脉络丛肿瘤18例临床病理观察

一、18例脉络丛肿瘤的临床病理观察（论文文献综述）

赖祥梦^[1]（2020）在《CD24和PRAME在松果体中分化实质肿瘤分级和预后的研究》文中指出研究背景:松果体中分化实质肿瘤（Pineal parenchymal tumors of intermediate differentiation,PPTIDs）是极其罕见的中枢神经系统实体肿瘤。根据世界卫生组织的分类标准,PPTID是可表现出低风险（Ⅱ级）和高风险（Ⅲ级）的恶性肿瘤,这可能会导致不同的治疗方法和预后。然而,世界卫生组织对于PPTID的分级标准仍不明确,以有丝分裂像计数、NF（Neurofilament protein）免疫表达和KI67增殖指数这些指标的分级标准尚存在争议。2006年,一项关于中枢神经系统肿瘤的cDNA 研究显示,CD24（Cluster of differentiation 24）、PRAME（Preferentially expressed antigen in Melanomas）、POU4F2（POU Class 4 Homeobox 2）和 HOXD13（Homeoboxprotein D13）在松果体细胞瘤（Pineocytoma,PC）、PPTIDsⅡ级、正常松果体和脑组织中缺失或表达非常低,而这四个基因在松果体母细胞瘤（Pineoblastoma,PB）和PPTIDsⅢ级中表达明显升高。因此,我们通过分析有助于区分PPTIDs分级的生物标志物（CD24、PRAME、POU4F2和HOXD13）的表达和预后,找出对PPTID分级和预后有用的生物标志物,为PPTIDs患者的预后和治疗提供更多的可靠依据。研究方法:我们收集了 2008年1月至2017年12月南方医科大学南方医院和中国人民解放军南方战区总医院29例临床及预后资料完整的PPTIDs患者,同时收集松果体细胞瘤（PC）,松果体母细胞瘤（PB）,弥漫性星形细胞瘤（Diffuseastrocytoma,DA）,间变性星形细胞瘤（Anaplastic astrocytoma,AA）,胶质母细胞瘤（Glioblastoma,GB）和髓母细胞瘤（Medulloblastoma,MB）的病例。对松果体中分化实质肿瘤及松果体区其他肿瘤进行了 CD24、PRAME、POU4F2和HOXD13的免疫组化染色,并进行了临床病理分析。用卡方检验和Spearman rank检验评估生物指标的表达与临床病理的参数之间的相关性。采用ROC曲线评估CD24和PRAME对PPTIDs分级诊断的敏感性和特异性,并确定其用于分级诊断的截断值（cutoff value）。用Kaplan-Meier法评估无进展生存期和总生存期,并用log-rank检验分析总体生存期差异。结果:1.在PPTIDs Ⅲ级中CD24和PRAME的表达分别为9/11（81.8%）和8/11（72.7%）显着高于 PPTIDs Ⅱ 级分别为 6/18（33.3%）和 5/18（27.8%）（p 值分别为0.021和0.027）;然而,HOXD13和POU4F2在PPTIDs Ⅱ和Ⅲ级的表达水平没有差异（p值分别为0.671和1.000）。单因素预后分析发现高表达CD24和PRAME的患者生存时间明显缩短（p值分别为0.049和0.004）。2.相对于中枢神经系统低级别肿瘤（包括PC、DA和AA）,CD24和PRAME在中枢神经系统高级别肿瘤（包括PB和MB）中普遍存在高表达。通过ROC曲线我们可知CD24和PRAME对PPTIDs分级诊断的敏感性（分别为81.8%和72.7%）和特异性（分别为66.7%和72.2%）。3.CD24和PRAME的PPTIDs分级结果基本符合WHO标准,Case15根据WHO的组织学分级标准被诊断为PPTIDs Ⅱ级,但CD24在该例肿瘤细胞中呈强阳性表达,而PRAME在该例肿瘤细胞中为局灶阳性表达。根据随访资料显示,该患者术后6个月肿瘤复发,存活16个月,这种情况提示为较差的预后,其生物学行为更倾向于PPTIDsⅢ级。Case21根据WHO组织学分级标准被诊断为PPTIDsⅢ级,但该例患者的肿瘤细胞中CD24和PRAME均呈阴性表达,患者存活20个月未复发,预后良好,提示其生物学行为更倾向于PPTIDsⅡ级。根据以上结果,我们发现联合CD24和PRAME表达用于PPTIDs分级可能比仅使用WHO现有诊断标准更有价值。结论:CD24和PRAME是PPTIDs分级和预后评估新的标志物,其表达与WHO分级标准具有高度一致性,同时CD24和PRAME的表达可能是WHO分级标准的重要补充指标,并有助于指导PPTIDs患者的治疗决策。

赵清爽^[2]（2019）在《长链非编码RNA在胶质瘤中的表达谱、功能及胶质瘤的分子分型和危险分层研究》文中研究说明背景及目的:胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,致死致残率高,目前整体治疗效果仍有待提高。长链非编码RNA（LncRNA）是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA,在肿瘤中发挥巨大作用,有可能成为胶质瘤的关键分子。筛选胶质瘤中有临床意义的LncRNA,是胶质瘤基础研究的热点方向之一。而目前的研究表明,胶质瘤的分子机制存在较大的异质性,不同分子机制类型的胶质瘤治疗和预后差异较大。因此,探索胶质瘤的分子机制,在基因水平阐释胶质瘤的发生、发展过程,以分子病理特征进行分类和治疗,是目前胶质瘤临床研究的重点方向。本研究使用LncRNA芯片构建LncRNA表达谱,筛选关键的LncRNA并在细胞系和临床进行功能试验和验证。同时,对胶质瘤的分子病理分型进行分析和总结,基于分子病理构建新的胶质瘤危险分层,评估胶质的预后情况。研究内容与方法:第一部分使用9例胶质瘤标本和3例正常对照进行LncRNA芯片分析,构建LncRNA的表达谱,筛选正常组织和胶质瘤标本中差异表达的LncRNA,并进行相关生物信息学分析。第二部分对筛选出的LncRNA MCM3AP-AS1在细胞中的功能及其临床意义进行研究。首先使用MCM3AP-AS1过表达载体转染U251细胞,转染成功后,使用表达MCM3AP-AS1的胶质瘤细胞系与转染空载质粒的对照组进行克隆形成试验、CCK-8细胞增殖试验、Transwell细胞侵袭和迁移试验,并使用流式细胞仪检测肿瘤细胞周期变化;在55例胶质瘤标本中检测MCM3AP-AS1在胶质瘤的表达情况,分析表达水平与临床、病理、预后之间的关系;使用TCGA及CGGA数据库中的病例和芯片数据,分析MCM3AP-AS1与胶质瘤临床、预后间的关系。第三部分回顾性分析了2016年1月至2018年12月的胶质瘤病例的分子病理,重点研究了IDH基因状态、1p/19q杂合性缺失在弥漫性胶质瘤中的表达及其分类意义,并回顾了特殊类型的胶质瘤,探讨胶质瘤分子分型的临床实践路径。第四部分基于新的分子病理特征、WHO分级及手术切除、术后治疗情况,对弥漫性胶质瘤重新进行危险分层,将弥漫性胶质瘤分为低危组、中危组、高危组、极高危组。根据危险分层标准对2016-2018年分子病理资料完整的110例弥漫性胶质瘤进行回顾性分析,并使用CGGA数据库的病例数据进行验证。结果:本研究发现胶质瘤中存在显着差异的LncRNA共有185个,其中90个LncRNA在肿瘤中高表达、而95个低表达。生物信息学分析发现,这些差异表达的LncRNA与miRNA、mRNA形成广泛的网络联系,参与到细胞生长、凋亡的信号通路中。使用MCM3AP-AS1过表达载体转染U251细胞。过表达MCM3AP-AS1的U251细胞系,其克隆形成、增殖、迁移和侵袭能力均下降,而细胞凋亡增加。在55例胶质瘤标本中验证其表达,证实MCM3AP-AS1在胶质瘤组织标本中低表达,而低表达的肿瘤WHO级别更高、预后更差,是预后不良的独立因素。TCGA及CGGA数据库的分析证实MCM3AP-AS1与胶质瘤预后不良相关,CGGA的数据库分析进一步证实,MCM3AP-AS1表达降低多见于IDH野生型肿瘤中,并与肿瘤的分子分型有关。本研究回顾性分析188例胶质瘤病例,使用IDH突变和1p/19q情况,可将胶质瘤分为弥漫性胶质瘤和其他类型胶质瘤两个大类。在胶质瘤各个亚型中,分子病理均有重要临床意义。使用新的危险分层将110例弥漫性胶质瘤分为4组:低危组24例,中位随访时间17.6个月无死亡病例;中危组12例,平均随访18.4个月仅1例死亡;高危组15例,位总体生存期31.7个月;极高危组共有59例,中位总体生存期仅11.5个月。CGGA数据库也使用危险分层分组:低危组101例,中位随访时间已70.4个月,仅27例出现死亡,5年生存率78.38%;中危组共152例,中位总体生存期68个月,5年生存率为53.93%;高危组共46例,中位总体生存期22.5个月,5年生存率为23.44%;极高危组180例,中位总体生存期仅12个月,5年生存率分别为11.14%。结论:正常组织与肿瘤组织中存在大量差异表达的LncRNA,构建差异表达谱可以为寻找关键分子标志物提供依据。LncRNA MCM3AP-AS1是筛选出的差异表达的LncRNA,在U251细胞系中发挥抑制肿瘤增殖的作用,MCM3AP-AS1低表达与胶质瘤高级别和预后不良相关。胶质瘤可根据IDH突变和1p/19q LOH进行分子病理分型,分子病理分型成为胶质瘤分类的重要依据;基于分子病理和临床情况构建的危险分层,可用于判断弥漫性胶质瘤的整体预后情况。

淦登卫,秦转丽,黄聪,罗军德,邓亚,赵梓霖^[3]（2019）在《幕下脉络丛乳头状瘤MR表现及病理分析》文中研究指明目的探讨幕下脉络丛乳头状瘤（CPP）的MR表现及临床病理特征。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九二六医院放射科与许昌市立医院放射科自2010年1月至2019年1月经手术病理证实为幕下CPP的19例患者的MR表现及临床病理特征,主要包括病灶位置、形态、大小、信号及病理。结果 17例（89.5%）瘤体主要位于四脑室,2例（10.5%）瘤体主要位于右侧孔区,瘤体可沿枕骨大孔或侧孔铸形生长,信号相对均匀,仔细观察其内可见颗粒状混杂信号,与病理结构相符,DWI呈低或稍低信号,增强明显强化,瘤体内可见桑椹状、细小颗粒状不均匀强化区。14例（73.7%）合并钙化,5例（26.3%）合并小囊变,16例（84.2%）合并脑积水。结论幕下CPP的MR表现有一定特征,充分认识其MR表现,可提高术前误诊率。

韩慧侨^[4]（2019）在《鞍区生殖细胞瘤患者的临床特点和鞍区疾病脑脊液白细胞肿瘤基因表达量的初步探索》文中提出第一部分鞍区生殖细胞肿瘤患者的临床特点总结目的中枢性尿崩症患者常在影像学上表现为垂体柄增粗,而病因学诊断充满了挑战。本研究旨在总结鞍区生殖细胞瘤患者的临床病理特点。方法 回顾性分析2008年1月至2018年10月北京协和医院收治的垂体柄增粗的鞍区生殖细胞瘤患者的临床特点,与朗格汉斯细胞组织细胞增生症（langerhans cell histiocytosis,LCH）和自身免疫性垂体炎（autoimmune hypophysitis,AH）患者进行对比,为鉴别诊断提供临床证据。结果共纳入生殖细胞瘤患者85例,LCH患者65例,AH患者30例,男女比例为0.7:1、1.5:1、0.5:1,发病年龄为AH>LCH>生殖细胞瘤（38.7岁>20.1岁>12.0岁,P<0.001）,生殖细胞瘤发病到确诊时间间隔长于AH（2.0年vs 0.6年,P=0.005）。中枢性尿崩症为三种疾病中最常见的首发症状（66.7%～76.9%）,三组中第二常见的首发症状均为月经紊乱。初诊时三组最常累及的轴系均为HPG轴。HPA轴、HPT轴、HPG轴、GH-IGF1轴及全垂体功能受损的发生率均在生殖细胞瘤中最高。生殖细胞瘤组的脑脊液白细胞数（3*106/L vs2*106/L）、单核细胞数（4*106/L vs1*106/L）明显高于LCH组（P<0.02）,生殖细胞瘤组的脑脊液葡萄糖分别低于LCH（3.1mmol/L vs 3.3mmol/L,P=0.017）AH（3.1mmol/L vs 3.3mmol/L,P=0.021）。而生殖细胞瘤组的脑脊液和血β-HCG水平显着高于LCH组和AH组（P<0.005）。三组垂体柄横径和前后径无差异,三组垂体后叶高信号消失比例均较高（92.3%～100%）。对于生殖细胞瘤的诊断,脑脊液β-HCG切点值为4.9mIU/ml时,灵敏度为67.1%,特异性为75.0%。而发病年龄<20岁（OR=6.878,P<0.001）、脑脊液 β-HCG>4.9 mIU/ml（OR=8.325,P<0.001）、全垂体功能减低（OR=6.954,P=0.005）、脑脊液葡萄糖≤3.3mmol/L（OR=4.311,P=0.013）是生殖细胞瘤的危险因素。结论发病年龄小、全垂体功能减低、脑脊液β-HCG高、脑脊液葡萄糖低是生殖细胞瘤的危险因素,影像学检查难以鉴别生殖细胞瘤、LCH和AH,必要时需组织活检以明确病因。第二部分鞍区疾病脑脊液白细胞肿瘤基因表达量的初步探索目的利用微液滴数字PCR（droplet digital PCR,ddPCR）检测脑脊液白细胞肿瘤基因的表达量,探究不同鞍区肿瘤的相关基因表达量的差异。方法以2018年8月至2019年5月北京协和医院收治的14例生殖细胞瘤患者、4例朗格汉斯细胞组织细胞增生症患者以及3例垂体无功能腺瘤患者为实验组,健康人的外周血白细胞为对照组。收集脑脊液检验结果和临床资料。采用一步法ddPCR进行脑脊液中的8种生殖细胞瘤特异基因（PLAP、OCT3/4、SALL4、CD117、SOX9、NANOG、HCG、EMA）和8种朗格汉斯细胞组织细胞增生症特异基因（CD1a、S100、CD207、BRAF、CD40、CD45、CD68、CD163）表达情况绝对定量,分析和比较不同肿瘤的差异。探究表达量与脑脊液常规检查中白细胞数量之间的关系。结果一步法ddPCR实验证实高/低表达量样本的批内和批间的β-actin基因绝对表达量的变异小,该方法稳定可靠,重复性好。脑脊液和外周血白细胞均表达所有生殖细胞瘤和朗格汉斯细胞组织细胞增生症的特异基因。所有肿瘤类别中,CD117、SALL4均不表达或低表达,健康人外周血白细胞中表达结果与脑脊液白细胞一致。三组肿瘤比较发现,除CD117、SALL4外,生殖细胞瘤的所有指标表达量均为最高,但无统计学意义（P>0.05）。脑脊液常规中的白细胞数与总体基因的中位表达量之间存在正相关关系（rs=0.664,P=0.001）。CD1a、S100、CD207、BRAF、CD68、CD163、PLAP、OCT3/4、HCG的表达量与脑脊液白细胞数呈正相关关系（P<0.05）。结论生殖细胞瘤患者脑脊液中,白细胞激活状态可能强于另外两种疾病。CD117、SALL4可能是生殖细胞瘤脑脊液中的特异性标志物。

林欢,冷西,张弛,覃春红,邱士军^[5]（2017）在《不同级别脉络丛肿瘤的MRI表现与病理对照分析》文中进行了进一步梳理目的探讨不同级别脉络丛肿瘤MRI表现的异同与组织病理学的关系。方法回顾性分析经手术病理证实的20例脉络丛肿瘤患者的临床、病理与影像资料,其中脉络丛乳头状瘤（WHOⅠ级）10例,非典型脉络丛乳头状瘤（WHOⅡ级）5例,脉络丛癌（WHOⅢ级）5例。结果 20例脉络丛肿瘤中18例位于脑室系统内。WHOⅠ、Ⅱ、Ⅲ级瘤体长径的中位数分别为28.4 mm、44.6 mm、60.2 mm。6例表现为乳头状结构,10例为分叶状结构,2例为团块状结构,2例影像学未见明显实性肿块。瘤体T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈稍高信号,增强扫描均呈明显强化。7例可见瘤周水肿。10例并发不同程度的脑积水。脉络丛肿瘤的病理分级与瘤体长径（P=0.003）、乳头状结构（P=0.048）、瘤周水肿（P=0.004）的关联有统计学意义。结论脉络丛肿瘤的MRI典型表现为脑室系统内乳头状、分叶状占位性病变,常伴有不同程度的脑积水;瘤体长径越长,乳头状结构变短、模糊,出现瘤周水肿可能是肿瘤恶性程度增加的表现。

马昕^[6]（2017）在《颅内误诊单发转移性肺腺癌10例临床病理分析》文中研究指明目的探讨肺腺癌的临床和病理特征,以期提高脑转移性肺癌的诊断水平。方法回顾性分析2010年1月至2016年10月该院病理科以神经系统症状而就诊的10例肺腺癌脑转移患者的临床资料。结果 10例肺腺癌中,男6例,女4例,发病年龄4968岁;以中枢神经系统症状起病,主要表现为头痛、头晕、意识障碍,伴有不自主肢体运动、头皮发麻、肢体乏力等;影像学表现为单发脑实质占位,位于额叶、颞叶和顶叶;病理形态主要为乳头状结构,少量肿瘤呈腺管状或实性团块状,免疫组织化学CK、EMA、CK7、TTF-1、Napsin A强阳性。结论单发脑转移性肺腺癌影像学易与原发性脑肿瘤混淆,术前肺影像学检查及评估非常重要,最终需要病理确诊,在病理检查中要以特征性形态为基础,辅助免疫组织化学检查,以便与脑肿瘤及其他脑转移性肿瘤鉴别。

俞元临^[7]（2016）在《侧脑室肿瘤弥散加权成像和磁敏感加权成像的应用研究》文中研究表明目的:探讨磁共振弥散加权成像（diffusion weighted imaging,DWI）和磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging,SWI）在不同侧脑室肿瘤诊断和鉴别诊断中的价值。材料和方法:收集2010年1月至2016年2月60例经组织病理证实的侧脑室肿瘤的MR资料,包括脑膜瘤18例,中枢神经细胞瘤12例,室管膜瘤8例,高级别胶质瘤6例（胶质母细胞瘤4例,间变型星形细胞瘤1例,间变型少突胶质细胞瘤1例）,脉络丛乳头状瘤5例,室管膜下巨细胞星形细胞瘤3例,海绵状血管瘤3例,室管膜下瘤1例,原发性中枢神经系统淋巴瘤2例,转移癌2例。使用SIEMENS3.0T超导磁共振扫描仪,所有患者均行常规的MR平扫+增强、DWI和SWI检查。为避开出血灶、小静脉及钙化灶的影响,以SWI图为参照,分别测量肿瘤强化实性区域及对侧正常白质区的表观扩散系数值（apparent diffusion coefficient,ADC）,分别计算肿瘤瘤体的相对最小表观扩散系数值（relative minimum apparent diffusion coefficient,r ADCmin）和相对平均表观扩散系数值(relative average apparent diffusion coefficient,rADCave)。测量SWI中侧脑室肿瘤的肿瘤内磁敏感性低信号（intratumoral susceptibility signal intensity,ITSS）半定量数据。采用Welch检验分析评价5组侧脑室肿瘤（室管膜瘤、脑膜瘤、中枢神经细胞瘤、高级别胶质瘤和脉络丛乳头状瘤）的r ADCmin和rADCave,组间两两比较采用Mann-Whitney U检验。应用Kruskal-Wallis H检验评价5组侧脑室肿瘤ITSS的差异,组间两两比较采用Mann-Whitney U检验。结果:1.中枢神经细胞瘤的瘤内实性强化区域r ADCmin值（0.75±0.20）和rADCave值（0.85±0.17）明显低于室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤、高级别胶质瘤,差异具有统计学意义（P<0.05）,但与脑膜瘤之间无显着性差异（P=0.071）。2.脉络丛乳头状瘤的瘤内实性强化区域r ADCmin值（1.40±0.48）和rADCave值（1.53±0.47）明显高于脑膜瘤、中枢神经细胞瘤之间均有显着性差异（P<0.05）,但与室管膜瘤、高级别胶质瘤无显着性差异（P>0.05）。3.室管膜瘤的rADCave值明显高于脑膜瘤,差异具有统计学意义（P<0.05）,但是r ADCmin在室管膜瘤和脑膜瘤之间无显着性差异（P>0.05）。4.5组侧脑室肿瘤的瘤内ITSS分级差异有统计学意义（P<0.01）。脑膜瘤的ITSS分级最低,明显低于其他侧脑室肿瘤,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.室管膜瘤的瘤内ITSS分级明显高于中枢神经细胞瘤、脑膜瘤和脉络丛乳头状瘤（P<0.05）,但瘤内ITSS分级在室管膜瘤和高级别胶质瘤之间无显着性差异（P<0.857）。6.高级别胶质瘤和中枢神经细胞瘤的瘤内ITSS分级存在统计学差异（P<0.05）,但高级别胶质瘤和脉络丛乳头状瘤ITSS分级差异无统计学意义。结论:DWI和SWI可以分别用于反映侧脑室肿瘤内部的微观结构和出血情况,有助于侧脑室肿瘤术前正确诊断及鉴别诊断。

何佳^[8]（2015）在《AQP1在胶质瘤的表达及对其生物学行为的影响》文中研究指明目的探讨AQP1在人脑胶质瘤组织中的表达情况及其与临床病理参数、患者预后的关系。构建AQP1过表达慢病毒载体并感染LN229细胞株,探讨过表达AQP1后对胶质瘤细胞增殖及侵袭等多种生物学行为的影响。探讨脑胶质瘤组织中AQP1和β-catenin表达的相关性,进一步阐明其相关分子机制,从而全面了解AQP1蛋白的功能,为临床治疗恶性胶质瘤提供新的靶点。方法1.收集天津医科大学肿瘤医院神经肿瘤科手术切除的186例胶质瘤石蜡标本,整理临床病例资料,并对其中135例资料完整的患者进行随访。2.应用免疫组织化学法检测胶质瘤组织中AQP1、β-catenin的表达情况,并比较其在不同级别胶质瘤中的表达差异,分析其与临床病理参数、患者预后关系及两者相关性。3.应用蛋白质免疫印迹检测正常脑组织、良性肿瘤及胶质瘤中AQP1的表达。4.构建插入m GFP荧光标签的重组慢病毒载体,用PCDH-CMV-MCS-EF1-Puro-m GFP作为对照组,AQP1连接入双酶切后线性化的PCDH-CMV-MCS-EF1-Puro-m GFP重组慢病毒载体中作为实验组。5.利用HEK-293T细胞包装上述两组重组质粒的慢病毒并分别转染LN229细胞。通过嘌呤霉素（puro）筛选出稳定表达的细胞并命名为AQP1/LN229,vector/LN229。6.Western blotting技术验证其表达效率,并筛选出稳定表达的克隆。7.利用MTT实验检测连续培养7 d两组胶质瘤细胞的增殖情况。8.利用Brd U标记实验检测两组胶质瘤细胞的增殖能力。9.利用软琼脂克隆形成实验检测连续培养2周后两组胶质瘤细胞克隆形成能力。10.应用Transwell侵袭实验检测两组胶质瘤细胞的体外侵袭能力。11.Western blotting技术检测AQP1蛋白过表达后,β-catenin的表达情况。结果1.AQP1在高级别胶质瘤的表达量高于低级别胶质瘤,并且随着胶质瘤病理级别的升高,AQP1的表达增高（P<0.05）。AQP1表达水平与患者年龄、性别、肿瘤大小、瘤周水肿、肿瘤部位无相关性（P>0.05）。2.Western blotting显示AQP1在胶质瘤组织中表达升高,并且在高级别胶质瘤中的表达明显高于低级别胶质瘤。3.Kaplan-Meier分析显示AQP1表达水平与患者总生存时间及无进展生存时间呈负相关,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.单因素生存分析表明AQP1、β-catenin、病理分级、年龄和肿瘤大小与患者总体生存时间及无进展生存时间有关。5.在多因素生存分析中,AQP1和病理分级是患者总体生存和无进展生存的独立预后指标。6.脑胶质瘤组织免疫组化染色结果显示AQP1的表达与β-catenin的表达呈正相关（rs=0.168,P=0.022）。7.免疫印迹结果显示AQP1/LN229细胞中AQP1蛋白的表达比LN229细胞以及对照细胞vector/LN229显着增强。表明通过慢病毒质粒得到了稳定过表达AQP1的LN229细胞。8.MTT实验证明AQP1/LN229细胞的增殖能力比vector/LN229显着增强（P<0.05）。9.Brd U标记实验证明,与vector/LN229组细胞相比,AQP1/LN229细胞的增殖能力显着增强（P<0.05）。10.软琼脂克隆形成实验表明AQP1过表达细胞的克隆形成能力比空载体对照组显着增强（P<0.05）。11.Transwell侵袭试验结果显示,转染AQP1慢病毒表达质粒后,LN229细胞穿膜数量明显增加,高于阴性对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。12.应用Western blotting方法分析显示,AQP1/LN229细胞中β-catenin水平与vector/LN229细胞比较显着增强。结论1.AQP1定位在人脑胶质瘤细胞质和细胞膜,AQP1在胶质瘤组织中高表达,且其表达水平与病理分级呈正相关,与患者总生存及无进展生存呈负相关。2.胶质瘤组织中AQP1表达与β-catenin表达呈正相关。3.多因素生存分析表明AQP1、病理分级是胶质瘤患者的独立预后指标。4.过表达AQP1导致胶质瘤细胞的增殖能力、运动能力和侵袭能力显着增强。5.过表达AQP1的胶质瘤细胞中,β-catenin表达增强。

韩春,毕海霞,张福林,唐峰^[9]（2013）在《脉络丛乳头状瘤13例临床病理分析》文中认为目的探讨脉络丛乳头状瘤的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法收集2003年5月至2012年8月间13例脉络丛乳头状瘤,观察其临床特征、病理学表现和免疫学表型,并结合文献进行讨论。结果 13例脉络丛乳头状瘤,男性8例,女性5例,年龄1.551岁,中位年龄31岁。发病部位分别为第四脑室（7例）、侧脑室（4例）、左桥脑小脑角（2例）。光镜下肿瘤组织呈乳头状结构,由单层立方形或假复层柱状上皮围绕纤维血管轴心形成。肿瘤细胞异型性小,细胞核圆形或卵圆形,位于上皮基底部,核分裂象未见或偶见。其中4例有钙化,2例有黏液变性,1例有骨化,1例有纤维化。结论脉络丛乳头状瘤为中枢神经少见的良性肿瘤,明确诊断依赖于病理组织学及免疫组化标记。需与脑膜瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤、神经鞘瘤和转移性乳头状癌等相鉴别。外科手术完整切除,预后良好。

杜秀明^[10]（2011）在《脉络膜乳头状瘤MRI表现》文中认为目的探讨脉络膜乳头状瘤的MRI表现。方法回顾性分析经病理证实的16例脉络膜乳头状瘤患者的临床资料。结果 16例患者中,6例位于第四脑室,3例位于侧脑室,3例位于桥小脑角区,2例位于第三脑室,2例位于小脑蚓部。脉络膜乳头状瘤病变T1WI呈等、长或混杂长T1信号,T2为长或混杂长T2信号,病变呈颗粒状或桑葚状。黑水像上,位于脑室内病变呈高信号,脑室外病变呈等信号。8例患者行DWI弥散不受限。15例增强呈明显强化,1例呈环状强化。结论 3.0 MRI对脉络膜乳头状瘤的诊断价值很大。

二、18例脉络丛肿瘤的临床病理观察（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、18例脉络丛肿瘤的临床病理观察（论文提纲范文）

（1）CD24和PRAME在松果体中分化实质肿瘤分级和预后的研究（论文提纲范文）

（2）长链非编码RNA在胶质瘤中的表达谱、功能及胶质瘤的分子分型和危险分层研究（论文提纲范文）

（3）幕下脉络丛乳头状瘤MR表现及病理分析（论文提纲范文）

（4）鞍区生殖细胞瘤患者的临床特点和鞍区疾病脑脊液白细胞肿瘤基因表达量的初步探索（论文提纲范文）

（5）不同级别脉络丛肿瘤的MRI表现与病理对照分析（论文提纲范文）

（6）颅内误诊单发转移性肺腺癌10例临床病理分析（论文提纲范文）

（7）侧脑室肿瘤弥散加权成像和磁敏感加权成像的应用研究（论文提纲范文）

（8）AQP1在胶质瘤的表达及对其生物学行为的影响（论文提纲范文）

（9）脉络丛乳头状瘤13例临床病理分析（论文提纲范文）

四、18例脉络丛肿瘤的临床病理观察（论文参考文献）

• [1]CD24和PRAME在松果体中分化实质肿瘤分级和预后的研究[D]. 赖祥梦. 南方医科大学, 2020(01)
• [2]长链非编码RNA在胶质瘤中的表达谱、功能及胶质瘤的分子分型和危险分层研究[D]. 赵清爽. 福建医科大学, 2019(07)
• [3]幕下脉络丛乳头状瘤MR表现及病理分析[J]. 淦登卫,秦转丽,黄聪,罗军德,邓亚,赵梓霖. 中华脑科疾病与康复杂志(电子版), 2019(03)
• [4]鞍区生殖细胞瘤患者的临床特点和鞍区疾病脑脊液白细胞肿瘤基因表达量的初步探索[D]. 韩慧侨. 北京协和医学院, 2019(02)
• [5]不同级别脉络丛肿瘤的MRI表现与病理对照分析[J]. 林欢,冷西,张弛,覃春红,邱士军. 临床放射学杂志, 2017(02)
• [6]颅内误诊单发转移性肺腺癌10例临床病理分析[J]. 马昕. 现代医药卫生, 2017(01)
• [7]侧脑室肿瘤弥散加权成像和磁敏感加权成像的应用研究[D]. 俞元临. 福建医科大学, 2016(06)
• [8]AQP1在胶质瘤的表达及对其生物学行为的影响[D]. 何佳. 天津医科大学, 2015(05)
• [9]脉络丛乳头状瘤13例临床病理分析[J]. 韩春,毕海霞,张福林,唐峰. 复旦学报(医学版), 2013(05)
• [10]脉络膜乳头状瘤MRI表现[J]. 杜秀明. 中国实用神经疾病杂志, 2011(21)

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