这种治疗方法虽效果尚可,但需手术暴露神经干,具一定创伤性。而神经干周围注射阿霉素后可产生何种病理变化,国内外少见研究。本实验模拟临床上经皮穿刺未刺中神经干的情况,将阿霉素和高渗盐水的复合溶液注射到大鼠眶下孔内神经干的周围,通过观察三叉神经节的荧光表达和节细胞的病理改变,探讨经皮穿刺注射高渗盐水阿霉素溶液治疗一些神经源性疾病的可行性。第一部分大鼠眶下孔注射高渗盐水阿霉素后三叉神经节内的荧光表达目的观察大鼠眶下神经周围注射高渗盐水阿霉素（10:1）的混合溶液后,神经干及三叉神经节内阿霉素自体荧光的表达及其时相变化。方法将含10%NaCl和1%阿霉素的混合溶液（A组）或单纯10%NaCl（B组）注入大鼠眶下孔,给药后于10h、20h、2d、4d、7d和10d分别观察神经组织内阿霉素荧光表达。给药后每日观察大鼠须垫部的感觉功能变化。结果眶下孔内神经周围注射高渗盐水阿霉素溶液后10h、20h、2d,神经外膜呈现连续强阳性荧光表达,神经干和三叉神经节内荧光表达呈上升趋势,2d到达高峰,随后下降,至10d消失。A组对照侧、B组三叉神经节及所有动物的下颌神经、眼神经前根纤维及后根均未见荧光表达。结论大鼠眶下孔内注射高渗盐水阿霉素后,可在三叉神经节前外侧区见到神经细胞内的荧光表达。神经节细胞的荧光表达是阿霉素破坏神经节细胞的必要前提,经皮穿刺注射高渗盐水阿霉素有望替代神经干注射阿霉素,成为治疗三叉神经痛的可选方法。第二部分三种不同方法注射阿霉素后大鼠三叉神经节细胞病理改变的对比研究目的比较三种不同方法注射阿霉素后,大鼠三叉神经功能和三叉神经节细胞病理形态的变化,探讨眶下神经周围（眶下孔）注射高渗盐水阿霉素治疗三叉神经痛的可行性。方法96只SD大鼠,随机分为A、B、C、D四组,每组24只,每组又分四个时间点:1周组（A1～D1组）,2周组（A2～D2组）,1月组（A3～D3组）,3月组（A4～D4组）取材,每时间点6只大鼠。将A～D组分别给予10%NaCl和1%阿霉素的混合溶液10μl眶下孔注射（A组）,1%阿霉素的生理盐水溶液10μl眶下神经干注射（B组）,1%阿霉素的生理盐水溶液10μl眶下孔注射（C组）,生理盐水10μl眶下孔注射（D组）每组给药后于1周、2周、1月及3月时测试各组剩余大鼠的触须垫感觉功能,后处死取三叉神经节标本,制作HE染色切片,分别观察神经节细胞的形态学变化,用等距随机抽样法记录节细胞总数及异常节细胞率。结果各组动物感觉功能测试,A、B组同时间点相比无统计学差异（P>0.05）,A、B组与C、D组同时间点分别比较,均有统计学差异（P<0.01）,眶下孔内神经周围注射高渗盐水阿霉素溶液后A1～A4组节细胞总数呈递减趋势（同组各时间点分别比较,P<0.01）,显着低于C、D组同时间点（P<0.01）,而与B组同时间点相比,除1周组外,其余时间组比较无统计学差异（P>0.05）;异常节细胞率A1～A4组呈递增趋势（A组各时间点相比,P<0.01）,显着高于C、D组同时间点（P<0.01）,而与B组同时间点相比,无统计学差异（P>0.05）。结论大鼠眶下孔内神经周围注射高渗盐水阿霉素后,阿霉素可在高渗盐水的作用下被神经纤维大量吸收并进一步逆行运输到三叉神经节,引起节细胞的坏死。眶下孔注射高渗盐水阿霉素可产生与眶下神经干注射阿霉素相当的效果,并且疗效优于眶下孔注射同浓度阿霉素生理盐水溶液的效果。

黄玲^[3]（2008）在《慢性缩窄环术后三叉神经痛的实验研究》文中指出经典三叉神经痛（classical trigeminal neuralgia CTN）是神经系统常见疾病,因其疼痛剧烈难忍、病因及发病机制尚不明确、治疗效果不佳,所以倍受医学界重视。为了进一步明确三叉神经痛的发病机制,我们用运慢性窄缩环三叉神经痛模型模拟类似临床发作的经典三叉神经痛,以探讨更好的治疗方法。目的:建立三叉神经窄缩环模型,模拟经典三叉神经痛,观察慢性缩窄环术前后大鼠对机械刺激的反应阈值及三叉神经的组织学改变,探讨三叉神经痛的发病机制,为治疗等提供实验基础。研究恩再适对三叉神经痛的镇痛作用,探讨恩再适对三叉神经痛的镇痛机制,评估该药治疗三叉神经痛的临床应用价值。方法:1.将S-D大鼠随机分为2组,手术组行左侧眶下神经（Infraorbital nerve ,ION）慢性缩窄环术（Chronic constriction injury,CCI）;对照组行左侧ION假手术,即只分离眶下神经而不进行环扎。观察慢性缩窄环术前后不同时段大鼠对机械刺激的反应阈值与三叉神经的组织学改变。2.S-D大鼠行单侧ION-CCI术后,在痛觉超敏期随机分为三组。恩再适组:100u/kg;卡马西平组:50mg/kg;生理盐水组:10ml/kg。观察用药后ION支配区域的疼痛阈值（ Pain threshold,PT）变化。3.将大鼠制成单侧缩窄性三叉神经痛模型,在痛觉超敏期随机分为两组,恩再适组:100u/kg,生理盐水组:10ml/kg。2周后,观察慢性缩窄环术后三叉神经纤维的修复情况。并应用免疫组化方法,测延髓尾段（Caudal medulla,CM）及上颈髓段（Upper cervical spinal cord,UCSC）c-fos蛋白表达。结果:1.术后2周到8周,在ION支配区域内,大鼠出现痛觉超敏现象,与术前及对照组比较存在显着差异（P<0.01）,术后4周开始逐渐恢复,术后12周左右恢复至术前水平。术后2周,ION-CCI区域神经纤维肿胀,髓鞘脱失,正常结构消失;术后4到8周,神经纤维仍有脱髓鞘改变;术后12周神经纤维密度均匀,髓鞘与轴突比例恢复正常。2.恩再适组治疗后,动物的疼痛阈值逐渐升高,痛觉超敏现象消失,与治疗前及生理盐水组相比存在显着差异性（P<0.01）。而卡马西平组在用药后60min镇痛作用到达高峰,与恩再适组治疗后的最大镇痛阈值相比无显着差异性（P>0.05）,但在用药后180min镇痛作用消失。3.在痛觉超敏期大量神经纤维肿胀变性、髓鞘脱失。用药2周后,生理盐水组髓鞘脱失明显,无髓纤维数目增多;恩再适组神经纤维肿胀消失,髓鞘板层结构致密,与正常结构类似。两组动物c-fos蛋白主要分布于及CM及UCSC后角Ⅰ、Ⅱ层,实验组c-fos较对照组明显减少（P<0.01）,具有显着性差异。结论:1.ION-CCI大鼠疼痛反应阈值与三叉神经脱髓鞘改变存在密切关系,且疼痛与脱髓鞘程度相关。ION-CCI大鼠的行为学变化类似临床TN表现,其行为反应与不同时段的局部病理变化相符,与临床观察到的TN病理变化基本一致。表明了三叉神经脱髓鞘改变是TN的主要病理基础。2.恩再适对于ION-CCI大鼠具有提高痛阈、降低行为反应的作用。其神经修复、神经营养、镇痛、免疫调节作用对于三叉神经痛的治疗有潜在的价值,值得推广。3.恩再适的镇痛作用可能与促进受损变性神经纤维恢复,抑制伤害性冲动的传递,降低髓质后角神经元对伤害性刺激的兴奋性有关。

陈绍红^[4]（2007）在《天穹止痛胶囊防治偏头痛的药效学研究与机理探讨》文中提出偏头痛（migraine）是常见的神经内科疾病,反复发作,迁延难愈。WHO将重度偏头痛列为严重影响患者生活质量的慢性疾病之一。随着偏头痛的发病率呈逐年升高之势,世界各国因此而造成的医疗耗费和工作损失也相当可观。尽管现代医学治疗偏头痛的药物不断更新,但是这些药物或由于远期疗效不肯定,或由于存在不同程度的毒副作用,或由于价格比较昂贵等因素,严重影响了在我国的临床推广使用。因此,寻求安全有效的防治偏头痛药物,是当前急待解决的问题,中药整体调节作用持久缓和,相对安全,这正是中药防治偏头痛的主要切入点。本课题旨在通过文献整理和实验研究,探讨中药防治偏头痛的作用机制,为临床合理、安全、有效地用药提供指导。这对提高患者的生活质量,减轻社会负担均具有重要意义。1.文献研究查阅从秦汉时期到清代的古代中医学家对偏头痛的文献记载,检索2000-2007年发表在医学期刊上治疗偏头痛的最新临床报道,既系统全面地分析总结历代医家对偏头痛的名称、病因病机、证候分型、治则治法、处方用药的传统特色,又反映治疗偏头痛的时代用药特点,为进一步开展中医药防治偏头痛研究奠定文献基础,为寻找有效的防治偏头痛提供思路与方法。文献研究分析发现,偏头痛主要是由于风、瘀、痰、虚杂合而致,风邪侵袭、肝阳上扰、瘀血阻滞是基本病机特点。治疗方法常是数法联用,以祛风止痛、平肝熄风、搜风通络法、活血祛瘀为主。疏散外风药、平熄内风药、活血化瘀药等是治疗偏头痛的常用药物。川芎“上行头目,下行血海,行血中之气,祛血中之风,走而不守”成为治疗偏头痛的第一要药。本课题以上述研究结果为基础,结合导师临床用药经验,针对风邪外袭、肝阳上扰、瘀血阻络所致的常见型偏头痛,以平肝息风、活血通络、祛风止痛为治则,挖掘地方特色药物资源,选取传统药物与专治神经性头痛的汉桃叶相结合,拟订治疗偏头痛的中药复方——天穹止痛胶囊。2.实验研究在全面检索国内外最新的有关偏头痛研究进展以及实验性偏头痛动物模型研究概况的基础上,进行以下实验研究内容:2.1基础药效研究2.1.1镇痛实验:采用小鼠热板实验和醋酸扭体实验,通过行为学反应观察天穹止痛胶囊的镇痛作用。实验结果显示天穹止痛胶囊能提高小鼠热板实验的痛阈值,延长小鼠腹腔注射醋酸所致扭体反应潜伏期,减少扭体次数,提示天穹止痛胶囊具有一定的镇痛作用。2.1.2镇静实验:观察天穹止痛胶囊对正常小鼠自主活动的影响,探讨其镇静作用。实验结果显示天穹止痛胶囊能够减少正常小鼠的自主活动数,提示其对中枢神经系统具有一定的抑制作用,有利于改善偏头痛患者发病时的急躁情绪。2.2作用机制研究2.2.1对神经递质的影响:采用皮下注射硝酸甘油偏头痛大鼠模型,以高效液相法检测给药后脑组织中5-HT、NE、DA的含量。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以升高脑组织中5-HT水平,但对NE、DA无明显影响,提示天穹止痛胶囊可能通过促进5-HT对血管收缩和痛觉调节作用,抑制偏头痛的发作。2.2.2对血管活性物质的影响:采用皮下注射硝酸甘油偏头痛大鼠模型,以放免法检测给药后血浆中CGRP、ET的含量。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以降低血浆中CGRP、ET水平,提示天穹止痛胶囊可以通过抑制CGRP介导的血管扩张及CGRP对ET收缩血管的抑制作用,有利于抑制神经源性炎症,对偏头痛起到防治作用。2.2.3对痛觉调节物质的影响:采用电刺激上矢状窦（SSS）硬脑膜偏头痛大鼠模型,以放免法检测给药后血浆中CGRP、SP、β-EP的含量。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以降低血浆中CGRP、SP含量,升高β-EP含量,提示天穹止痛胶囊可以通过抑制伤害性刺激信息向中枢的传递过程,抑制偏头痛的发作。2.2.4对CGRP及其受体mRNA表达的影响:采用电刺激上矢状窦（SSS）硬脑膜偏头痛大鼠模型,以RT-PCR方法检测中脑导水管周围灰质（PAG）区CGRP及其受体复合物CRLR/RAMP1 mRNA的表达。实验结果显示,天穹止痛胶囊可以抑制PAG中CGRP mRNA、CRLRm RNA、RAMP1 mRNA的过多表达,并且CGPR表达与RAMP1表达有一定的相关性,提示天穹止痛胶囊不仅可以抑制CGRP mRNA的过度表达,而且可以抑制其受体复合物CRLR/RAMP1 mRNA的过度表达,影响功能性CGRP的表达,发挥对疼痛信息传导的调节作用,抑制三叉神经节传入冲动的发放。基于上述研究结果,我们推测天穹止痛胶囊防治偏头痛的作用途径可能是:①抑制神经源性炎症反应产生的疼痛刺激。②调节致痛物质与镇痛物质的释放平衡,调节CGRP及其受体复合物mRNA的表达,抑制伤害性信息向中枢的传递过程。3.课题的创新性天穹止痛胶囊的组方是采用辨证与辨病相结合,传统药物与地方药物相结合而成。处方中的天麻、川芎等是中医辨证治疗偏头痛的传统用药;汉桃叶为广西常用药物,是治疗偏头痛的地方优势药物。这种组方思路有利于挖掘地方优势药材资源,丰富临床用药品种。电刺激SSS硬脑膜作为一种可行的、先进的偏头痛动物模型,已在偏头痛的实验研究中逐渐推广使用。但是该模型目前在国内外主要是用于探讨偏头痛产生的病理机制以及西药对偏头痛的治疗作用,尚未应用于探讨中药复方治疗偏头痛的作用途径,本课题首次将该模型引入中药复方防治偏头痛的实验研究中,进行了有意义的开创研究,并取得了相应结果。CGRP作为一种参与偏头痛病理过程的重要因子,在神经源性炎症反应和伤害性信息传递中发挥重要作用。其生物学效应不是通过结合单一受体实现,而是由受体复合物所介导,即CRLR与RAMP1组成的受体复合物与CGRP有高度亲和力,二者共同构建功能性的CGRP受体,目前防治偏头痛的药物尚未涉及相关内容的研究工作。本实验不仅探讨了天芎止痛胶囊对偏头痛动物模型CGRP的基因表达水平,还进一步探讨其受体复合物CRLR/RAMP1的基因表达水平,以及三者的相关性,进行了有意义的探索研究,并取得了相应结果。

丁丽华,于生元,周宏军,李宗辉^[5]（2004）在《异体嗜铬细胞蛛网膜下腔移植治疗三叉神经痛的中枢机制研究》文中研究表明目的:研究嗜铬细胞蛛网膜下腔移植对三叉神经痛的作用及镇痛的中枢机制。方法:将20只制成单侧缩窄性三叉神经痛模型大鼠,在痛觉超敏期,随机抽签法分为二组。向蛛网膜下腔分别植入不同内容物。实验组:牛肾上腺嗜铬细胞悬液10μL;对照组:生理盐水10μL。2周后,观察动物疼痛阈值的变化及延髓尾侧段及上颈段（C1～2）后角c-Fos蛋白表达。结果:实验组动物在细胞移植后两周痛敏现象消失。两组动物c-Fos蛋白主要分布于延髓尾侧段及上颈段脊髓后角I～II层,实验组c-Fos较对照组明显减少（P<0.01）,差异有显着性意义。结论:嗜铬细胞蛛网膜下腔移植对三叉神经痛有明确的镇痛作用,其作用机制部分是通过抑制髓质后角神经元对伤害性刺激的兴奋性而实现的。

丁丽华^[6]（2004）在《三叉神经痛发病机制的实验研究》文中研究指明三叉神经痛（Trigeminal neuralgia，TN）是一种慢性疼痛综合征。长期以来，由于其疼痛剧烈难忍，为医学界所重视。虽然临床采用了多种方式进行治疗，但效果仍不满意。主要是对其病因及病理生理机理尚不完全清楚。为了进一步明确三叉神经痛的发病机制，寻找更好的治疗方法，我们设计了该实验。 目的： 1．建立一种可靠的、能模拟临床的三叉神经痛动物模型，为探讨TN发病机制及治疗方法奠定基础。 2．以c-fos为中枢神经系统神经元激活标记物，研究TN时延髓尾段及上颈髓的变化。 3．研究嗜铬细胞蛛网膜下腔移植对TN的镇痛作用及耐受性，以评估该方法的临床应用价值。 4．探究嗜铬细胞蛛网膜下腔移植治疗TN的中枢机制。 方法： 1．成年S-D雄性大鼠20只，根据随机原则将实验动物分为手术组及假手术组，手术组用两根铬线疏松环扎大鼠一侧的眶下神经（Infraorbital nerve，ION）造成慢性压缩性损害（Chronicconstriction injury，CCI），而假手术组只暴露ION，不环扎，观察术后不同时段大鼠对机械刺激的反应阈值及相关的痛觉行为变化。 2．20只成年S-D雄性大鼠，随机分为手术组及假手术组，手术组动行单侧CCI-ION术，假手术组只暴露ION，但不环扎。在痛觉超硕士学位论文军医进修学院 敏期，应用免疫组化技术，行延髓尾段及上颈髓冰冻切片c一fos染 色。 3.成年S一D雄性大鼠行单侧CCI一ION术，2周后将出现痛觉超敏现象 的30只，随机分为三组。牛嗜铬细胞（Bovine Chromaffin eell，BCC） 组:将10pl的BBC移植入大鼠的蛛网膜下腔（SubaraChnoidspaCe， SAS）;卡马西平组:按50mg/kg，1 .p.;空白对照组:不用任何药物。 观察给药后ION支配邻域内的疼痛闭值（Pain thresh。ld，PT）顺 时变化。 4.成年S一D雄性大鼠行单侧CCI一10N术，2周后将出现痛觉超敏现象 的20只，随机分为二组。BCC组（1 0 pl的BBC移植入大鼠的SAS）、 对照组（10 pl的生理盐水移植入大鼠的SAS）。2周后，应用免疫 组化技术，行延髓尾段及上颈髓冰冻切片c一fos染色。结果:.手术组术后15天左右，在眶下神经支配区域内，大鼠出现痛觉超敏现象，与手术对侧、术前及对照组比较存在显着差异（P<0 .01），极低的外在刺激（0 .21士0.0629）即可激发强烈的疼痛行为反应，如退缩、非对称性搔脸及攻击行为，持续至术后30天，然后逐渐恢复，术后80天左右恢复术前水平。两组动物e一FoS蛋白主要分布于延髓尾段（Caudal medulla，CM）及上颈髓（Upper eervieal spinal eord，UCSC）后角浅层I、11层内，手术同侧c一FoS较对侧及对照组明显升高(P<0 .01，在统计学上有显着差异。BBC细胞移植后第2周镇痛作用达高峰，并持续至移植后7周内无显着变化（P>0 .05），与移植前及对照组比较存在显着差异性（P<0.01）。移植后第8周两组PT均恢复至术前水平，在统计学上硕士学位论文军医进修学院 无差异性（P>0.05）。卡马西平组:用药60min后药效达最高，与嗜 铬细胞组最大镇痛阂值相比，在统计学上无显着差异性（P>0.05）， 但作用很快下降，3小时后消失，且大鼠出现打哈欠、行走不稳、 嗜睡等症状。 4.BBC移植后2周，与对照组相比，在CM及UCSC后角，e一FoS阳性细 胞数明显减少，在统计学上存在显着差异性（P<0 .01）。结论: 1.CCI一ION可导致三叉神经痛，压迫解除后疼痛可缓解。该模型成功 地模拟了临床因压迫导致三又神经痛的情况，简单易行，成功率高。 我们可以利用该模型动态研究三叉神经痛的电生理及病理生理变化 等，还可通过此模型来探究药物或其它更好的治疗方法。 2.三叉神经慢性压缩性损害诱导中枢传入信号的改变，是构成神经性 疼痛的基础。单纯用周围论或中枢论来解释TN的发病机制均不够完 善。TN是多种因素共同作用的结果，周围神经的脱髓鞘是TN的病 理基础，而中枢因素是引起TN的重要条件。 3.嗜铬细胞SAS移植对三叉神经痛具有肯定的镇痛作用且无耐受现 象。因为移植的是“活细胞”，它就象一个“活的生物泵”，能释放 足量的神经活性物质，确切而持久地减轻疼痛，因此值得临床试用。 4.嗜铬细胞SAS移植镇痛作用的部分原因可能是:抑制伤害性冲动传 入髓质，或降低髓质后角神经元对伤害性刺激的兴奋性。

于生元,丁丽华^[7]（2004）在《大鼠三叉神经慢性缩窄环术后延髓尾侧段和上颈髓后角c-Fos蛋白表达的研究》文中研究说明目的三叉神经痛是一种慢性疼痛综合征。长期以来,由于其疼痛剧烈难忍,为医学界所重视。虽然临床采用了多种方式进行治疗,但效果仍不满意。主要是对其病因及病理生理机理尚不完全清楚。为了进一步明确三叉神经痛的发病机制,我们以c-Fos（中枢神经系统神经元激活物）为标记,通过观察TN时延髓尾段及上颈髓c-Fos的变化,来探讨慢性压缩性损害引起三叉神经痛的中枢机制。方法将20只大鼠随机分为两组,手术组（10只）进行三叉神经分支（眶下神经）缩窄环术,即用两根铬线将眶下神

于生元,丁丽华^[8]（2003）在《大鼠三叉神经慢性缩窄环术后延髓尾侧段和上颈髓后角c-Fos蛋白表达》文中认为目的 :探讨慢性压缩性损害引起三叉神经痛的中枢机制。方法 :将 2 0只大鼠随机分为两组 ,手术组 （10只 ）进行三叉神经分支 （眶下神经 ）缩窄环术 ,即用两根铬线将眶下神经疏松环扎 ,对照组 （10只 ）只暴露眶下神经 ,但不结扎。在痛觉超敏期 ,将大鼠处死 ,进行免疫组化 ,观察延髓尾侧段及上颈段 （C1～ 2 ）后角c Fos蛋白表达。结果 :术后 15天左右 ,手术组动物出现痛觉超敏。两组动物c Fos蛋白主要分布于延髓尾侧段及上颈段脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层内 ,手术同侧c Fos较对侧及对照组明显升高 （P <0 .0 1） ,在统计学上有显着差异。结论 :三叉神经慢性压缩性损害诱导中枢传入信号的改变 ,是构成神经性疼痛的基础。

二、大鼠三叉神经慢性缩窄环术后延髓尾侧段和上颈髓后角c-Fos蛋白表达（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、大鼠三叉神经慢性缩窄环术后延髓尾侧段和上颈髓后角c-Fos蛋白表达（论文提纲范文）

（1）电刺激大鼠上矢状窦血管源性头痛模型的机制研究（论文提纲范文）

（2）大鼠眶下孔注射高渗盐水阿霉素对三叉神经节的影响（论文提纲范文）

（3）慢性缩窄环术后三叉神经痛的实验研究（论文提纲范文）

（4）天穹止痛胶囊防治偏头痛的药效学研究与机理探讨（论文提纲范文）

（6）三叉神经痛发病机制的实验研究（论文提纲范文）

（8）大鼠三叉神经慢性缩窄环术后延髓尾侧段和上颈髓后角c-Fos蛋白表达（论文提纲范文）

四、大鼠三叉神经慢性缩窄环术后延髓尾侧段和上颈髓后角c-Fos蛋白表达（论文参考文献）

• [1]电刺激大鼠上矢状窦血管源性头痛模型的机制研究[D]. 王晓琳. 中国人民解放军军医进修学院, 2010(09)
• [2]大鼠眶下孔注射高渗盐水阿霉素对三叉神经节的影响[D]. 李超. 第二军医大学, 2009(10)
• [3]慢性缩窄环术后三叉神经痛的实验研究[D]. 黄玲. 第四军医大学, 2008(04)
• [4]天穹止痛胶囊防治偏头痛的药效学研究与机理探讨[D]. 陈绍红. 北京中医药大学, 2007(02)
• [5]异体嗜铬细胞蛛网膜下腔移植治疗三叉神经痛的中枢机制研究[J]. 丁丽华,于生元,周宏军,李宗辉. 中国临床康复, 2004(17)
• [6]三叉神经痛发病机制的实验研究[D]. 丁丽华. 中国人民解放军军医进修学院, 2004(04)
• [7]大鼠三叉神经慢性缩窄环术后延髓尾侧段和上颈髓后角c-Fos蛋白表达的研究[A]. 于生元,丁丽华. 中华医学会第七次全国神经病学学术会议论文汇编, 2004
• [8]大鼠三叉神经慢性缩窄环术后延髓尾侧段和上颈髓后角c-Fos蛋白表达[J]. 于生元,丁丽华. 中国疼痛医学杂志, 2003(04)

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