一、依那普利预防扩张型心肌病心衰的疗效观察（论文文献综述）
宋丽,付丹,田飞,钱凯[1]（2021）在《中西药联合治疗扩张型心肌病疗效的系统评价Meta分析》文中指出目的:系统评价中西药联合治疗与西医治疗对扩张型心肌病的临床疗效和安全性。方法:在中国知网、中国生物医学文献数据库、万方数据知识平台及中文科技期刊全文数据库（维普资讯）以"中西药"和"扩张型心肌病"为主题词检索建库至2021年4月,以及外国期刊PubMed数据库、MEDLINE数据库以"Chinese and western medicine"和"Dilated Cardiomyopathy"为主题词,收集中西药联合治疗扩张型心肌病的随机对照试验,根据纳入、排除标准和质量评价筛选文献,采用Review Manager 5.4软件对提取的数据进行Meta分析。结果:最终纳入26项研究,纳入研究的病例数为2 417例。Meta分析结果显示,试验组中西药联合治疗方案干预扩张型心肌病患者后,在临床疗效[OR=5.26,95%CI（3.97,6.96）],左室射血分数[MD=5.65, 95%CI（5.19,6.10）],左室舒张末期内径[MD=-1.65, 95%CI（-1.83,-1.47）],血浆脑利钠肽[MD=-225.60,95%CI（-316.49,-134.71）],每分钟心排出量[MD=1.17, 95%CI（0.77,1.56）],心搏量[MD=8.26, 95%CI（6.94,9.58）]等方面与对照组的差异均有统计学意义,且中西药联合治疗扩张型心肌病的不良反应较少[OR=0.55,95%CI（0.24, 1.29）]。结论:与常规西药治疗相比,中西药联合治疗能够改善扩张型心肌病患者的临床症状、提高心功能等各项指标,同时不良反应较少。
肖孟生,吴浩,苏汇泽[2]（2021）在《多重阻滞剂联用对扩张型心肌病并心衰患者的影响》文中研究说明目的观察多重阻滞剂联用对扩张型心肌病并心衰患者的影响。方法该院2018年9月—2020年8月收治的110例扩张型心肌病并心衰患者为该次研究对象,按照临床给药方案不同将患者分为对照组（55例,常规药物治疗加依那普利）与研究组（55例,多重阻滞剂联用）,比较两组患者治疗效果。结果研究组患者治疗2个疗程后左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期内径（LVESD）等心功能指标以及Q-T离散度（Q-Td）、心率校正Q-Tc离散度（Q-Tcd）等指标均优于对照组,差异有统计学意义（t=26.371、18.687、3.895、9.557、6.051,P<0.05）。研究组患者治疗3个疗程后总有效率（96.36%）显着高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。研究组患者治疗3个疗程不良反应发生率（10.92%）高于对照组,差异无统计学意义（χ2=0.440,P>0.05）。研究组患者对临床治疗效果满意度（96.36%）显着高于对照组,差异有统计学意义（χ2=8.185,P<0.05）。结论扩张型心肌病并心衰患者多重阻滞剂联用可显着提升治疗效果。
孙莉[3]（2020）在《脑啡肽酶抑制剂（沙库巴曲缬沙坦）对扩张型心肌病心力衰竭患者心室重塑临床疗效观察》文中研究表明目的:观察对比沙库巴曲缬沙坦、缬沙坦和依那普利片治疗扩张型心肌病心力衰竭患者心室重塑的效果。方法:选择我院2018年12月至2019年12月接诊的180例扩张型心肌病心力衰竭患者作为本次研究对象。将所有患者随机分成沙库巴曲缬沙坦组（n=60）、缬沙坦组（n=60）依那普利组（n=60）;三组患者均接受常规治疗,包括强心剂、利尿剂、硝酸酯,螺内酯、β受体阻滞剂类药物,以此作为基础,沙库巴曲缬沙坦患者口服对应药物50 mg/次,2次/d,之后逐渐增加剂量,至目标剂量为200 mg/次,2次/d;缬沙坦组患者口服对应药物80mg、1次/d:依那普利组患者口服对应药物起始量为10mg至20mg,1次/d,常用维持剂量为每日20mg。上述药量均为初始剂量,还需根据患者的病情变化进行调整。患者治疗前后分别进行超声心动图、6分钟步行实验、NT-proBNP水平、治疗效果以及不良反应发生率的对比。结果:（1）三组患者在接受治疗后舒张期左室后壁厚度（LVPWT）、左室收缩末内径（LVESd）、左室舒张末内径（LVEDd）、舒张期室间隔厚度（IVST）、左心房内径（LA）均明显下降,P<0.05,沙库巴曲缬沙坦组与其他两组之间对比无意义,P>0.05;（2）三组患者的左室射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）较治疗前后显着增加,对比有统计学意义,P<0.05,且沙库巴曲缬沙坦组的EF、FS明显高于其他两组,P<0.05;（3）三组治疗后患者的6分钟步行试验结果均有明显改善,P<0.05。沙库巴曲缬沙坦组患者的改善情况最明显,显着高于其他三组患者,P<0.05;（4）三组治疗后患者的NT-proBNP水平均有明显下降,P<0.05。其中沙库巴曲缬沙坦组NT-proBNP水平与其他三组对比有意义,P<0.05;（5）沙库巴曲缬沙坦组患者治疗总有效率为91.6%、缬沙坦组为78%、依那普利组76%,可见沙库巴曲缬沙坦组的治疗效果高于其他两组,对比有意义,P<0.05;（6）本次的不良反应主要为低血压、干咳、肾衰和血管性水肿,沙库巴曲缬沙坦组不良反应发生率为10%、缬沙坦组不良反应发生率为6.0%、依那普利组不良反应发生率为13.3%,三组患者的不良反应发生率均无对比意义,P>0.05。结论:（1）沙库巴曲缬沙坦能够明显改善扩张型心肌病患者的左心室收缩功能,达到逆转心室重构的目的;（2）沙库巴曲缬沙坦可以改善患者的心功能,其效果均高于缬沙坦和依那普利片,且无严重不良反应,安全性较高。
庞硕[4]（2020）在《CYP2E1抑制剂DAS治疗扩张型心肌病的初步探索以及吴茱萸碱的衍生物对APPswe/PS1AE9转基因小鼠认知能力的改善作用》文中研究说明背景:细胞色素P450 2E1（Cytochrome P4502E1,CYP2E1）是由细胞色素P-450基因超家族编码的一种血红素蛋白,主要位于内质网,参与类固醇、脂肪酸、前列腺素、药物、致癌物质和环境污染物等外源性化学物质的氧化代谢。CYP2E1在多种心脏疾病情况下表达上调,主要通过活性氧造成损害。有研究表明,在小鼠体内,CYP2E1表达水平升高可诱导心肌细胞凋亡,而CYP2E1表达水平降低可减轻扩张型心肌病的病理发展进程,但是通过靶向抑制CYP2E1治疗扩张型心肌病的作用和机制尚不清楚。本研究旨在研究二烯丙基硫醚（Diallyl sulfide,DAS）靶向抑制CYP2E1对扩张型心肌病的治疗作用以及可能的治疗机制。方法:（1）动物分组与给药处理:将4月龄的cTnTR141W转基因小鼠和同窝阴性的野生型小鼠随机分为6组,雌雄各半。这6组分别为:NTG安慰剂正常对照组、安慰剂模型对照组、DAS低剂量（200mg/kg）模型治疗组、DAS高剂量（400mg/kg）模型治疗组、依那普利拉阳性药模型治疗组（0.76mg/kg）、DAS（400mg/kg）野生型给药组。（2）在整体、显微和超微水平对小鼠心脏形态和功能进行表型分析:采用超声影像分析对小鼠心脏整体功能和结构进行观察。通过H&E染色、Masson染色和透射电镜技术对小鼠心肌显微和超微形态进行分析。通过聚合酶链式反应技术对小鼠心肌纤维化标志物的mRNA表达进行分析。（3）通过生化及分子生物学技术分析DAS参与扩心病小鼠心肌氧化应激和凋亡进程的分子作用机制:通过生化分析手段对小鼠心肌ROS标志物,即对谷胱甘肽、过氧化氢、丙二醛进行测定。通过分子生物学技术:即Tunel检测和Western Blot技术对心肌细胞凋亡和相关凋亡标志物分子进行测定,包括Procaspase-9、Activated caspase-9、细胞色素 c、Procaspase-3 及 Activated caspase-3。结果:（1）在整体水平上,通过超声影像分析发现,经过DAS处理后,cTnTR141W扩张型心肌病模型小鼠的典型扩张型心肌病病理表型得到明显改善。在显微水平,通过H&E及Masson组织学染色结果表明,DAS处理后,cTnTR141W扩张型心肌病模型小鼠心肌显微排列得到改善,心肌细胞间隙胶原蛋白沉积得到改善,同时Ⅲ型胶原的mRNA水平检测也对胶原沉积的改善作用进行佐证。在超微水平上,通过透射电镜观察结果表明,DAS处理后,cTnTR141W扩张型心肌病模型小鼠心肌的超微结构损伤,包括心肌纤维断裂溶解、肌浆网扩张、线粒体肿胀、嵴缺失和空泡化等得到明显改善。同时,依那普利拉处理后,cTnTR141W扩张型心肌病模型小鼠心脏功能和形态、心肌细胞间隙胶原蛋白沉积、超微结构的损伤均有明显改善作用。（2）通过对氧化应激及凋亡信号关键分子的检测,表明经DAS处理后cTnTR141W扩张型心肌病模型小鼠心肌组织内,过氧化氢、丙二醛水平降低,还原性谷胱甘肽水平显着增加,心肌组织内氧化应激水平得到明显改善。同时,经DAS处理后cTnTR141W扩张型心肌病模型小鼠心肌细胞的凋亡得到显着抑制,同时心肌细胞内Caspases 9和3的激活得到明显抑制,细胞色素c的释放亦得到明显改善。（3）依那普利拉虽然对cTnTR141W DCM小鼠心肌氧化应激水平无明显影响,但是能通过抑制线粒体凋亡通路,降低cTnTR141W扩张型心肌病模型小鼠心肌细胞的凋亡数量。并且,依那普利拉治疗明显改善心脏的结构、功能和病理改变,尤其是显微结构和超微结构的改变。结论:DAS处理可显着改善cTnTR141W扩张型心肌病模型小鼠的心肌病病理表型,包括心室腔扩张、室壁变薄、心肌纤维化和心脏功能减弱等。DAS处理后通过竞争性抑制CYP2E1,降低了心肌内氧化应激水平,并且抑制线粒体相关的凋亡通路,并最终抑制心肌细胞的凋亡。抑制CYP2E1可能是一个有价值的治疗策略,其可参与控制涉及CYP2E1表达上调的心血管疾病的发生发展进程。此外,开发对CYP2E1具有较强抑制性能和较高生物利用度的DAS类似物,可以为扩张型心肌病及心衰的防治提供线索和研究方向。背景:阿尔兹海默症是一种以进行性认知功能障碍,记忆和行为损伤为特征的不可逆的神经退行性疾病,由于其分子发病机理的复杂性和各种因素的相互作用,AD的病因和发病机理尚未得到充分阐明,因此,目前尚待开发有效的AD治疗方法。从中草药吴茱萸中提取出的吴茱萸碱是一种喹诺酮生物碱,已有研宄发现,吴茱萸碱可以抑制炎症反应和大脑内小胶质细胞的过度活化,提高APPswe/PSlAE9转基因小鼠的学习和空间记忆能力。方法:通过EDC1介导的缩合反应有效地合成吴茱萸碱及其衍生物。在体外研宂,通过细胞增殖检测检测吴茱萸碱衍生物对SH-SY5Y和HepG2的细胞毒性,并且进一步检测吴茱萸碱衍生物对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞的损伤具有神经保护作用。在体内研宂,Morris水迷宫实验检测吴茱萸碱衍生物对AD小鼠学习和空间记忆能力的改善作用。结果:通过EDCI介导的缩合反应有效地合成含有1个硫代和21个不同取代基的氧-吴茱萸碱衍生物。并且发现一些吴茱萸碱衍生物的细胞毒性低,具有明显的神经保护作用,能够明显改善APPswe/PSlAE9AD模型小鼠的学习和空间记忆能力。结论:有效地合成一系列新的、更加有效吴茱萸碱衍生物。探究吴茱萸碱衍生物对AD模型小鼠的治疗作用,为AD的治疗提供新的思路。
王洁[5]（2020）在《小剂量沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效观察》文中提出目的:探讨小剂量的沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭的短期疗效。方法:收集2017年11月至2019年3月就诊于山西医科大学附属白求恩医院的55例慢性心力衰竭患者。根据就诊患者的病情需要酌情给予β受体阻滞剂,醛固酮受体拮抗剂,利尿剂,地高辛等常规抗心力衰竭药物。该55例患者中,有21例患者既往使用过血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或者血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物者,将ACEI洗脱36小时后或ARB转换为沙库巴曲缬沙坦50mg,口服,2次/d;既往未使用过ACEI或者ARB类药物的患者,直接给与口服沙库巴曲缬沙坦剂量50mg,2次/d;根据患者收缩压及病情变化调整用药剂量,其余针对慢性心衰治疗的药物暂保持不变,连续服用药物6个月。收集治疗前及治疗后1个月,3个月,6个月的生化指标、心电图参数、超声心动图参数及药物不良反应发生情况。结果:（1）心脏超声相关指标结果可知,射血分数和左室舒张内径在治疗前后的不同时间点总体差异有统计学意义（F分别为26.268和38.006,P均<0.001）。其中,射血分数在治疗前和治疗后1个月无差异,治疗后3个月显着升高,治疗后6个月最高。左室舒张内径在治疗前和治疗后1个月之间差异无统计学意义,治疗后3个月显着缩小,治疗后6个月内径最小。左房内径在治疗前后的不同时间点总体差异有统计学意义（F为42.009,P<0.001）。（2）血浆中NT-pro BNP浓度在治疗前,治疗后1个月,3个月,6个月总体差异有统计学意义（F为175.562,P<0.001）,随时间变化呈明显下降趋势。（3）心电图结果可知,QTc间期和QRS间期在治疗前后的不同时间点总体差异均有统计学意义（F分别为14.535和8.516,P<0.001和P=0.001）,且随时间变化呈持续下降趋势。（4）在随访的6个月期间,共出现不良反应7例,不良反应发生率为14.3%;因心力衰竭再住院5例,再次住院率为10.2%;无死亡病例。结论:（1）小剂量沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭,短期内可改善心功能,提高心脏结构,有应用价值。（2）沙库巴曲缬沙坦可能具有潜在的抗心律失常作用,但具体机制尚不明确,有待进一步研究。
尹美玲[6]（2020）在《沙库巴曲缬沙坦与ACEI/ARB对扩张型心肌病心衰患者的短期疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:与ACEI/ARB相比,沙库巴曲缬沙坦（LCZ696）治疗扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）心力衰竭（heart failure,HF）患者的疗效。探讨沙库巴曲缬沙坦对扩张型心肌病心衰患者的作用机制,为其临床诊治提供依据。方法:回顾性搜集2018年1月至2019年10月于河北医科大学第四医院就诊病人数据资料。符合纳入标准的患者共56例,分为LCZ696组和ACEI/ARB组。LCZ696组:沙库巴曲缬沙坦+其他控制心衰治疗,共25例,男性21例,女性4例;ACEI/ARB组:ACEI/ARB+其他控制心衰治疗,共31例,男性25例,女性6例。ACEI/ARB组:ACEI/ARB最大耐受剂量;LCZ696组:沙库巴曲缬沙坦起始剂量25mg 2/日,之后逐渐加量至最大耐受剂量。其他控制心衰治疗包括休息、限盐限水、利尿、β-受体拮抗剂等,连续治疗3个月。分别测定治疗前、后两组病人的电解质、肾功能、超声心动图、心功能分级、堪萨斯城心肌病患者生活质量量表（Kansas city cardiomyopathy questionnaire,KCCQ）评分。结果:治疗3个月后,LCZ696组患者临床有效率及KCCQ评分均高于ACEI/ARB组（P<0.05）,左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）较治疗前升高、左心室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）较治疗前减小,两组之间比较无统计学意义（P>0.05）,右室舒张末期内径（right ventricular end-diastolic diameter,RVEDD）、左房内径（left atrial diameter,LAD）较治疗前减小（P<0.05）。两组之间平均住院时间无统计学意义（P>0.05）,LCZ696组再住院率减低（P<0.05）。两组均未出现死亡、干咳、血管性水肿、高钾血症、肾衰竭病例,LCZ696组低血压病例6例（P<0.05）。结论:与ACEI/ARB相比,沙库巴曲缬沙坦可显着改善DCM心衰患者的生活质量,在改善心室重构方面有较好的疗效,但沙库巴曲缬沙坦发生低血压的风险较高,需密切关注患者的容量状态,优化利尿剂的使用以达到沙库巴曲缬沙坦益处最大化。
陈文,舒雯君[7]（2019）在《通心络胶囊联合依那普利治疗扩张型心肌病的临床研究》文中提出目的:观察通心络胶囊联合依那普利治疗扩张型心肌病的临床疗效以及对患者心功能、血清BNP、CRP和SOD水平的影响。方法:选取2017年3月至2019年2月本院收治的86例扩张型心肌病患者作为观察对象,并将其随机分为对照组和观察组,43例对照组患者采用马来酸依那普利治疗,43例观察组患者在对照组基础上联合使用通心络胶囊治疗,观察两组患者的临床疗效,比较并记录两组患者治疗前、后的心功能指标,以及血清BNP、CRP和SOD水平的变化。结果:治疗后,两组患者LVEF、LVCO、LVFS、6分钟步行试验的值与治疗前相比,均显着增高,各组治疗前、后比较差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后,观察组LVEF、LVCO、LVFS、6分钟步行试验的值高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后,两组患者BNP、CRP值与治疗前相比,均明显减低,而SOD值明显提高,各组治疗前、后比较差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后,观察组BNP、CRP值低于对照组,SOD值高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:通心络胶囊联合依那普利能改善扩张型心肌病患者的心功能,促进患者康复,该方法治疗效果显着,值得在临床上推广。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[8]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中指出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
张塬坤[9]（2019）在《中西医结合治疗扩张型心肌病心衰43例临床观察》文中认为目的:观察中西医结合治疗扩张型心肌病心衰的临床疗效。方法:选取扩张型心肌病心衰患者86例,并将其按照数字抽签法分为以西药治疗的对照组和以黄芪保心汤联合西药治疗的观察组,每组43例。分别对两组治疗前后的心功能、神经内分泌因子以及治疗效果进行比较。结果:治疗后,观察组CO、SV、LVEF指标较低于对照组,LVEDD指标较高于对照组（P<0.05）;观察组各项神经内分泌因子指标较低于对照组（P<0.05）;观察组的总有效率为95.35%,高于对照组的72.09%（P<0.05）。结论:在西医治疗的基础上联合黄芪保心汤可显着改善扩张性心肌病心衰患者的心功能以及神经内分泌因子,具有良好的临床效果,可进行推广。
李佳[10]（2019）在《沙库巴曲缬沙坦对缺血性心肌病与扩张型心肌病心力衰竭患者疗效及安全性的比较》文中提出目的沙库巴曲缬沙坦（Sacubitril/valsartan,SV）,脑啡肽酶和血管紧张素受体双重抑制剂（enkephalinase and angiotensin receptor inhibitor,ARNI）,是近年来心力衰竭（简称心衰）治疗领域的重大突破。多项临床研究显示SV可以改善症状、改善预后,降低心衰死亡率和住院率。尽管目前各种资料都没有提示SV对不同疾病所导致心衰治疗有差异,但临床发现,SV似乎对缺血性心肌病心衰效果更胜一筹。本研究旨在比较SV对心衰病因中最常见的缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy,ICM）与扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）所致心衰疗效及安全性的差异,从而为制定更个体化的治疗方案提供依据。方法选取2017年11月～2019年02月山东省立医院门诊和病房住院诊治的ICM、DCM合并心衰患者作为观察对象。所有患者均有符合美国纽约心脏病学会（NYHA）的心衰分级标准心功能Ⅱ～Ⅳ级的临床症状,且超声心动图证实左心室射血分数（LVEF）≤45%。严重肝功能或肾功能不全、严重的低血压（<80/50mmHg）的患者排除在外。本研究共入组患者共122例,根据病因分为ICM组（n=72）和DCM（n=50）,ICM组组内根据患者意愿“不加用或加用SV”分为ICM对照组（n=40）和ICM治疗组（n=32）,同样,DCM组组内也根据患者意愿分为DCM对照组（n=30）和DCM治疗组（n=20）。由于至论文完成时部分病人未完成12个月随访,所以第12月时观察对象总数为102例,ICM组（n=62）,其中,ICM对照组（n=37）和ICM治疗组（n=25）;DCM（n=40）,其中DCM对照组（n=24）和DCM治疗组（n=16）。入组患者均根据个体化给予利尿剂、硝酸酯类药物和β受体阻滞剂等常规心衰治疗。对照组在常规治疗的基础上个体化给予ACEI/ARB类药物,根据症状及血压、心率耐受情况,逐渐从小剂量增加至最大耐受剂量。治疗组在常规治疗的基础上给予沙库巴曲缬沙坦钠片（商品名称:诺心妥,生产厂家:Novartis Pharma Schweiz AG）（若患者之前一直应用ACEI类药物,需停用36 h后开始服用,若之前应用ARB类药物,则停用直接改为沙库巴曲缬沙坦钠片治疗）,起始剂量为25 mg/次,2次/日,根据症状及血压、心率耐受情况,逐渐从小剂量增加至最大耐受剂量,一般不超过200 mg,2次/日。对所有心衰患者进行为期12个月随访,记录患者用药前及用药开始后1月、3月、6月、12月的相关指标,包括①实验室指标:肌酐（Cr）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、N末端B型钠尿肽（NT-proBNP）。②超声心动图:左室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）。③血压、心率。④不良反应发生情况。采用SPSS 25.0软件处理,对计量资料进行正态检验及方差齐性检验,符合正态分布的计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对样本t检验。计数资料采用卡方检验进行比较。所有检验以P<0.05为差异具有统计学意义。结果1.一般临床资料ICM组与DCM组、对照组与治疗组患者性别、吸烟史、家族史、高血压病史、高血脂病史、以及ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂、硝酸酯类、强心剂等用药情况比较,差异无统计学意义（P>0.05）;两组年龄、糖尿病史史比较差异显着（P<0.05）:ICM组患者年龄、糖尿病患病率明显高于DCM组。对照组与治疗组比较各个临床特点均无统计学意义（P>0.05）。2.治疗效果各组LVEDD、LVEF、NT-proBNP用药前均无明显差异（P>0.05）,随时间进展总体呈改善趋势。ICM组LVEDD在用药开始后第1、3个月变化不大（P>0.05）,第6个月时治疗组开始明显低于用药前（P=0.003）,第12个月持续降低（P=0.000）,第12个月时治疗组明显低于对照组（P=0.011）;而LVEF在第3个月时治疗组即明显低于用药前（P=0.034）,第 6、12 个月持续改善（P6=0.000、P12=0.000）,第 6、12 个月治疗组均明显低于对照组（P6=0.007、P12=0.012）。DCM组内LVEDD在用药开始后第1、3、6个月均变化不大（P>0.05）,第12个月时治疗组明显低于用药前（P=0.002）,对照组与治疗组比较各时间点均无明显差异（P>0.05）;LVEF在第6个月时治疗组明显低于用药前（P=0.043）,第12个月持续减低（P=0.000）,第12个月治疗组均明显低于对照组（P=0.035）。治疗组中ICM组与DCM组相比较,LVEDD第6个月时ICM组开始低于DCM组,但无统计学意义（P>0.05）,第12个月时由于ICM组降低幅度较大,故明显低于DCM组（P=0.041）;LVEF在第3个月开始ICM组高于DCM组,但无统计学意义（P>0.05）,第6、12个月两组均持续减低,且ICM组减低幅度均大于DCM组,故第6、12个月ICM组明显大于DCM组（P6=0.020、P12=0.016）。各组NT-proBNP开始用药后第1个月较用药前均下降明显（P<0.05）,但之后的第3、6、12个月较前无明显改变,两组间各个时间点比较亦差异不大（P>0.05）。3.心率、血压ICM组和DCM组、对照组与治疗组患者心率在用药前后及组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）;ICM组和DCM组用药开始后第1个月患者血压较用药前均有所降低,但P>0.05,对照组与治疗组无明显差异（P>0.05）,ICM组血压下降幅度较DCM组略大,但P>0.05;用药开始后第3、6、12个月时,两组血压均变化不大（P>0.05）。4.用药安全性ICM组和DCM组、对照组与治疗组患者BUN、Cr、ALT、AST用药前后及组间比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。5.不良反应ICM组有3例出现低血压,其中有2例头晕症状,有1例出现心悸症状。DCM组中有2例出现低血压（<90/60 mmHg）,其中有1例头晕。所有症状较轻,经药物减量或暂停1-2 d后恢复正常,后继续药物治疗。两组患者均未发现肝、肾功能损害或血象,均无血管性水肿发生。结论1.SV能够改善ICM及DCM所致心衰患者的心室重构和心脏功能。2.SV对ICM心衰患者的改善情况优于DCM。3.用药安全性两组无差别。
二、依那普利预防扩张型心肌病心衰的疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、依那普利预防扩张型心肌病心衰的疗效观察（论文提纲范文）
（1）中西药联合治疗扩张型心肌病疗效的系统评价Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.2.1 研究类型 |
| 1.2.2 研究对象 |
| 1.2.3 干预措施 |
| 1.2.4 质量评价 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 文献数据筛选 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究 |
| 2.3 总有效率的Meta分析 |
| 2.4 心功能 |
| 2.5 血浆脑利钠肽 |
| 2.6 不良反应 |
| 2.7 发表偏倚分析 |
| 3 讨论 |
（2）多重阻滞剂联用对扩张型心肌病并心衰患者的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组心功能指标比较 |
| 2.2 两组Q-Td、Q-Tcd指标比较 |
| 2.3 两组总有效率比较 |
| 2.4 两组不良反应比较 |
| 2.5 两组满意度比较 |
| 3 讨论 |
（3）脑啡肽酶抑制剂（沙库巴曲缬沙坦）对扩张型心肌病心力衰竭患者心室重塑临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）CYP2E1抑制剂DAS治疗扩张型心肌病的初步探索以及吴茱萸碱的衍生物对APPswe/PS1AE9转基因小鼠认知能力的改善作用（论文提纲范文）
| 中英文缩略语 |
| 第一部分: CYP2E1抑制剂DAS治疗扩张型心肌病的初步探索 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、统计分析 |
| 结果 |
| 1、DAS改善cTnT~(R141W)扩张型心肌病模型小鼠的心脏形态重构和功能障碍 |
| 2、DAS改善cTnT~(R141W)扩张型心肌病模型小鼠心脏病理组织学异常 |
| 3、DAS降低cTnT~(R141W) DCM小鼠的氧化应激 |
| 4、DAS抑制cTnT~(R141W) DCM小鼠心肌细胞凋亡 |
| 5、DAS处理后小鼠心肌组织的药物浓度检测 |
| 讨论 |
| 第二部分: 吴茱萸碱的衍生物对APP~(SWE)/PS1~(ΔE9)转基因小鼠的认知能力的改善作用的探究 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 1、吴茱萸碱及其衍生物的合成 |
| 2、吴茱萸碱衍生物的细胞毒性 |
| 3、吴茱萸碱衍生物对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞的损伤具有神经保护作用 |
| 4、吴茱萸碱衍生物改善APP~(swe)/PS1~(ΔE9)模型小鼠的学习和空间记忆能力 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 二烯丙基硫醚通过抑制CYP2E1治疗外源性物质以及相关疾病产生的细胞毒性 |
| 参考文献（References) |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）小剂量沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究人群的概述 |
| 2.2 研究人群的基线特征 |
| 2.3 药物使用情况 |
| 2.4 治疗前后心脏超声指标的对比 |
| 2.5 治疗前后血浆NT-proBNP浓度的对比 |
| 2.6 治疗前后心电图指标的对比 |
| 2.7 指标变化趋势图 |
| 2.8 药物不良反应及不良临床事件 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）沙库巴曲缬沙坦与ACEI/ARB对扩张型心肌病心衰患者的短期疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 研究人群 |
| 1.1 病例入选标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 一般资料评定标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 患者分组情况 |
| 2.2 临床资料收集 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.4.1 临床疗效及生活质量评估 |
| 2.4.2 超声心动图 |
| 2.4.3 实验室检测 |
| 2.4.4 不良临床事件及不良反应记录 |
| 3. 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 搜集2018年1月至2019年10月份于河北医科大学第四医院就诊扩张型心肌病心衰病人共56例，比较两组基线特征。 |
| 2. 两组治疗前后疗效比较 |
| 3. 两组患者治疗前后KCCQ评分比较 |
| 4. 两组病人治疗前后LVEDD、RVEDD结果比较 |
| 5. 两组患者治疗前后LAD、LVEF比较 |
| 6. 两组治疗前后肌酐比较 |
| 7. 两组患者住院时间及再次住院病人比较 |
| 8. 两组不良临床事件及不良反应统计 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 扩张型心肌病的研究进展 |
| 1. 心脏淀粉样变性病 |
| 2. 药物中毒性心肌病 |
| 2.1 酒精性心肌病 |
| 2.2 化疗药物相关的心肌病 |
| 3. 围生期心肌病 |
| 4. 心肌炎 |
| 5. LBBB诱导的心肌病 |
| 6. DCM的遗传原因 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 一、 一般情况 |
| 二、 个人经历 |
| 三、 获奖情况 |
（7）通心络胶囊联合依那普利治疗扩张型心肌病的临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 选择标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标与疗效评价标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者心功能指标比较 |
| 2.2 两组患者血清指标水平变化比较 |
| 2.3 两组患者临床疗效比较 |
| 3 讨论 |
（8）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（9）中西医结合治疗扩张型心肌病心衰43例临床观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入与排除标准 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 疗效判定[3] |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组心功能比较 |
| 2.2 两组神经内分泌因子水平比较 |
| 2.3 两组临床疗效比较 |
| 3 讨论 |
（10）沙库巴曲缬沙坦对缺血性心肌病与扩张型心肌病心力衰竭患者疗效及安全性的比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 沙库巴曲缬沙坦：开启心衰治疗新篇章 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、依那普利预防扩张型心肌病心衰的疗效观察（论文参考文献）
- [1]中西药联合治疗扩张型心肌病疗效的系统评价Meta分析[J]. 宋丽,付丹,田飞,钱凯. 中医临床研究, 2021(31)
- [2]多重阻滞剂联用对扩张型心肌病并心衰患者的影响[J]. 肖孟生,吴浩,苏汇泽. 世界复合医学, 2021(06)
- [3]脑啡肽酶抑制剂（沙库巴曲缬沙坦）对扩张型心肌病心力衰竭患者心室重塑临床疗效观察[D]. 孙莉. 延安大学, 2020(12)
- [4]CYP2E1抑制剂DAS治疗扩张型心肌病的初步探索以及吴茱萸碱的衍生物对APPswe/PS1AE9转基因小鼠认知能力的改善作用[D]. 庞硕. 北京协和医学院, 2020(05)
- [5]小剂量沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效观察[D]. 王洁. 山西医科大学, 2020(12)
- [6]沙库巴曲缬沙坦与ACEI/ARB对扩张型心肌病心衰患者的短期疗效观察[D]. 尹美玲. 河北医科大学, 2020(02)
- [7]通心络胶囊联合依那普利治疗扩张型心肌病的临床研究[J]. 陈文,舒雯君. 黑龙江医药, 2019(06)
- [8]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [9]中西医结合治疗扩张型心肌病心衰43例临床观察[J]. 张塬坤. 中国民族民间医药, 2019(19)
- [10]沙库巴曲缬沙坦对缺血性心肌病与扩张型心肌病心力衰竭患者疗效及安全性的比较[D]. 李佳. 山东大学, 2019(02)